Sepse Grave

Sepse na Emergência
Aluna: Ylle Souza
Clínica Médica
Oitavo Semestre
Caso Clínico
Paciente feminina, 17 anos, procura PS com queixa de febre alta, dor em
baixo ventre e corrimento vaginal amarelado há 3 dias.
HMA:Paciente chega ao serviço de emergência referindo amenorréia há 3
meses e há 5 dias havia se submetido à manipulação uterina com
finalidade abortiva.Há 3 dias vem apresentando febre de 38, 5 °C, que só
cessa com uso de antitérmico, associada a calafrios. A dor é do tipo cólica
em hipogástrio e de forte intensidade. Refere corrimento vaginal
amarelado e fétido.Fez uso de Paracetamol para febre. Nega alergia
medicamentosa.
Exame Físico:
• Dados Vitais:
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–
Temp: 39° C
FC 140 bpm
FR 32 rpm
PA 90x40 mmHg.
• Paciente em péssimo estado geral, toxemiada, ictérica, descorada ++/IV
confusa.
• AR: Tórax simétrico com boa expansibilidade. MVBD, crépitos em base.
• ACV: BRNF em 2T, ausência de sopros.
• Abdome: RHA presentes, flácido, dor à palpação em baixo ventre, útero
aumentado de tamanho e doloroso.
• AGU: Ao toque:Presença de leucorréia amarelada e fétida.
• Exames :
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gasometria: pH 7,30 , pCO2 : 20 , pO2 :60 , Bic :12
Na: 140, K :5,0, Cl: 90 , ácido lático :20 mEq/l (nl até 1,5 )
TGO: 100, TGP: 80
BT: 6, BD :5
HMG-Hb :10, leuc: 7.000 (com desvio a esquerda), plaq :50.000
Uréia :150, Creatinina : 2,0, Na urinário:5 mEq/l
R - X tórax: área cardíaca normal, congestão pulmonar
•
Evolução: Foram colhidas culturas vaginais, hemoculturas e introduzida
antibioticoterapia. A paciente foi submetida à curetagem uterina, após piora da
insuficiência respiratória, oligúria e hipotensão, sendo a paciente internada na UTI
onde foi submetida à cateterização de artéria pulmonar que revelou: AD 4 mm Hg,
PA 50x0 , PCP 6 mm Hg, FC: 150 bpm , DC: 9 l/min , RVS: 300 dinas , CAV O2 :1,5
mO2/100 ml
– Feita reposição volêmica com 1.500 ml de solução cristalóide com melhora da PA para 100x30
mm Hg, e introduzida dopamina para manter-se PAM 90 mm Hg, sendo em seguida colocada
em assistência ventilatória e PEEP.
– Foi indicada histerectomia total. O útero apresentava-se muito amolecido, com vários
abscessos no miométrio. Poucas horas após a cirurgia foi possível interromper o uso de drogas
vasoativas. Houve melhora das funções cardio-circulatória e renal, diminuição da icterícia e
normalização das plaquetas, sendo colocada em ventilação espontânea a partir do 5º PO.
Recebeu alta no 15º PO.
•
SD:
– Abortamento infectado
– Choque séptico
– Insuficiência Renal?
Definições (Consenso de 1992)
•
Síndrome Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) : é a resposta inflamatória
generalizada em resposta a uma variedade de insultos clínicos graves. É
reconhecida pela presença de dois ou mais sinais ou exames :
– temperatura corporal > 38 C ou < 36 C
– frequência cardíaca > 90 bpm
– frequência respiratória > 20 ir/min ou PaCO2 < 32 mmHg
– leucócitos > 12000 cels/mm3 ou < 4000 cels/mm3, ou > 10 % de formas imaturas (bastões)
•
Sepse: SIRS com etiologia infecciosa
•
Sepse Grave: Sepse com um ou mais sinais de disfunção orgânica, hipoperfusão ou
hipotensão.
•
Choque Séptico: Sepse com hipotensão (Ta sistólica: <90 ou <40 da TAS do
paciente) durante pelo menos 1 hora de reposição hídrica ou necessidade de
vasopressores para manter a TA.
* P(predisposing factors) I(infection) R(host response) O(organ dysfunction)-Consenso
de 2001
Epidemiologia
• Principal causa de morte nas UTI em todo o mundo
• EUA:
– 750 mil casos de sepse a cada ano
– evolução para óbito em 215.000 casos
• Brasil
– Incidência é crescente
– Altas taxas de mortalidades
•
•
•
•
em torno de 50 %
sem redução há 20 anos
idade média = 61,7 anos
55% sexo masculino
• População de risco:
– Idosos
– Imunosuprimidos
– Portadores de doenças crônicas
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Aspectos da Fisiopatologia
• Além da inflamação há um grau de
imunossupressão que contribui para a
evolução do quadro séptico.
• A diminuição da disponibilidade de O2 ocorre
por redução da TA ou do DC, por trombose
difusa na microcirculação e redistribuição do
fluxo sanguíneo tecidual.
Manifestações Clínicas
• Há diferenças individuais na apresentação e na velocidade com que
ela se instala
• Sinais e sintomas:
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Febre
Calafrios
Fraqueza
Hiperventilação- sinal precoce
Desorientação e confusão – idosos
Apreensão, ansiedade e agitação
Sintomas específicos:
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•
•
•
Lesões cutâneas (petéquias ou púrpuras cutâneas: n. meningitidis)
Tosse, dor no peito, dispnéia
Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia
Disúria, dor pélvica ou em flanco, urgência miccional
• Manifestações precoces (choque quente) e tardias (choque frio)
Diagnóstico
• Clínico
• Não há testes específicos
• Diagnóstico da Infecção:(Surviving Sepsis
Campaign-2004)
a. definir o foco infeccioso (pulmonar,abdominal,
urinário,vascular)
b. coletar culturas apropriadas (hemoculturas em até 1
hora)
c. c. exames de imagem (preferencialmente à beira do
leito – Rx, USG)
Achados Laboratoriais
• Leucocitose (com desvio para a esquerda) ou
Leucopenia
• Trombocitopenia
• Hiperbilirrubinemia
• Proteinúria
• Elevação de ALT e AST
• Gasometria arterial: hipoxemia
• Hiperglicemia, raramente hipoglicemia
• Declínio da Albumina
• Lactato sérico > 2 mmol/L
Mecanismos de Disfunção Orgânica
• ACV e microcirculação
– Hipotensão: ↑ permeabilidade capilar e ativação de vasodilatadores.
– Na periferia (alterações no tono vascular) há prejuízo em direcionar o
fluxo de acordo com a demanda metabólica adicionada à trombose na
microcirculação gerando áreas hipoperfundidas e de shunt→
desequilíbrio entre oferta e necessidade de oxigênio →metabolismo
anaeróbio →acidose lática
• Anemia
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–
–
–
–
Perdas
Aumento na destruição das hemácias
Sequestro na microcirculação
Depressão medular
Deficiências nutricionais
• Pulmonar
– Modificação na relação ventilação perfusão →edema intersticial
• Hepático
– Prejuízo do transporte hepatocelular canalicular →colestase
• Renal
– IRA devido à NTA (devido à hipotensão, vasoconstrição renal e lesão
renal)
• Neurológico
– SNC e neuropatia periférica
• Endócrino
– Insuficiência adrenal
• Substâncias resultantes do processo inflamatório que inibem a síntese de
corticóides, libera ACTH e aumentam a resistência periférica ao corticóide
– Hiperglicemia
• Resitência periférica à insulina
• Neoglicogênese (aumento de hormônios relacionados ao estresse:glucagon e
cortisol)
Complicações
• Cardiopulmonares: Queda da PO2 arterial--SARA(desigualdade da ventilação/perfusão, aumento da
permeabilidade dos capilares alveolares)
– Hipotensão: má distribuição do fluxo e volume sanguíneo e
hipovolemia(extravasamento capilar difuso)
• Renais:Oligúria, Azotemia, Proteinúria e Cilindrúria.
• Coagulação: Trombocitopenia-trombose microvascular.
• Neurológicas: Fraqueza motora distal-persistência do
choque séptico por semanas ou meses a polineuropatia
impede o desmame do suporte ventilatório.
Tratamento
• O reconhecimento precoce e a terapia
adequada e agressiva nas primeiras tem
impacto significativo na sobrevida dos
pacientes
• As primeiras 6 horas –cuidado emergencial e
as horas subsequentes – UTI
Alicerces
• Terapia precoce baseada em metas- Early Goal
Directed
• Ventilação mecânica protetora
• Administração de antibióticos de amplo espectro
• Corticóides e possivelmente proteína C ativada
recombinante
Rivers E et al, NEJM 2001
Ressuscitação Inicial
• Deve ser realizada nas 6 primeiras horas
• Estabilização Ventilatória→Inserção de Cateter Venoso
Central
• Medida da Pressão Venosa Central(PVC) → 8-12 mmHg,
mediante reposição com cristalóides (20-40 ml/kg /) ou
colóides (15-30 ml/kg).
• Medida da Pressão Arterial Média (PAM) →65-90 mmHg,
por meio de vasopressores ou vasodilatadores.
• Se Saturação Venosa Central (SvO2) for < 70 % :
– com Htc <30: o paciente recebe Concentrado de Hemácias
– Htc ≥ 30 : Inicia o uso de Dobutamina
• Manutenção do débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h
Ventilação Mecânica Protetora
• Aproximadamente 50 % dos pacientes irão desenvolver
SDRA ou lesão pulmonar aguda
• Baixo Volume: 6ml/kg até 4ml/kg, visando manter a
pressão de platô abaixo de 30 cm H2O.
• SpO2 88-95%
• Sedação com benzodiazepínicos em BI com acordar
diário (benzodiazepínicos e opióides – associação
• pode causar hipotensão)
• Cabeceira elevada >30% ou 45 graus (prevenção de
pneumonia)
• Evitar o uso de bloqueadores neuromusculares
Antibioticoterapia
• Escolha do antibiótico:
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–
–
–
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•
•
Local da infecção
Germes mais comuns envolvidos
Condição clínica e imunológica do paciente
Padrão de resistência na comunidade ou no hospital
Protocolo + Consensos
Via endovenosa
Na primeira hora (após a cultura)
Esquema empírico inicial amplo ( inadequada→pior prognóstico)
Reavaliação do esquema em 48-72 horas , a partir de dados clínicos
e microbiológicos
• Monoterapia ou Terapia Combinada?
• Controle do Foco (drenagem de locais com foco fechado, retirada
de dispositivos vasculares, debridamento de tecido necrótico)
Corticóide
• Questionável
• Intravenoso
• Hidrocortisona: 200-300mg/dia, por 7 dias ,
divididas em 3-4 doses
• Indicados em pacientes em choque
séptico(manutenção da PA)
• Deve ser retirado com o controle do choque
Proteína C reativa
•
•
•
•
•
Reduz a mortalidade
Indicação duvidosa = foco abdominal
Boa indicação = foco pulmonar
Deve se usar heparina profilática
Contra-indicações:
– sangramento ativo, neurotrauma ou neurocirurgia, cateter
peridural, neoplasia intracraniana,plaquetopenia <
50.000/mm3
• Desvantagens:
– Alto custo
– Resultados não confiáveis
Outros
• Profilaxia
– TVP – heparina SC 5.000 u 12/12 h ou enoxiparina SC
40 mg 24/24 h
– Estresse gástrico – IBP ou ranitidina– (dieta zero,
choque, HDA, coagulopatia)
• Bicarbonato
– somente se pH < 7,20
– evitar na acidose láctica
– fazer solução diluída: 150 ml HCO3 + 850 ml SG 5% infusão 1-3 ml/kg/h
– avaliar hemodiálise
Prognóstico
• 20-35% com sepse grave e 60 % dos com
choque séptico morrem em 30 dias.
• APACHE II: idade, estado clínico prévio,
variáveis fisiológicas---estima o risco de morte
por sepse grave
Prevenção
• Em países desenvolvidos a maioria das mortes
é por infecção hospitalar---reduzir
procedimentos invasivos, usos de cateteres, e
proceder tratamento agressivo de infecções
• Uso indiscriminado de antibióticos
Resumo
• Diagnostique rapidamente: sinais vitais,consciência,
lactato, leucograma, hiperglicemia e plaquetometria
• Faça antibióticos de largo espectro
• Colete culturas apropriadas
• Acesso venoso de bom calibre (PVC)
• Reposição volêmica (guiar com diurese, FC, PA
• e lactato – SvcO2)
• Avalie Hb / Dobutamina / Vasopressores
• Trabalhe ativamente para prevenir novas infecções
Referências
• SALES JUNIOR, João Andrade L. et al . Sepse Brasil:
estudo epidemiológico da sepse em Unidades de
Terapia Intensiva brasileiras. Rev. bras. ter.
intensiva, São Paulo, v. 18, n. 1, Mar. 2006 .
• Rivers E et al. Early Goal-Directed Therapy in the
Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
N Engl J Med 2001 345: 1368-1377
• Falcão L et al.Medicina Intensiva para a GraduaçãoUnifesp
• Condutas em Urgência e Emergência para o Clínico
Fim.