Glomerulonefrite difusa aguda

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
(GNDA)
Internato de Pediatria-6ª Série
Acadêmica :Haliny Stéphany de Oliveira
Professora: Dra. Carmem Martins
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 25 de novembro de 2015
CASO CLÍNICO
Paciente do sexo masculino , 15 anos, pardo, solteiro,
estudante, natural da Bahia . Procurou atendimento com
edema facial que melhorava ao longo do dia com início há
seis dias , notando nos dias seguintes aumento do volume
abdominal e edema nos membros inferiores . Referia quadro
compatível com faringoamigdalite há três semanas com
melhora sem tratamento medicamentoso.
CASO CLÍNICO
◦ O exame físico mostrou : pressão arterial 170 X 110 mmHg ;
pulso de 80 bpm,temperatura 37,3 º C , saturação de oxigênio
97% , exame cardiovascular , pulmonar , neurológico e
osteoarticular sem alterações, dor à palpação de flancos
esquerdo e direito e edema ++/++++ nos membros inferiores .
CASO CLÍNICO
Complemento baixo
CASO CLÍNICO
◦ Antecedentes gestacionais/parto/neonatal
◦ G2 P2 A0 C0, 10 consultas pré-natais, sorologias (VDRL e Anti-HIV)
negativas.
◦ Criança nasceu de parto hospitalar, normal, a termo, chorou ao nascer,
Apgar 9-10, alta com 1 dia de internação hospitalar.
CASO CLÍNICO
◦ Antecedentes pessoais e patológicos:
◦ Crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor normais.
◦ Vacinação completa.
◦ Nega internações, cirurgias, hemotransfusões prévias.
◦ Nega alergias medicamentosas.
CASO CLÍNICO
◦ Antecedentes familiares:
◦ Mãe saudável.Nega tabagismo e etilismo.
◦ Pai saudável.Nega tabagismo.Etilista social.
◦ Antecedentes socioeconômicos:
◦ Moradia urbana,com 3 cômodos, 3 pessoas, água filtrada, rede de
esgotos e luz elétrica presentes. Renda familiar mensal= 1400 reais.
Caso Clínico
Qual o provável diagnóstico?
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

É benigna e autolimitada

Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos
renais.
É o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda
(que é caracterizada por um conjunto de sinais e
sintomas, sendo eles hematúria, proteinúria sub-nefrótica,
oligúria, edema e hipertensão arterial)

ETIOLOGIA
◦ GNDAs INFECCIOSAS:
-Pós-estreptocócica
-Não pós-estreptocócica:
◦ Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica,
sepse.
◦ Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa,
Sarampo, Caxumba, Varicela.
◦ Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.
ETIOLOGIA
◦ GNDAs NÃO-INFECCIOSAS:
◦ Doenças renais primárias: Doença de Berger, GN
membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática,
GN pauci-imune, GN anti-MBG, GN fibrilar-imunotactóide.
◦ Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein,
PAN
microscópica,
Granulomatose
de
Wegener,
Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
-A
GNPE é a principal causa de GNDA .
-É caracterizada pelo acometimento renal após infecções
(faringoamigdalites ou piodermites) causadas por cepas
nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
(Streptococcus pyogenes).
EPIDEMIOLOGIA DA GNPE
◦ Rara antes dos 3 anos de idade.
◦ Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ).
◦ Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites.
◦ Na faixa escolar e adolescência ( 6-15 anos ) é mais freqüente após faringoamigdalites.
◦ A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.
FISIOPATOLOGIA DA GNPE
I
II
III
•Processo infeccioso pelo Streptococcus da cepa nefritogênica (orofaringe –amigdalite ou
pele –piodermite)
•Resposta imune do hospedeiro depósitos de imunocomplexos (que podem ser formados
no próprio rim ou podem ser levados até o rim)
•Processo Inflamatório do glomérulodiminuição da taxa de filtração glomerularOligúria
•Retenção de sódio e água Gera uma hipervolemia (edema/HAS)
•Glomérulo alterado pela inflamação passagem de hemácias Presença de hematúria dismórfica
•A lesão do glomérulo, decorrente do processo inflamatório, também poderá levar à proteinúria e cilindrúria
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
◦ Prostração, palidez, náuseas, vômitos, diarréia, febre baixa,
dor abdominal, dor em flancos
◦ OLIGÚRIA: Ocorre em cerca de metade dos pacientes . É
definida como diurese < 0,6 ml/kg/hora .
◦ EDEMA : Geralmente é a 1ª manifestação. É discreto, mole ,
elástico, de início súbito, mais comum em face e região
periorbitária, mas que pode ocorrer em membros inferiores,
região abdominal, genital e até anasarca.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
◦ HIPERTENSÃO ARTERIAL: Ocorre em 70 a 90% dos casos.Pode
evoluir para encefalopatia hipertensiva em 5-10% dos casos
( sonolência, cefaléia, vômitos, convulsões, cegueira, coma ).
◦ CONGESTÃO CARDIOCIRCULATÓRIA: ICC,
hepatomegalia, edema, turgência de jugular.
dispnéia,
B3,
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
◦Anemia normocrômica (mecanismo dilucional ).
◦ uréia,  creatinina.
◦Alterações eletrolíticas (hiponatremia, hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica).
◦Hipoalbuminemia (mecanismo dilucional).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
◦ Aumento dos anticorpos contra as enzimas estreptocócicas :
◦ ASLO : É o anticorpo mais encontrado pós-faringoamigdalites. Os títulos aumentam de
10-14 dias após a infecção e se normalizam até 6 meses.VR = até 200 UI/ml.
◦ Anti-DNAse B e Anti-hialuronidase são os anticorpos mais encontrados após infecções
cutâneas .
◦ Outros : Antiestreptoquinase e estreptozima
◦ Diminuição do complemento:
◦ A diminuição é predominantemente de C3 (VR:85 a 185 mg/dl) e CH50 (65 a 145 U/ml)
◦ C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuído
◦ A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
◦ EAS:
◦ Proteinúria menor que 3,5 g em 24 horas. A normalização
pode levar de 2 a 5 anos.
◦ Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.A hematúria
microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar
ao normal.
◦ Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
◦ INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL :
◦ Ausência de evidências de infecção estreptocócica.
◦ Desenvolvimento de insuficiência renal aguda ou
síndrome nefrótica.
◦ Oligúria por mais de uma semana.
◦ Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas
◦ Ausência de hipocomplementenemia.
◦ Doença sistêmica.
◦ Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.
PROGNÓSTICO
◦ 90 % dos pacientes recuperam-se completamente
◦ Os demais podem complicar com GNRP, proteinúria
crônica, glomeruloesclerose focal e IRC
◦ As glomerulonefrites associadas à infecções cutâneas
têm prognóstico melhor do que as associadas à IVAS
◦ As recorrências são raras
TRATAMENTO
◦ CUIDADOS GERAIS:
-Peso diário / volume urinário diário/medidas frequentes da
PA/Repouso /restrição hídrica/dieta hipossódica(menos de 2
gramas de sal/dia)
◦ ANTIBIOTICOTERAPIA:
◦ -Não previne o desenvolvimento de GNDA/Não interfere na
evolução da glomerulonefrite/Indicada para eliminar as cepas
nefritogênicas da orofaringe ou da pele Utilizar penicilina
benzatina IM ou amoxicilina VO por 10 dias.
◦ Observação: Utilizar eritromicina para alérgicos à penicilina.
TRATAMENTO
◦ DIURÉTICOS:
◦ Os diuréticos de alça são as drogas de escolha para o
tratamento do edema, da congestão volêmica e da
hipertensão.
-Droga de escolha: Furosemida.
-Dose : 3 a 4 mg/kg/dose VO na congestão leve a
moderada. Nos casos graves usar 0,5 a 2 mg/kg/dose
EV.
TRATAMENTO
◦ ANTI-HIPERTENSIVOS:
◦ -Indicados quando há manutenção dos níveis tensionais elevados ,
mesmo após o uso de diuréticos.
-Droga de escolha: Nifedipina VO ou SL.
◦ Dose:0,2 a 0,5 mg/kg/dose.
◦ Nas emergências hipertensivas o nitroprussiato EV é a melhor
alternativa.
TRATAMENTO
-DIÁLISE:
◦ Anúria com duração > 48 h.
◦ Alterações do SNC.
◦ Ausência de resposta às medidas anteriormente citadas.
◦ Hipercalemia de difícil controle.
◦ Acidose metabólica severa(Bicarbonato < 10mEq/l).
◦ Hiponatremia acentuada(Na+ < 120 mEq/l).
◦ Uréia sanguínea > 150mg/100ml.
◦ Creatinina plasmática > 10mg/100ml.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS



MARCONDES, EDUARDO. Pediatria Básica,
Sarvier, São Paulo, 1999, 8ª ed.
BEHRMAN, KLIEGMAN e JENSON. Nelson Tratado
de Pediatria, Guanabara Koogan, Rio de
Janeiro, 2002, 16ª ed.
OLIVEIRA, REYNALDO GOMES DE. Blackbook
Pediatria, Ed. Black Book, Belo Horizonte, 2005,
3ª ed.
OBRIGADA!