Insulinoterapia no paciente critico Profa Fernanda Oliveira

Insulinoterapia no
paciente crítico
Profa. Fernanda Oliveira Magalhães
• A CAD está presente em aproximadamente 25% dos
casos no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa
mais comum de morte entre crianças e adolescentes com
DM1, sendo também responsável por metade das mortes
nesses pacientes com DM1 com menos de 24 anos.
• A CAD e o EHH devem ser tratados em unidade de
terapia intensiva e, fundamentalmente, por profissionais
habilitados para esses tipos de complicações.
• Relatos de CAD em indivíduos com DM2, inclusive em
pacientes idosos acima de 70 anos.
Cetoacidose Diabética e Estado
Hiperosmolar
• As manifestações clínicas e o tratamento em muitos
casos são relativamente similares.
• Atualmente, em centros de excelência no tratamento de
CAD, é inferior a 5%, mas, quando evolui com edema
cerebral, pode atingir 30% ou mais. Nos casos de EHH,
ainda permanece elevada, ao redor de 15%.
• As principais causas de morte por CAD e EHH são
edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia,
hipoglicemia, complicações intracerebrais, trombose
venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e
pancreatite aguda
Cetoacidose Diabética e Estado
Hiperosmolar
• Os estados infecciosos são as etiologias mais comuns.
• Acidente vascular cerebral (AVC), ingestão excessiva de
álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio
(IAM), traumas e uso de glicocorticoides.
• Entre as drogas ilícitas, a cocaína pode ser a causa de
episódios recorrentes de CAD em jovens.
• Os distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades
da dieta ou no uso diário de insulina ou uso de
antipsicóticos (p. ex., clozapina, olanzapina, risperidona
e quetiapina).
Cetoacidose Diabética e Estado
Hiperosmolar – Fatores Desencadeantes
• Poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos,
sonolência, torpor e, finalmente, o coma, mais comum no
EHH.
• Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se observar
hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de
Kussmaul. Desidratação com pele seca e fria, língua seca,
hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação,
fácies hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e
pressão arterial variando do normal até o choque
hipovolêmico.
• A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o
deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, sendo
possível observar defesa muscular abdominal localizada ou
generalizada, e o quadro de dor abdominal está presente em
até 51% dos casos.
Cetoacidose Diabética e Estado
Hiperosmolar - Clínica
•
•
•
•
Glicemia ≥ 250 mg/dl,
pH arterial ≤ 7,3,
Bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/l
Graus variáveis de cetonemia
Diagnóstico de CAD
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de
vômitos, indicação de sonda nasogástrica;
• Correção da desidratação;
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásico;
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;
• Identificação e tratamento do fator precipitante.
Tratamento Cetoacidose
• Solução fisiológica (NaCl a 0,9%). A infusão inicial foi de 20
mL/kg na primeira hora, para restabelecer a perfusão
periférica.
• Em alguns casos, esta dose deve ser repetida até se ter uma
melhora de perfusão.
• A partir daí, soro fisiológico é infundido numa velocidade de
10 mL/kg/hora até a reparação do volume.
• Perda de volume inicial estimada em 10% do peso, de modo
que, em princípio, programa-se a reparação em 10 horas,
sempre com reavaliações frequentes.
• Paciente sem condições de se alimentar com glicemia de 250
mg/dL, adiciona-se soro glicosado a 5%.
Tratamento CAD - hidratação
• Após a micção, potássio é adicionado à solução de reparação
para uma concentração de 20 mEq/L, para manter calemia
superior a 3,8 mEq/L.
• Adia-se a reposição de potássio se a calemia for superior a 6,5
mEq/L.
• Lembrar que sempre há depleção de potássio na CAD
• Benefício da reposição de fosfato: anemia, insuficiência
cardíaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipóxia e
fosfatemia inferior a 1 mg/dL.
• A reposição de fosfato - na forma de KH2PO4 a 25% (1 mL =
1,8 mEq de fosfato e 1,8 mEq de potássio) no volume
necessário para fornecer 1/3 do potássio a ser reposto.
Tratamento CAD – Eletrólitos
• Procura-se evitar a administração de bicarbonato, que tem
sido correlacionado ao desenvolvimento de edema
cerebral.
• Somente quando pH <7,0 ou bicarbonato sérico inferior a
5 mmol/L, uma pequena dose (1 mEq/kg/hora).
Tratamento CAD - Acidose
• A administração de insulina deve ser iniciada 1 a 2 horas após
o início da hidratação.
• 0,1 U/kg/hora se a opção for insulina endovenosa contínua
(regular ou ultrarrápida).
• 0,15 U/kg a cada 2 horas se a opção for insulina ultrarrápida
(lispro, asparte ou glulisina).
• Glicemia capilar deve ser coletada a cada hora e, com este
ritmo de infusão, prevê-se uma queda de 60 a 90 mg/dL/h na
glicemia.
• Quedas < 60 mg/dL/h exigem que se dobre a dose de insulina
• Quedas > 100 mg/dL/h recomendam reduzir-se à metade as
doses de insulina.
• O tempo necessário para os pacientes atingirem glicemia de
250 mg/dL é de 6 horas, tanto no grupo de insulina subcutânea
quanto no intravenoso
Tratamento CAD - Insulinoterapia
•
•
•
•
•
Nome: R.S.O.
Idade: 7 a
Sexo: masculino
Naturalidade: Bsb-DF, Residência/procedência: Ceilândia
Fraqueza há 2 dias da internação. Poliúria, polaciúria,
polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas; Eliminação de
fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor
em MMII e sudorese fria; Há dois dias aumentou ingestão de
alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão
mental. Refere 2 episódios de vômitos. Informa perda ponderal
de 5Kg/14dias, nega febre. Informa inflamação na gengiva há
1 mês e dor de dente há 2 dias. Nega infecção de orofaringe.
Caso Clinico
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
•
•
•
•
Pai: ‘problema renal’
Mãe : Família paterna : C. A. de mama
Família materna: “problema cardíaco”,
hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo.
• Nega H. A. S. e D.M.
Antecedentes familiares:
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
• Peso: 20,0 Kg Alt:1,27m
IMC – 12,4
• F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida
• Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado.
Consciente e orientado.
• Pele sem lesões e com turgor preservado, Ausência de linfonodos
palpáveis
• Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada. Pescoço: tireóide não
palpável..
• Tórax e ap. respiratório: Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações.
Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem .Expansibilidade e frêmito
tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base
dir.
• Ap. cardiovascular: 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e
estalidos.
• Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem
visceromegalias.Traube livre.
• Extremidades: ausência de edema.
• Neurológico: não realizado.
Exame Físico
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
26/10/2004 ás 11h
• pH: 7,13
• pCO2: 15 mmHg
• pO2: 59 mmHg
• HCO3: 5
• BE:- 24
• Sat O2 :84%
• Glicemia capilar: 588 mg/dl
• Glicosúria: 4+
• Cetonúria: 4+
Exames Complementares
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
CONDUTA
26/10/2004 às 19h43
• pH:7,32
• pCO2 :21 mmHg
• pO2:84 mmHg
• HCO3:10
• BE: -14
• Glicemia capilar:149
mg/dl
26/10/2004 às 23h
• Ca:8;
• Na:131;
• K:3,1 ;
• Cl:107
Evolução dos exames
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
26/10/04
27/10/04
28/10/04
10h –540
0h –348
6h –362
11h – 588
2h –198
7h50-390
12h –488
4h 99
11h- 224
13h – 370
6h –66
15h- 217
14h –289
8h –172
17h- 256
15h –305
10h –213
21h- 262
16h –273
12h –89
18h –149
14h –64
20h –358
17h –139
22 h -56
21h –598
24h -450
Fonte: Prof. Paulo R. Margotto
Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt
Obrigada!
http://www.uniube.br/propepe/ligas/diabetes/index.php