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Trypanosoma cruzi Universidade Federal de Juiz de Fora Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas Profa. Maria Aparecida de Souza Posição sistemática Reino Protista Sub-Reino Protozoa Filo Sarcomastigophora Sub-Filo Mastigophora Classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplastida Sub-Ordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma Trypanosoma cruzi Carlos chagas etiologia ciclo vetor reservatório diagnóstico patologia epidemiologia Distribuição geográfica do T. cruzi Patologia Tripanomíase africana : Trypanosoma brucei Tripanosomíase americana: Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Trypanosoma lewisi Ciclo biológico do Trypanosoma brucei Ciclo biológicoT. cruzi Morfologia Amastigota Epimastigota tripomastigota Morfologia Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença. Morfologia Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados Morfologia Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante Vetores do T. cruzi Tryatoma infestans Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito? Ecologia do vetor Palmeras peridomésticas en la Amazonia (Fotografía: F Abad-Franch) Patogenia Formas amastigotas Formas tripomastigotas Formas clínicas Grupo 1: infecções assintomáticas na amazônia Grupo 2: forma grave Aguda Crônica Grupo 3: silvestre assintomática Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalitis, confusão, apatia, sonolência excessiva e incontinência Manifestação clínica Sinal de romana Cardiomegalia Patogenia Fatores preponderantes para o aparecimento da doença Patogenia Mecanismos relacionados a polomorfismo da cepa Tropismo celular Virulência da cepa Reinfecções Resposta imune do hospedeiro Estado nutricional do hospedeiro Patogenia Tripomastigota no sangue Patogenia Amastigotas no músculo Patologia Cardiomegalia Critério de patogenia e virulência Diagnóstico laboratorial: parasitológico xenodiagnóstico Gota espessa Histopatologia Diagnóstico laboratorial: parasitológico Isolamento do parasito em cultura Cultura axênica Cultura de células Diagnóstico laboratorial Imunológico (i) IFAT indirect fluorescence antibody test (ii) CFT complement fixation test (iii) IHAT indirect haemaglutination test (iv) ELISA enzyme linked immunoabsorbent assay Diagnóstico Imunológico Reação de IFI Formas epimastigota Histopatologia Diagnóstico laboratorial Diagnóstico imunológico Diagnóstico molecular Estrutura da membrana de T cruzi Resposta imune Trypanosoma cruzi GPI-âncora ativa TLR2dependente da via de sinalização levando a sintese de citocinas proinflamatória e quimiocinas, que são chaves na modulação da resposta imune inata contra o parasito Critérios de descrições das diferentes linhagens Origem geográfica Espécies hospedeiras Virulência e patogenicidade Formas clínicas e epidemiológicas Resistência a drogas Fenotipagem zimodema esquizodema Caracterização de cepas de T. cruzi Caracterização de cepas por imunoprecipitação Transmissão e tratamento Natural Transfusão sanguínea Congênita Mais raro ingestão coito leite transplante acidente de laboratório -Benzonidazol (Rochagan, formas sanguíneas) -Nifurtimox (Lampit, formas sanguíneas e tecidual) Controle Dedetização Saneamento básico Vigilância em banco de sangue Controle da transmissão congênita Vacinação Controle Melhoria das habitações dedetização Muito obrigado!
