Aula de PERICARDITE E MIOCARDITE Esta aula é baseada pelo

Aula de PERICARDITE E MIOCARDITE
Esta aula é baseada pelo Robbins. Aqui abordaremos os aspectos morfológicos das
patologias e seu mecanismo de patogênese. Em relação ao pericárdio temos que abordar dois
assuntos:
- Pericardites
-Derrames Pericardicos
Devemos fazer uma breve revisão do pericárdio. É uma membrana serosa constituída por dois
folhetos. Uma camada externa ou fibrosa e uma camada interna ou celular. Ele tem função de
envolver o coração diretamente, protegendo contra traumas e infecções, dentre outras diversas
funções. Entre os dois folhetos existe um liquido rico em fosfolipideos chamado Liquido
Pericardico, que permite o deslizamento dos dois folhetos, impedindo o atrito que seria lesivo.
Logo, um DERRAME PERICÁRDICO é o acúmulo de uma quantidade anormal em uma
velocidade anormal de liquido pericárdico no espaço pericárdico. Importante: Na grande maioria
das vezes, a doença pericárdica vai representar uma lesão secundária, ou seja, já existe uma outra
patologia que acabou levando a doença pericárdica.
Derrame:
Quando o aumento de volume pericárdico é LENTO e NÃO ULTRAPASSA OS 500ml,
não se observa repercussão clínica na maioria das vezes, pois o coração tem tempo suficiente de
se adaptar a essa condição. O máximo que normalmente se encontra é uma alteração radiológica,
que é o aparecimento da forma globular na sombra cardíaca. É uma sombra cardíaca globular,
redonda.Ex.: Derrame pericárdico devido insuficiência Cardiaca, DP devido insuficiência renal.
Já um acúmulo RÁPIDO e até em MENOR QUANTIDADE (200-300ml) é muito pior e
apresenta uma alta gravidade, pois o coração não tem tempo de se adaptar a esse processo. O
que irá ocorrer será um aumento súbito de volume que não permite que o coração se expanda,
levando a uma compressão do dos átrios e ventrículos, bem como das veias cavas.Assim, se o
acúmulo persistir, ocorrerá um tamponamento cardíaco e posteriormente o coração vai parar.
Ex.: trauma torácico, ruptura vascular, hemopericárdio, endocardite infecciosa, ruptura aórtica.
Vale lembrar que o derrame pericárdico pode aparecer como uma patologia secundária a essas
doenças citadas acima, mas também como um sintoma das pericardites.
Pericardite:
 Secundária: dças. Cardíacas,distúrbios torácicos ou sistêmicos (insuf. Renal
descompensada), metástases alojadas no pericárdio ( vindo de tumor primário de pulmão,
entre outros), cirurgias cardíacas que lesão o pericárdio causando inflamação.
 Primária: viral.
Causas de Pericardite:
 INFECCIOSAS: vírus, bactérias piogênicas, TB, fungos.
 ATIVAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO (auto-imunes): Lupus eritematoso
sistêmico, Febre reumática, pacientes com doença renal crônica que tem uremia,
Esclerodermia, Hipersensibilidade a drogas.
 MISCELÂNEA (São causas diversas que não foram agrupadas nos outros 2 grupos):
IAM, neoplasias, trauma torácicos, radiação pela terapêutica do câncer da região torácica.
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No entanto, a principal classificação das pericardites e a que deve ser utilizada normalmente
como forma de estudo, conversas universitárias e a mais utilizada nos livros é a que diz respeito
a forma como ela se manifesta (classificação MORFOLÓGICA):
Pericardite
1. Aguda
1.1 Pericardite Serosa
1.2 Pericardite Fibrinosa (ou SeroFibrinosa)
1.3 Pericardite Purulenta ou Supurativa
1.4 Pericardite Hemorragica
1.5 Pericardite Caseosa
2. Crônica
2.1 MediastinoPericardite Adesiva
2.2 Pericardite Constritiva
 1) PERICARDITE SEROSA: Ex.: LES, FR, neoplasia, renal descompensado com
uremia, vírus.
 Pericárdio não está vermelho, não está amarelado. Acúmulo líquido lento(50-200ml)
densidade elevada, ↑proteína (HDL) dando uma Densidade ELEVADA,↓céls.
Inflamatórias pois aumenta a permeabilidade capilar transudando líquido.
 2) PERICARDITE FIBRINOSA E SEROFIBRINOSA(mais freqüente): Ex.: IAM, sd.
de Dressler, uremia, radiação,FR, LES, traumas,cirurgia cardíaca.(Fig. 12-19D. Pg. 615).
 Líquido seroso + exsudato fibrinoso ( é a fibrina que dá a coloração amarelada).
Pericárdio com superfície seca, áspera, granular, fina + líquido espesso amarelo turvo
(leucócitos, eritrócitos e fibrina).Q.C.: atrito pericárdico, dor, febre, e sinais de
Insuficiência Cardiaca.
 3) PERICARDITE PURULENTA OU SUPURATIVA: Imunossupressão +
microorganismos infectantes . (As bacterias podem vir por varias vias, como propagação
direta de Empiema pleural [pus dentro da cavidadepleura], Pneumonia).
 Superfície avermelhada, granular recoberta por exsudato purulento aguadocremoso(400-500ml). Uma resposta inflamatória rica em neutrófilos e Fibrina.Fig.
12-37.Pg.644
 4) PERICARDITE HEMORRÁGICA: neoplasia maligna no pericárdio (principal causa),
infecções bacterianas, TB, diátese hemorrágica (algum distúrbio hematológico), póscirurgia cardíaca.
 5) PERICARDITE CASEOSA: Sao aquelas que formam escavações no pericárdio. TB,
fungos
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OBS: As pericardites por vírus são as que tem menos complicações. O Máximo que se
observa nas pericardites virais são placas fibrosas rudimentares sem repercussão clínica que
se encontram no pericárdio. No entanto, todos os outros tipos apresentam complicações e
repercussões clínicas.
Pericardites crônicas:
 1) MEDIASTINOPERICARDITE ADESIVA:saco pericárdico obliterado.Aderências
fibrosas do folheto parietal ao gradil costal, diafragma e pleura, ou seja, formação de
pontes fibrinosas entre o pericárdio e estruturas capsulares. Essas pontes fibrosas ocorrem
por que a fibrose é o caminho de qualquer inflamação (a inflamação leva a cura ou
fibrose,
lembram-se?!?):↑tração
do
coração
na
sístole:
hipertrofia
miocárdica↔Cardiomiopatia Hipertrófica e, com o tempo, Dilatada. Com o tempo a
musculatura não vai mais responder, pela saturação do coração, levando a essa
cardiomiopatia dilatada.
 Ex.: pós-supurativa, caseosa, cirurgia cardíaca, irradiação mediastinal.
 2) PERICARDITE CONSTRITIVA: Nessa pericardite a fibrose é tão forte que vai
formar uma cápsula de fibrina sobre o coração que impede sua adequada expansão.
Assim, se observa tecido cicatricial aderente ao coração, denso, e com o tempo fica
fibrocalcificado→ limita expansão diastólica:↓débito cardíaco (Cardiomiopatia
Restritiva).
 EX.: pós-TB.
MIOCARDITES
Coneito: Processos inflamatórios do miocárdio, onde as células inflamatórias provocam danos
aos miócitos cardíacos. Observa-se, no entanto, aqui que por exemplo, o infarto do miocárdio
não é uma miocardite, pois a causa do infarto é uma falta de vascularização por uma obstrução
sanguínea. Posteriormente, as células inflamatórias vão chegar por La, pois as células
inflamatórias vão ser induzidas devido a necrose.
As principais causas de miocardite nos EUA (onde o Robbins é escrito) é causada pelos vírus. Já
no Brasil a situação é diferente, ocorrendo principalmente por 3 outros fatores (os 3 ultimos daí
debaixo).
 Vírus: Enterovírus (Coxsackie A e B), CMV (citomegalovirus),HIV. Pode-se fazer
Sorologia e PCR para identificar tais vírus. OS vírus podem lesar as células do nosso
organismo através:
-Resposta imune mediada LT, onde o vírus se encontra no interior da célula, tornando a
mesma um alvo para o sistema imune pois ele n consegue destruir o vírus sem destruir a
célula, assim os linfócitos T acabam por destruir a célula junto com o vírus.
- Efeito Citopático Direto, onde o vírus entra na célula e se desenvolve, causando
destruição da mesma.
No Brasil:
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 Protozoários: Trypanossoma cruzii: 80% dos infectados têm envolvimento cardíaco.10%
morre em ataque agudo do coração .O resto dos pacientes vão a Cronicidade induzida
pelo sistema imune↔Insuficiência Cardíaca lenta e progressiva 10 a 20 anos mais tarde.
Alem do coração, esse parasita também ataque intestino e esôfago, levando a megacolon
e megaesôfago.
 Hipersensibilidade a drogas: diuréticos, anti-hipertensivos, antibióticos. Essas drogas
levam no coração uma resposta inflamatória mediado por eosinofilos.
 Rejeição ao coração transplantado, pois o sist.imune combate aquele órgão estranho
como agente agressor.
MORFOLOGIA
FASE ATIVA
 Macroscopia:coração normal ou dilatado. Lesões focais ou difusas. Miocárdio flácido
(pelo processo inflamatório) com focos pálidos e pontos hemorrágicos. Trombos murais.
 Microscopia: infiltrado inflamatório intersticial variável ( dependendo da causa. Viral =
Infiltrado linfocítico,; Protozoário = Infiltado eosinofílico; Drogas= Infiltrado
eosinofílico) + necrose de miócitos adjacentes
 Ex.:MIOCARDITE POR HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS: linfócitos
intersticiais perivasculares,macrófagos e EOSINÓFILOS.
 MIOCARDITE CHAGÁSICA: parasitação de fibras dispersas + neutrófilos,
linfócitos, macrófagos e EOSINÓFILOS.
(Fig. 12-36 pg. 641)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Assintomáticos, sem seqüelas (como ocorre nas virais)
 Insuficiência Cardíaca,arritima de início súbito (em outras situações)
 Dilatação VE→regurgitação mitral→sopro sistólico (esse processo ocorre quando o
coração se apresenta flácido)
 Fadiga,dispnéia, palpitação, desconforto precordial, febre (a febre aparece principalmente
em causas infecciosas).
OBS: Existe a possibilidade de morte súbita quando o paciente é de idade avançada ou
quando o processo se instala de uma maneira abrupta.
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