Slide 1 - Paulo Margotto

RELATO
DE
CASO
Varicela infectada e Choque
Séptico
Giancarlo de Queiroz Fonseca/Escola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DF
Coordenação: Elisa de Carvalho
CASO CLÍNICO
J.V.F.T, masculino, branco, 4 anos, nascido em
19.03.02 em Cana Brava –MG.
Paciente admitido no HRAS às 10h40min do dia
14.09.06. Veio procedente do Hospital de Unaí-MG
com história de febre há 4 dias da internação neste
hospital acompanhada de pápulas orais, que se
disseminaram para tronco e, posteriormente,
membros. Associado ao quadro há relato de edema
em hemiface direita após lesão em região maxilar (?).
CASO CLÍNICO
Ficou internado no hospital de Unaí durante 1 dia,
sendo feito uso de cefalotina 8/8h, polaramine e
submetido a um RX tórax sem alterações. Foi
transferido, em seguida, para o HRAS. Não há
relatos de antecedentes.
Ao exame (14.09.06):
MEG, irritado, consciente, orientado, taquicárdico,
acianótico, desidratado, perfusão > 5s
FC: 190bpm TAX: 37,7ºC
FR: ?
AR: MVF S/ RA
CASO CLÍNICO
ACV: RCR 2T Bulhas hipofonéticas S/S. Pulsos
periféricos filiformes

Abdome: plano, “algo tenso”, extremamente
doloroso difusamente

Pele: Lesões crostosas alternadas com pústulas
circundadas por equimoses em todo o corpo.
Presença de edema e de exantema generalizado.
Edema doloroso com hiperemia e depressível em
maxilar D

RESUMO
Paciente de 4 anos
•Febre há 6 dias
•Proveninente do Hospital de Unaí, onde fizeram uso
de cefalotina por 1 dia
•Pápulas de início em região oral com disseminação
para tronco e membros
•Edema em hemiface direita após lesão maxilar D
direito
•
FEBRE + PÁPULAS + EDEMA FACIAL
RESUMO
Exame físico
Irritabilidade
Taquicardia
Desidratação
Febre
Pulsos filiformes + bulhas hipofonéticas
Abdome tenso
Crostas + pústulas + equimose + edema
•
CHOQUE + LESÃO EXANTEMÁTICA
O que pesquisar em
doenças exantemáticas






Período prodrômico
Características do exantema
Presença de sinais patognomônicos
Testes laboratoriais
Antecedentes de doenças infecciosas
e de imunização
Período de incubação e de infectividade ?
ABORDAGEM

Tipos de Erupção

Eritematomaculopapular (mancha elevada)
Exantema obrigatório: sarampo, rubéola, escarlatina,
eritema infeccioso, exantema súbito
 Exantema eventual: mononucleose infecciosa,
toxoplasmose, meningococcemia, enterovirose, tifo
exantemático, síndrome da pele escaldada estafilocócica,
CMV
 Outros: queimadura solar, erupção medicamentosa,
eritema tóxico, síndrome linfática mucocutânea

ABORDAGEM

Tipos de Erupção

Papulovesiculosa (elevação com líquido)
Exantema obrigatório: varicela, herpes simples, herpes
zoster, riquetsiose variceliforme
 Exantema eventual: coxsackioses
 Outros: impetigo, picada de inseto, urticária papulosa,
erupção por drogas, molusco contagioso

ABORDAGEM
Hipóteses para o caso
 Rubéola
 Sarampo
 Varicela
 Impetigo
 Miliária
 Síndrome
de Stevens-Johnson
RUBÉOLA
RUBÉOLA
Agente: togavírus específico (Rubivírus)
Incidência: 5-14 anos
Ocorrência: primavera ou inverno
Incubação: 14-21 dias
Contágio: 1s antes até 5d após exantema / gotículas
de secreções ou transmissão vertical
Manifestações Clínicas:
• Criança: 1º. sinal é o exantema
• Adolescente / adulto jovem: febre, cefaléia,
anorexia, coriza, tosse, faringite, conjuntivite,
artralgia, esplenomegalia, mialgia, mal-estar
RUBÉOLA
Exantemas:
• Manchas rosas e avermelhadas
• Início em face
• Coalescem no tronco em 1 dia
• Não acometem membros
Linfadenopatia:
• Pode aparecer 1 semana antes do exantema
• Generalizada
• Mais retroauricular e occipital
RUBÉOLA
Linfadenopatia (cont...):
• Aumento de volume e dor
• Continuam palpáveis após semanas
Laboratório:
• Leucopenia discreta, plasmócitos, linfócitos
atípicos ocasionais, plaquetopenia
• Sorologia: IgM
Diagnóstico:
• 5-14 anos
• Sem febre e sem comprometimento do estado
RUBÉOLA
Diagnóstico (cont...):
• Linfadenomegalia cervical, occipital e
retroauricular
• Erupções no dia seguinte ao da linfadenomegalia
• Erupções: manchas róseas no rosto durante 3 dias
• Excluir rubéola se ocorrer:
•
Febre alta, verão e nenores de 5 anos
RUBÉOLA
Imagens:
SARAMPO
SARAMPO
Manifestações Clínicas:
• Febrícula, mal-estar, prostração, anorexia
• Oculares: fotofobia, catarro ocular, congestão,
lacrimejamento
• Respiratório: coriza, espirros, tosse seca, secreção
catarral - valorizar
• Linfonodos: linfadenomegalia generalizada - mais
retroauricular, cervical e occipital
• Laringite catarral, possível pneumonite
SARAMPO
Manifestações Clínicas (cont...):
• Enantema de Koplik: 50-80% casos. Pequenas
manchas vermelho-azuladas e rodeadas por halo
avermelhado no nível dos molares (duração: 2-6d),
podendo piorar com 3d – complicações bacterianas
SARAMPO
Exantema (morbiliforme):
• Início: retroauricular
• 4º. d doença ou após 2 dias do exantema de Koplik
• Duração: 1 semana
• Máculas ou manchas róseas – pápulas não
pruriginosas
• Cabeça (1º.d) – tronco (2º.d) – membros (3º.d)
• Descamação furfurácea da pele em semanas
SARAMPO
Imagens:
VARICELA
VARICELA
Agente: Herpesvirus varicella (VZ – HVV3 –
adenovírus)
Incidência: 5-9 anos
Ocorrência: súbita + progressão rápida da erupção
Incubação: 11-21 dias (média: 14d)
Contágio: alto / gotículas (tosse ou espirro), vesículas
(pele infectada) e transmissão vertical
Aspectos Gerais:
• RN é protegido por Ac maternos até 6-15m
• Vírus: capacidade de ficar latente nos neurônios
VARICELA
Erupção:
• Máculas pequenas - pápulas - vesículas ovais claras
com halo eritematoso - crostas
• Distribuição centrípeta: tronco - pescoço e face
• Poupa extremidades em alguns pacientes
• Polimorfismo regional: lesões em todos os estágios
em uma área anatômica
• Podem acometer couro cabeludo e mucosas
• Relacionadas diretamente com febre
• Prurido + linfoadenopatia
VARICELA
Complicações:
• Infecção bacteriana: pesquisar febre > 4d, pensar
em estreptococos ou estafilococos, elevação de febre
na evolução e pesquisar fasciíte (dor local + eritema)
•Trombocitopenia + hemorragia de pele e mucosas
•Hemorragia interna
•Ataxia cerebelar
•Pneumonia (pouco freqüente)
•Síndrome de Reye (vômitos persistentes)
Fasciíte Necrotisante
Destruição bacteriana destrutiva e progressiva do
tecido subcutâneo + fáscia superficial
 Causas: lesões de pele, trauma, úlcera crônica,
psoríase, cirurgia e outros
 Tipos

I-
flora mista - anaeróbios + outras bactérias
II- Estreptococo (A) +/ou estafilococo
MC: edema grave, dor, rápida progressão, resposta
pobre à ATB

Fasciíte Necrotisante
Agentes comuns
Estreptococos e estafilococos (isolados ou em sinergismo)
Clostridium perfringens
Bacteroides fragilis
Clostridium sp.
Peptostreptococcus
Enterobacteriaceae
Coliformes
Proteus sp.
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella sp.
Escherichia coli
Fasciíte Necrotisante
Diferencial: celulite
 Tratamento:

ATB
amplo espectro
Debridamento cirúrgico
VARICELA
Tratamento:
• Higiente corporal + sabão anti-séptico
• Cortar unhas rentes
• Antitérmicos – evitar aspirina (risco de S. Reye)
• Antipruriginosos e/ou anti-histamínicos
• Fasciíte: clindamicina IV
• Infecção 2ª.: cobrir estafilococos e estreptococos
• Se em uso de corticóides - doses fisiológicas
• Aciclovir (casos graves)
VARICELA
Imagens:
VARICELA
Imagens:
IMPETIGO
IMPETIGO
Formas: bolhosa e não bolhosa
• Agentes: estreptococos e estafilococos
• Epidemiologia:
•
• Aparecimento
súbito com contágio superficial e
contagioso
• Ambiente quente e úmido
• Higiene pessoal deficiente
• Traumatismos e escoriações
• Praia, piscina e escolas
IMPETIGO
•
MC
•Bolhosa
Vesículas ou bolhas, volumosas, que fiam
purulentas, rompem-se espontaneamente,
deixam uma base desnuda vermelha
• Lesões evoluem centrifugamente
• Confluem formando lesões circinadas (bordas
em arco) com crostas na periferia
•Staphylococcus aureus
•
IMPETIGO
•
MC
•Não
bolhosa
Pequenas lesões vesicobolhosas arredondadas,
isoladas ou confluentes com saída de líquido
seropurulento
•Secam - crostas melicéricas (amarelo-marrom)
•Quando a crosta é removida a superfície da
pele fica erosada
•Não deixa cicatriz
•Estreptococo beta-hemolítico do grupo A
•
IMPETIGO
Imagens:
MILIÁRIA
MILIÁRIA
Agente: retenção de suor na epiderme
• Epidemiologia:
•
Sudorese abundante
•Processo febril associado
•Região frontal, pescoço, dorso e dobras de pele
•
MC:
•
•Podem
ocorrer: prurido, halo inflamatório
•Localização superficial ou profunda
•Vesículas claras, grandes ou pequenas
MILIÁRIA
Imagens:
SÍNDROME DE
STEVENSJOHNSON
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Forma grave do eritema multiforme
• Lesão de pele e mucosa + febre + MEG
• Causa: hipersensibilidade toxialérgica a agentes
medicamentosos (sulfa, barbitúricos, penicilina,
hidantoína) e ao micoplasma
• Pródromos: resfriado, inflamação de garganta,
vômitos, febre, diarréia, mialgia, artralgia
•Eritema surge 1-3 semanas após exposição à droga
• Não há provas laboratoriais
•
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
•
Evolução
•Aparece
em surtos (5 estágios)
1- Exantema morbiliforme ou escalatiforme,
doloroso e com arroxeamento purpúrico que se
dissemina
2- Bolhas, sinal de Nikolski (descolamento da pele)
3- Ruptura da bolha – aspecto do grande
queimado
4- Pseudomembrana
5- Cura (após 6 semanas)
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Imagens:
Qual é a mais provável ?
Lesão do paciente do caso
Qual é a mais provável ?
Lesão do paciente do caso
Hipótese Diagnóstica
VARICELA
EVOLUÇÃO
14.09.06
 Adenite cervical à direita com mancha purpúrica
Torporoso, pálido, desidratado
ECG: 15 FC: 184bpm PA: 92x42mmHg
Ceftriaxona + Clindamicina
Dobutamina + Noradrenalina
Primeira Gasometria - UTI
pH: 7,28
HCO3-: 12.3
pO2: 82.8
BE: -16.8
pCO2: 9.1
SatO2: 96%

EVOLUÇÃO
14.09.06
TOT + Acesso venoso + VM + PEEP + SNG + SVD
 Acrescentados Aciclovir e hidrocortisona
 Persiste com pulsos finos, edemaciado, febril,
taquicárdico e com pulsos finos
 AR: roncos difusos

EVOLUÇÃO
15.09.06
 Midazolam + Fentanil
 Omeprazol + Vitamina K
 Perfusão lentificada e melhor
 Recebeu plasma fresco
 Suspenso Aciclovir
 Acrescido Oxacilina
 Lesão violácea em MMSS D e dorso E de 10cm
 Parecer da Cirurgia
EVOLUÇÃO
16.09.06
Febril
 Boa saturação
 Boa diurese
 Cirurgia programa debridamento (fasciíte ?)
 Edemaciado e hidratado
 Perfusão lenta
 AR: crépitos em base direita

EVOLUÇÃO
17.09.06

Feito debridamento cirúrgico
MMII
direito
Dorso
Braço
E
EVOLUÇÃO
18.09.06
 ATB
Clindamicina D4
Oxacilina D3
Ceftriaxona D4
 Febre
 Roncos bilaterais + sopro sistólico 1+/6+
 Estável
 Edema facial e palpebral persistente
 Piora da pneumonia
EVOLUÇÃO
19.09.06
Lesão cutânea, edemaciada e hiperemiada axila E
Infecção ativa ?
Celulite ou Abscesso ?
Piora clínica
Febre persistente
Suspensão dos ATB – Meropenem é acrescido

EVOLUÇÃO
20.09.06
Meropenem D1
 Febre persistente
 Piora clínica
 AR: roncos difusos
 Lesão subescapular axilar E com sinais de
flutuação e exantemas
 Hemocultura (19.09): negativa

DISCUSSÃO DO CASO
Febre aguda: infecção bacteriana + varicela (curso)
 Chegada no HRAS: sepse grave
 Laboratório: leucocitose + desvio à E + VHS e PCR
aumentados
 Bactérias comuns em Sepse (lactentes e crianças)
Pneumococos
Estafilococos
Hemófilos
Diminui-se incidência de gram negativo

DISCUSSÃO DO CASO

Quando suspeitar de Sepse
Vômitos, diarréia, distensão abdominal,
distúrbios hidroeletrolíticos, toxemia, apatia,
irritabilidade, sinais de choque, sangramentos
de pele ou GI, convulsões, coma, lesões
infectadas, miocardite, endocardite, icterícia
progressiva, anemia grave, queimaduras,
fístulas, desnutrição, UTI, imunossupressão,
cirurgia anterior
DISCUSSÃO DO CASO
Sinais de choque: taquicardia, pulsos finos, queda
da PA, confusão mental, taquipnéia, respiração
acidótica, oligoanúria, sangramento GI, sinais ICC
 Dados incompletos na admissão
 O diagnóstico de certeza depende da positividade
da hemocultura (pode falhar)
 Ideal: solicitar cultura de todas as fontes: sangue,
fezes, urina, LCR, abscesso, lesões infectadas,
aspirado brônquico

DISCUSSÃO DO CASO

Terapia Empírica - indicações:
Gravidade
de infecção
Dado isolado confiável
Ineficiência de testes
Conhecimento prévio da flora
 Se difícil análise do agente: pensar em anaeróbios
 A coleta de fluidos e secreções é obrigatória
Motivo: preservar ATB, mais eficaz e
menos oneroso

DISCUSSÃO DO CASO
Clindamicina
Inibe síntese protéica - fração 50s do ribossomo
 Bacteriostática ou bactericida
 Espectro:
Cocos
aeróbios gram positivos
Anaeróbios gram positivos e negativos
Boa penetração em tecidos moles (incluindo ósseo)
 Bem indicado em foliculite
 Alternativa em infecção odontogênica
 Não há problema de associação com betalactâmicos

DISCUSSÃO DO CASO
Ceftriaxona
Espectro: estreptococos, Neisseria sp., H. influenzae,
meningococos, gonococos, estafilococos (pouca)
Melhor eficácia: gram negativos aeróbios
Oxacilina
 Primeira escolha em estafilococcia
DISCUSSÃO DO CASO
Meropenem
Carbapenêmico: maior amplo espectro
 Espectro:
cocos Gram positivos (S. aureus
meticilina-resistente,
S.
pneumoniae),
Gram
negativos (Neisseria), bacilos Gram positivos
(Clostridium sp.) e negativos (enterobactérias),
bacilos de cepas multirresistentes (Pseudomonas
aeruginosa, H. influenzae) e anaeróbicos (B. fragilis)
 Infecções graves não susceptíveis a outras opções

CHOQUE SÉPTICO
Condução do paciente
Identificação da infecção: foco e agente
 Controle do foco infeccioso
 Terapia hemodinâmica
 Controle glicêmico
 Prevenção das complicações

CHOQUE SÉPTICO
Estudo: estafilococo é o mais freqüente (17,9%)
Afecções mais comuns: respiratórias (37%) e
bacteremia primária (25%)
Mortalidade: 10 a 40%
Positividade da hemocultura é variável
Definições: SRIS, SEPSE (SRIS + infecção), sepse
grave (sepse + disfunção orgânica, hipoperfusão ou
hipotensão), choque séptico

CHOQUE SÉPTICO
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
 Agressão
infecciosa: exotoxinas (+) e endotoxinas (-)
- linfócitos T - citocinas
 Resposta sistêmica: citocinas - sintomatologia:
febre, hipotermia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose
ou leucopenia
 Resposta sistêmica amplificada: disfunção de células
endoteliais - aumento da permeabilidade vascular,
vasodilatação profunda, transudação de fluidos,
disfunção orgânica e choque
CHOQUE SÉPTICO
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Resposta inflamatória compensatória:
imunomoduladores - down regulation das citocinas.
São elas: IL-4, IL-10, TGF-beta.
Falha da imunomodulação: falha na homeostase.
Efeito TH2 predominante - persistência da infecção
primária, infecção recorrente e disfunção de múltiplos
órgãos

CHOQUE SÉPTICO
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Hipovolemia + redução RVS + aumento DC
PAM é mantida por mecanismos compensatórios
Comprometimento da perfusão - acidose metabólica
Agravamento: progressão da lesão tissular extravasamento fluídico para o 3º. espaço diminuição do volume intravascular e aumento da
RVS levando à diminuição da PAM
Risco ao choque frio

CHOQUE SÉPTICO
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Hipóxia tissular global - disfunção de órgãos e
sistemas
 Sepse grave: citocinas lesam endotélio, ativam
cascata de coagulação e inibem fibrinólise - CIVD
 CIVD:
fibrina e sistema fibrinolítico
Mortalidade pós reanimação fluídica DC

CHOQUE SÉPTICO
Patógenos envolvidos no caso clínico

Pele:
S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae B,
enterobactérias
GI (acima do diafragma): estreptococos aeróbios e
anaeróbios, gram negativos anaeróbios, fusobactérias
ATB empírica

24-48h deve-se avaliar cultura
 Cobrir anaeróbios também

CHOQUE SÉPTICO
Investigação inicial: HC, glicose, eletrólitos, cálcio, LDH,
TP, TTPA, EAS, cultura dos sítios de infecção, exames de
imagem (RX, US, TC)
Investigação na UTI e screening para DMOS: ECG,
ecocardiograma, CK, CK-MB, TP, TTPA, fibrinogênio,
gasometria arterial e venosa, HC, eletrólitos, magnésio,
cálcio, fósforo, uréia, creatinina, clearance de creatinina,
RX tórax, TGO, TGP, bilirrubinas, albumina, FA, gamaGT, avaliar SNC, avaliação endócrina
Marcadores bioquímicos específicos: IL-6, PCR,
procalcitonina, elastase meutrofílica, FVW, albumina sérica
e pré-albumina, lactato arterial

CHOQUE SÉPTICO
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
1ª. Hora
Perfusão tissular
20ml/Kg em bolus 10-15min ou 40-60ml/Kg/h.
Avaliar enchimento capilar em < 2s
Dopamina (1ª.) ou noradrenalina ou adrenalina (2ª.)
Avaliar PAM entre 65-70mmHg
Débito urinário > 1ml/Kg/h
PVC entre 8-12mmHg
Oxigenação
SatO2 > 92% - FiO2
Sat venosa mista > 70% - PEEP e PAM
Hb dentro dos limites, Ht > 30 % e Lactato sérico < 2mmol/L
CHOQUE SÉPTICO
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
1ª. Hora
Débito urinário e perfusão renal
Avaliar uréia, creatinina, clearance de creatinina
Suporte nutricional e metabólico
Glicemia: 80-110mg/dl
Cálcio ionizado: 1,14-1,29
Balanço nitrogenado positivo: PT e frações, albumina, relação
albumina-globulina, peso, estado geral
Suporte adrenal
Prevenção de insuficiência renal: hidrocortisona
Outros suportes: pulsos normais, extremidades quentes, consciência
normal, controle térmico
Monitorização: oxímetro, ECG contínuo, PAM, débito urinário, Temp.
CHOQUE SÉPTICO
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
1ª. Hora
 Reanimação fluídica:
 Melhora do DC, débito urinário, enchimento capilar e da
consciência ?
 Estertores pulmonares, hepatomegalia, ritmo de galope ?
 POAP: emtre 12-15mmHg
 Risco de reanimação fluídica: edema cerebral
 Choque grave não responsivo a volume
Dopamina 5mcg/Kg/min (beta 1 e 2 - inotrópico e aumento FC)
Noradrenalina 0,05mcg/Kg/min (inotrópico, vasoconstritor, α > β)
 Insuficiência adrenal: choque resistente à ação das catecolaminas.
Hidrocortisona 1-2mg/Kg/d em estresse e 50mg/Kg
ataque + 50mg/Kg/d em infusão contínua
CHOQUE SÉPTICO
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
1ª. Hora
Reduzir consumo de O2: sedativos, analgésicos, VPM precoce,
controle térmico
 Olhar fluxogramas do serviço ou de evidências
Indicações de hemotransfusão: reserva cardíaca ruim, isquemia
miocárdica, Hb < 10mg/dl, acidose lática
persistente, SvO2 < 70%
Dobutamina: 1-20mcg/Kg/min (inotrópico, estimulador beta1,
propriedades vasodilatadoras
Indicação: baixo DC com alta RVS e PA normal: função miocárdica
deprimida e comprometimento de função contrátil VD)
Noradrenalina: 1ª. Linha em choque hiperdinâmico (alto DC e baixa
RVS)
CHOQUE SÉPTICO
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
Após primeira hora - METAS
 Perfusão adequada para idade
 SatvO2 > 70% (sem conclusões consistentes)
/
 IC: 3,3-6L/min/m²
 Pulsos normais com extremidades quentes
 Enchimento capilar > 2s
 Débito urinário adequado
 Maximizar pré-carga para maximizar o IC
 Tratar foco infeccioso
Manuseio do choque no recém-nascido
Autor (s): Equipe de Neonatologia do Hospital Regional da Asa
Sul/SES/DF
Obrigado
Referências Bibliográficas
http://www.cives.ufrj.br/informacao/varicela/var-iv.html
http:www.derms.net
BENSEŇOR, Isabela. Semiologia Clínica. 1ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Sarver,
2002.
MÂNGIA, C.M.F. Atualização no Diagnóstico e Tratamento Sepse Grave e Choque
Séptico em Pediatria. Número 81. Nestlê Nutriction, 2005.
MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 6º. Ed. São PauloSP: Editora Sarver, 2003.
OLIVEIRA, R. G. Blackbook Pediatria. 2ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Black Book,
2005.