Demências e depressão em idosos

Demências e depressão em
idosos

Emylucy Martins Paiva Paradela MD,
MPH, PhD
Professora Visitante - Disciplina de
Geriatria
Departamento de Medicina Interna Faculdade de Ciências Médicas
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Cuidado Integral à Pessoa Idosa Universidade Aberta da Terceira Idade
Serviço de Geriatria Prof Mario A. Sayeg Policlínica Piquet Carneiro
Laboratório de Pesquisa em
Envelhecimento Humano - GeronLab
Demências e depressão em idosos
 Na velhice ocorre uma
estabilidade da
personalidade
 Durante a vida vão se
acumulando perdas e
incapacidades, doenças e
limitações
 Mesmo assim a maioria dos
idosos está satisfeita com
a vida
Peggy McAlpine
A centenária
Peggy McAlpine faz
sinal de positivo ao
voar de parapente
no Monte Kyrenia,
no Chipre, a uma
altura de 762m
vôo foi para celebrar o aniversário
de 100 anos
Envelhecimento neurológico
 Durante o processo de
envelhecimento ocorrem
diversas alterações macro
e microscópicas no
encéfalo:
 Diminuição peso e
volume
 Giros mais delgados e
sulcos mais alargados
 Perda neuronal 10 a
25% entre 80 e 100 anos
MEMÓRIA E
ENVELHECIMENTO
 Queixa de esquecimento
é comum
 Envelhecimento acarreta
uma lentificação dos
processos cognitivos de
uma maneira geral
 Idoso tem menos
habilidade de armazenar
novas informações,
conserva-la por algum
tempo e recuperá-la
depois de um intervalo
de tempo maior
Isto não impede novos
aprendizados
O acervo de conhecimentos
continua a ser enriquecido
com o passar do tempo
Vocabulário tende a aumentar
com a idade
Cognição
 A palavra latina cognitione :
 aquisição de um conhecimento através da
percepção e julgamento através do raciocínio para
soluções de problemas
Funções
cognitivas
 Atenção
 Orientação
 Percepção
 Memória
 Raciocínio
 Juízo
 Linguagem
Demências
Uma síndrome clínica
Critério diagnóstico de demência
segundo o DMS-IV
1. comprometimento da memória
2. um (ou mais) dos seguintes distúrbios cognitivos
a. Afasia
b. Agnosia
c. Apraxia
d. transtorno de funções executivas
Os défices cognitivos dos critérios causam significativo
comprometimento nas funções social e ocupacional e
representam um declínio a partir de um nível prévio de
funcionamento.
Os défices não devem ocorrer exclusivamente durante o curso
de delirium.
Descrição geral de demência de acordo
com CID-10 (OMS)
 Não há obnubilação da consciência.
 Os comprometimentos da função cognitiva são
comumente acompanhados ou precedidos, por
deterioração no controle emocional, no
comportamento social ou na motivação.
Descrição geral de demência de acordo
com CID-10 (OMS)
 Na avaliação de uma demência deve-se evitar
identificação falso-positiva na concomitância
de depressão, associada a lentidão motora e
fraqueza física geral
Causas de demências
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Doenças neurodegenerativas
Vasculares
Traumáticas
Infecções
Metabólicas
Associadas à hipóxia
Carenciais
Neoplasias
Medicamentosas
Auto-imune
Hidrocefalia
Demências neurodegenerativas
 Doença de Alzheimer
 Demência por Corpúsculos de Lewy
 Síndromes degenerativas do lobo frontal:
Demência frontotemporal
Demência semântica
Afasia progressiva não fluente
Doença de Pick
 Degeneração corticobasal
 Paralisia supranuclear progressiva
 Demência associada à Doença de Parkinson
 Doença de Huntington
Demências transmissíveis
 Doenças causadas por Príons –
Encefalopatias Espongiforme
transmissíveis:
 Doença de Creutzfeldt-Jakob – esporádica, familiar
 Encefalopatia Bovina Espongiforme – Doença da
Vaca Louca
 Kuru
 Encefalopatia pelo HIV – Complexo
Aids.demência
Diagnóstico diferencial da alteração
cognitiva x demência
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Depressão
Delirium
Drogas
Epilepsia
Encefalopatia hepática
Uremia
Transtorno cognitivo leve
Diagnóstico sindrômico de demência
Anamnese
 História clínica
Com paciente
Com informante
confiável
 Aspectos importantes na história:
instalação e
progressão do
défice cognitivo
Indagar sobre
habilidades
complexas do
cotidiano
sintomas
neuropsiquiátricos
Pesquisar
sintomas
associados:
Depressão,
distúrbio do
sono,
incontinências
quedas,
tremores
Anamnese
 Inventário das condições
clínicas pré-existentes
 Revisão dos medicamentos –
prescritos ou não
 Pesquisa de fatores de risco:
 História social – escolaridade,
ocupação, suporte familiar
 dislipidemia,
 tabagismo,
 abuso de alcool

Doenças pregressas:

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

AVC
Cirurgia cardíaca
Convulsões
TCE
 História familiar
Exame físico
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
Aparência
Atenção
Nível de compreensão
Discurso
Humor
Exame cardiovascular
 Arritmias
 Sopros carotídios
 Palpação dos pulsos
 Exame neurológico:
 Força muscular
 Coordenação
 Marcha
 Tonus muscular –
rigidez?
 Disturbio de
movimento- tremores?
 Reflexos profundos
 Sensibilidade
 Pares cranianos
Avaliação cognitiva
MEEM
 Testes rápidos de rastreio
TDR
Teste de
fluência
verbal
 Testes neuropsicológicos: CAMCOG
Avaliação funcional
 Índice de Katz
 Escala de Lawton
 Escalas das atividades avançadas de vida
diária
 IQCode
Exames complementares
 Exames laboratorias:

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
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


Hemograma completo
Eletrólitos
Enzimas hepáticas
Perfil lipídico
Função tireoidiana
Vitamina B12
Folato
VDRL
EAS e urinocultura
 Exames de imagem
 TC crânio
 RNM crânio
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
Outros
Punção lombar
EEG
Anti HIV
SPECT
PET
Doença de Alzheimer
 É a causa mais comum de demência no
idoso, responde por cerca de 60% de
todas as demências com apresentação
clínica e patológica bem definidas
Fatores de risco
 Idade
 Sexo feminino
 História familiar positiva
Etiologia
 Ainda desconhecida, excetuando-se os
raros casos familiares, de início precoce,
nos quais encontra-se mutação genética
específica
 Os fatores genéticos parecem ser muito
relevantes, sabe-se que uma história
familiar positiva para DA é o único fator
sistemático associado à doença,
excetuando-se a idade
Outros Fatores
 Traumas cranianos repetidos,
especialmente os com perda da
consciência no passado
 Processos inflamatórios cerebrais
 “stress oxidativo” podem estar envolvidos
na causa da doença
 Níveis elevados de colesterol
DIAGNÓSTICO
DSM-IV
Comprometimento da memória e de pelo
menos uma outra função cognitiva
Afasia (linguagem )
Agnosia (percepção)
Apraxia (habilidade motora)
Funções executivas
Comprometimento de atividade social e
ocupacional
Exame físico
 Alterações dos reflexos

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

Sinais extrapiramidais 35%
Bradicinesia e a rigidez
Sinal de Babinski positivo
Mioclonias em 7 a 10% dos casos
Estereotipias motoras.
Exames complementares
 Não há nenhum de rotina, que de modo
inquestionável confirme o diagnóstico de
doença de Alzheimer.
 A investigação complementar é muito mais
informativa, no que diz respeito à exclusão de
outras causa de demência do que diagnóstica.
Diagnóstico definitivo
 Análise histopatológica do tecido
cerebral post-mortem.
 As alterações histopatológicas incluem
perda neuronal nas camadas piramidais
do córtex cerebral e degenerações
sinápticas intensas, tanto em nível
hipocampal quanto neocortical
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
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
Demências potencialmente reversíveis
Depressão
Hipotireoidismo
Reação adversa a drogas
Deficiências vitamínicas
Hematoma sub-dural
Hidrocefalia de pressão normal
Tumor cerebral
Apresentação clínica
 Nos estágios iniciais da doença:
 Dificuldade em pensar com clareza, tende a
cometer lapsos e a se confundir facilmente
 Observa-se tendência ao esquecimento de
fatos recentes e dificuldade para registrar
novas informações.
Evolução
 À medida que a doença progride, o
paciente apresenta queda em seu
rendimento funcional nas tarefas
complexas (finanças, gerência)
 Depois tem dificuldade nas tarefas mais
simples, como utilizar utensílios
domésticos, vestir-se, cuidar da própria
higiene e alimentar-se
Evolução
 Nos estágios terminais:
 Marcantes alterações do ciclo sono-vigília
 Alterações comportamentais, como
irritabilidade e agressividade
 Sintomas psicóticos
 Incapacidade de deambular, falar e realizar
cuidados pessoais.
Evolução
 O óbito geralmente advém após 10 a 15
anos de evolução, como complicação de
comorbidades clínicas ou quadros
infecciosos, em indivíduos que se
tornaram progressivamente fragilizados
pela doença crônica
Neuroimagem
 Os exames subsidiários convencionais
na DA permitem não apenas a exclusão
de causas reversíveis, como também a
detecção de parâmetros compatíveis
com os diferentes estágios clínicos da
doença, tais como atrofia cortical,
alterações hipocampais e temporais
mesiais
Ressonância nuclear
magnética
 Redução volumétrica dos hipocampos
 Na espectroscopia: aumento da relação
mio-inositol/creatina (Mi/Cr) e redução da
relação N-acetil-aspartato/creatina
(Naa/Cr)
PET scan:Tomografia por
emissão de pósitrons
 Iniciais do inglês: Positron Emission
Tomography
 Técnica de Medicina Nuclear semelhante
às cintilografias
Eletroencefalograma
 EEG com mapeamento cerebral –
 Quando comparados aos controles normais
os pacientes com DA tem mais atividade
lenta (teta) e diminuição nas faixas alfa e
beta
DA de início precoce
 A foi associada, até o momento, a
mutações em genes que codificam para
a proteína precursora da b-amilóide,
presenilina 1 e presenilina 2
 As mutações nesses genes são
responsáveis por aproximadamente 40%
dos casos de DA com início precoce
Marcadores genéticos
 Ainda não têm finalidade diagnóstica,
exceto na determinação de mutações
específicas associadas a formas raras da
doença.
 As alterações genotípicas, tais como a
presença de apolipoproteína e4 e outros
polimorfismos, que contribuem para a
avaliação do risco de doença, também
não têm, no momento, indicação
diagnóstica.
Genética
 Os cromossomos implicados, até o
momento, nos subtipos genéticos são o
14, 21, e 19
 No entanto, inúmeros estudos apontam
para papel importante de outros genes,
fortalecendo a hipótese de uma doença
poligênica e multifatorial
 Interação genética + ambiental
Prevenção
 Pesquisas sugerem que quanto maior o
número de anos de educação formal que
uma pessoa tem, menor é a chance dela
ou dele desenvolver a doença quando for
idoso
 Alguns estudos sugerem que manter
uma atividade intelectual e física pode
reduzir a probabilidade de se adquirir a
doença
Prevenção
 Não há uma vacina disponível para a
doença
 Estudo recente concluiu que a
administração de estrógeno em conjunto
com progesterona aumentou o risco da
doença em duas vezes quando
comparada com o grupo que não fez uso
da medicação.
Depressão em
idosos
Depressão
 Distúrbio psiquiátrico mais comuns em
idosos
 Está relacionada à perda da
independência e ao agravamento de
quadros patológicos preexistentes
 Idosos deprimidos têm mais
incapacidades físicas e cognitivas que
os não deprimidos
Prevalência
 Depressão maior
 3% dos idosos na comunidade
 11% dos idosos hospitalizados
 12% dos idosos em casas de repouso
DEPRESSÃO-SOMATIZAÇÃO
(DEPRESSÃO MASCARADA)
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DOR NÃO JUSTIFICADA CLINICAMENTE
FADIGA
ANOREXIA
ALTERAÇÃO DO PADRÃO DE SONO
DEPRESSÃO COM DISTÚRBIO COGNITIVO
(PSEUDODEMÊNCIA)
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
DIMINUIÇÃO DA MEMÓRIA
DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE DE
CONCENTRAÇÃO
DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE
INTELECTIVA
MELHORAM COM TRATAMENTO
ANTIDEPRESSIVO
ATENÇÃO QUANTO À PRESENÇA DE
DEMÊNCIA
Diagnóstico
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

História e exame físico
Uso de escalas de rastreamento
Critérios do DSM ou CID 10
Questões acerca de suicídio
Anamnese
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


Buscar episódios anteriores
Perdas recentes/ viuvez
Avaliação clínica completa
Busca ativa dos sintomas
Mania/hipomania
Particularidades da mania nos
idosos
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


Menos fuga de idéias
Mais disforia/irritabilidade
Menos agitação psicomotora
Menos hipersexualidade
Sintomas psicóticos são comuns
Exames laboratoriais
 Rotina básica de sangue que inclua:
hemograma, íons, função renal, glicemia,
hormônios tireoidianos, função hepática,
sorologia para sífilis
 Urinálise
 TCC
 Eletrocardiograma (antes de usar
tricíclicos)
Diagnóstico Diferencial





Demência em fase inicial - apatia
Anemia
Diabetes
Hipotireoidismo
Tumores cerebrais
Manifestações clínicas
–Expectativas negativas
–Falta de esperança
–Aumento na dependência nas
AVDs
–Pensamentos recorrentes de
morte
–Ideação suicida
Manifestações somáticas
–Retardo
psicomotor
e fadiga
–Agitação
–Anorexia e
perda de
peso
–Insônia
Manifestações psicóticas
– Delírios
(falsas
crenças)
– Falta de
valor e
culpabilidade
– Saúde ruim
– Delírios de
pobreza
– Alucinações
visuais,
auditivas e
olfatórias
Critérios diagnósticos:
DSM-IV
 Cinco ou mais dos seguintes sintomas
presentes durante o período de duas
semanas que representassem uma
alteração a partir do funcionamento
anterior
 pelo
menos
um
dos
sintomas
necessariamente deveria ser
HUMOR DEPRIMIDO
 Humor deprimido na maior parte do
dia, quase todos os dias, indicado
por relato subjetivo (por ex., sentese triste ou vazio) ou observação
feita por outros (por ex., chora
muito)
ANEDONIA
 Interesse ou prazer acentuadamente
diminuídos por todas ou quase todas as
atividades na maior parte do dia, quase
todos os dias (indicado por relato
subjetivo ou observação feita por outros).
APETITE
Perda ou ganho significativo de peso
sem estar em dieta (por ex., mais
de 5% do peso corporal em um
mês), ou diminuição ou aumento
do apetite quase todos os dias.
SONO
 Insônia ou hipersonia quase todos
os dias
 Fadiga ou perda de energia quase
todos os dias
ALTERAÇAO
PSICOMOTORA
Agitação ou retardo psicomotor
quase todos os dias (observáveis
por outros, não meramente
sensações subjetivas de
inquietação ou de estar mais lento)
INUTILIDADE
Sentimento de inutilidade ou culpa
excessiva ou inadequada (que
pode ser delirante), quase todos os
dias
(não
meramente
autorecriminação ou culpa por estar
doente)
DESATENÇAO
Capacidade diminuída de pensar ou
concentrar-se, ou indecisão, quase
todos os dias (por relato subjetivo
ou observação feita por outros)
PENSAMENTOS DE
MORTE
 Pensamentos de morte recorrentes
(não apenas medo de morrer) , ideação
suicida recorrente sem um plano
específico, tentativa de suicídio ou
plano específico para cometer suicídio.
IMPACTO FUNCIONAL
 Os sintomas devem causar sofrimento
clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, ocupacional ou
em outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
Tratamento
 Psicoterapia
 Farmacoterapia




Eficácia
Tolerabilidade
Uso anterior
Custo/benefício
Tratamento
Medicamentoso
 Tricíclicos
 Inibidores seletivos da recaptação da
serotonina
 Inibidores da recaptação da serotonona
e noradrenalina
 Inibidor seletivo da recaptação da
noradrenalina e dopamina
 Inibidores da monoaminoxidase
DURAÇÃO RECOMENDADA
PARA TRATAMENTO
EPISÓDIO
DURAÇÃO
PRIMEIRO……………………………….
SEGUNDO……………………………….
SEGUNDO COMPLICADO…………….
TERCEIRO………………………………
6 – 9 MESES
4 – 5 ANOS
INDEFINIDAMENTE
INDEFINIDAMENTE
Eletroconvulsoterapia
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


Casos graves e refratários
Risco de suicídio
Depressão Maior psicótica
Desnutrição grave
Vamos descansar