Avaliação do Paciente Neurológico O paciente, na UTI de um hospital, fica ENTUBADO ou INTUBADO? O paciente ficará INTUBADO. Veja porquê: INTUBAR corresponde a INTRODUZIR um TUBO, nesse caso, com o fim de atingir um determinado órgão; ENTUBAR É SINÔNIMO DE FAZER EM FORMA DE TUDO, como se fora um cano, construir algo em forma de tubo, em forma de cano. O paciente não perde a forma, então fica INTUBADO, para receber oxigênio ou outra necessidade; ENTUBADO, jamais. Alterações do nível de consciência -Sonolência: indivíduos que despertam sob leve estímulo. -Torpor: indivíduos que apresentam comprometimento da fala e diminuição das atividades físicas e mentais. -Coma: ausência de consciência e da capacidade de despertar. Indivíduo encontra-se completamente irresponsivo. Exame do Paciente Comatoso - Postura do corpo e dos membros -Presença de movimentos espontâneos em um ou nos dois lados do corpo -Posição da cabeça e dos olhos -Ritmo e frequência respiratória -Rigidez de nuca Exame Clínico -Avaliação pupilas miose/midríase iso/anisocoria reflexo fotomotor - Escala de coma – Glasgow - Escala de Ramsay (sedados) ESCALAS NEUROLÓGICAS Padronizam a avaliação neurológica de uma maneira objetiva, reprodutível e universal. ESCALA DE GLASGOW: (3 – 15) -ABERTURA OCULAR -RESPOSTA VERBAL -RESPOSTA MOTORA Escala de Coma de Glasgow VARIÁVEIS Abertura ocular Resposta verbal Resposta motora TOTAL MÁXIMO 05/08/2016 15 Espontânea À voz À dor Nenhuma Orientada Confusa Palavras inapropriadas Palavras incompreensivas Nenhuma Obedece comandos Localiza dor Movimento de retirada Flexão anormal Extensão anormal Nenhuma TOTAL MÍNIMO 3 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM ESCORE 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 INTUBAÇÃO 8 8 Escala de Coma de Glasgow Pontuação-classificação do trauma cranoencefálico • ≥ 13: dano cerebral ( coma leve) • 9 a 12: dano cerebral moderado (coma moderado) • ≤ 8: dano cerebral grave-intubação imediatra (coma grave) 05/08/2016 9 Exame Motor Avaliar tônus Resposta a estímulos dolorosos • • • • Nenhuma Flexora anormal Extensora anormal Localização normal / retirada Evitar os termos descerebrado / decorticado-segundo algumas literaturas 11 Figura A - Decorticação. Figura B - Descerebração. Reação à dor 05/08/2016 13 05/08/2016 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 14 Sinal de Babinsky 05/08/2016 15 glabela é o espaço compreendido entre as sobrancelhas Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati A classificação pré-hospitalar de AVC pode ser feita pela Escala Préhospitalar para AVC de Cincinnati, onde será utilizada a avaliação de três achados físicos em menos de um minuto. Nesta escala, serão avaliados a queda facial, a debilidade dos braços e a fala anormal, onde, pacientes com aparecimento súbito de um destes três achados possui 72% de probabilidade de um AVC; se os três achados estiverem presentes a probabilidade passa a ser maior que 85%. Queda facial Como testar: pede-se para o paciente mostrar os dentes ou sorrir Normal: ambos os lados da face movem-se igualmente Anormal: um lado da face não se move tão bem quanto o outro Debilidade dos braços Como testar: O paciente fecha os olhos e mantém os braços estendidos Normal: ambos os braços movem-se igualmente ou não se movem Anormal: Um braço não se move ou cai baixo, quando comparado com o outro. Fala anormal Como testar: Pede-se para o paciente dizer “o rato roeu a roupa do rei de Roma” Normal: usa as palavras corretas, com pronúncia clara. Anormal: pronuncia palavras ininteligíveis, usa palavras incorretas ou é incapaz de falar. NIH Stroke Scale (NIHSS) A escala do NIH é um instrumento de uso sistemático utilizado para uma avaliação quantitativa do déficit neurológico relacionado com o acidente vascular encefálico (AVC). É utilizada, atualmente, para documentar e monitorar o estado neurológico do paciente, prever a extensão e a gravidade do AVC, além de representar uma ferramenta importante para determinação do prognóstico e do tratamento adequado do paciente, e garante uma linguagem universal para troca de informações entre os profissionais de saúde. Escala de (NIH) NIHSSDéfice ligeiro. NIHSS < 5 • Défice moderado NIHSS 5-17 • Défice grave NIHSS > 17-22 • Défice muito grave NIHSS > 22 Traumatismo Craniano (TCE) DEFINIÇÃO O trauma cranioencefálico (TCE) é causado por uma agressão ou por aceleração ou desaceleração de alta intensidade do cérebro dentro do crânio. Esse processo causa comprometimento estrutural e funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou de seus vasos. TCE - causas • • • • • Acidentes automobilísticos Quedas Agressões físicas Vítimas de armas de fogo Vítimas de arma branca Tipos de Trauma 1) Fraturas de Crânio Fraturas lineares Simples Fraturas com Afundamento Fraturas Abertas Fraturas da Base do Crânio 2) Lesões Cerebrais Difusas Concussão Cerebral Lesão Axonal Difusa (LAD) TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE Tipos específicos de trauma cranianos •As lesões podem ser divididas em: - Lesões de couro cabeludo - Lesões cerebrais 27 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE LESÕES DE COURO CABELUDO • A aparência pode ser bem dramática,não apresenta geralmente,complicações e lesões cerebrais. • O sangramento na lesão pode ser intenso e deve-se localizar e avaliar a lesão. • Estancar o sangramento 28 29 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE LESÕES CEREBRAIS Fratura de Crânio • São comuns, mas nem sempre associadas à lesão cerebral. • Identificação da fratura é um fator muito importante(comprometimento de vasos sanguíneos) • Pode desenvolver hematoma intracraniano, lesões do cérebro e fraturas com afundamento e infecções. 30 31 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE Fratura base do Crânio • Caracteriza-se clinicamente pela perda de líquor (LCR) pelo ouvido, nariz, equimose, na região do mastóide(sinal de battle) e equimose periorbitária. • Esse tipo de fratura está associado a grandes traumas. 32 33 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE Lesão Cerebral Difusa • É produzido por rápidos movimentos da cabeça, levando a interrupção das funções cerebrais. • • • • Concussão Caracteriza-se pela perda rápida das funções neurológicas. Confusão mental e amnésia temporária. Cefaléia, náuseas e vômitos. Perda da consciência. 34 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE Lesão axonal difusa • Tipo de lesão cerebral freqüente, caracterizado por um coma prolongado devido ao aumento de pressão intracraniano(edema cerebral). • Alta taxa de mortalidade (33%). 35 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE Lesão Focal Contusão • Lesão direta do cérebro no local do impacto. • Pode ser única ou múltipla, pequena ou grande. • O quadro clínico depende do tipo de lesão,associado ao déficits neurológicos 36 TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO- TCE • • • • Laceração Perda de continuidade do tecido cerebral. Está associado com a contusão e fratura de crânio. Ferimentos penetrantes e ferimentos por arma de fogo. Tratamento cirúrgico. 37 Avaliação Inicial 1) Medidas Iniciais do ABCDE A – Airway Vias aéreas e estabilização da coluna vertebral B - Breathing Respiração e ventilação C - Circulation Circulação D - Disability Incapacidade E - Exposition Exposição 2) Exame Neurológico Avaliação do Nível de Consciência Avaliação da Função Pupilar Déficit Motor Lateralizado Fraturas de Crânio 1) Fratura Linear Simples Não necessita de tratamento cirúrgico Cuidado : Observar se a linha de fratura cruza algum território vascular* 2) Fraturas com Afundamento Tratamento dirigido para lesão cerebral subjacente Fixação Cirúrgica : Apenas nos casos em que a depressão supera a espessura da calota craniana Tipos de Trauma 3) Lesões Focais Hematoma Subdural Agudo Hematoma Extradural Agudo Contusão Cerebral 4) Lesões aos Pares Cranianos decorrentes do TCE Nervo Olfatório ( I par) Nervo óptico ( II par) Nervo Troclear (IV par) Nervo Facial ( VII par) Nervo Vestíbulo – Coclear ( VIII par) Fraturas de Crânio 3) Fraturas Abertas São aquelas em que há rompimento da dura – máter e comunicação entre o meio externo e o parênquima cerebral Desbridamento e Sutura das lacerações na dura – máter 4) Fraturas da Base do Crânio Diagnóstico Clínico : • Rinorréia • Otorréia • Equimoses na região Equimoses peri – orbitárias* SINAIS QUE INDICAM LESÃO NA BASE DO CRÂNIO SINAL DE PANDA BLEFARO-HEMATOMA Sinal de Battle SINAIS E SINTOMAS • • • • • • • • • Cefaléia ou dor no local da lesão Náusea e vomito Alterações da visão Alteração do nível de consciência,podendo chegar a inconsciência Ferimento ou hematoma no couro cabeludo Deformidade do crânio Anisocoria Epistaxe,otorragia e otorréia (liquido claro- Liquido cefaloraquidiano) Alterações dos sinais vitais 43 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO • CUIDADOS DE ENFERMAGEM: • Deitar o paciente em superfície rígida tendo o cuidado de não realizar movimentos bruscos; • Colocar a cabeça e o pescoço alinhados com o eixo do corpo; • Verificar sinais vitais a cada 15 minutos; • Manter as vias aéreas permeáveis e com oxigenação adequada; • Puncionar veia calibrosa; TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO • • • • • Fazer cateterismo vesical de demora; Fazer tricotomia craniana; Acompanhar o paciente durante a realização de exames; Observar e relatar as evidências de choque hipovolêmico; Colocar almofadas de gazes esterilizadas sob o nariz ou ouvido para observar secreções drenadas; • Apoio emocional ao paciente e a família; • Manter o ambiente o mais clamo possível CLASSIFICAÇÃO • Mecanismo: Fechado ou Penetrante • Anatômica: – Extracraniana – Intracraniana: Focais e Difusas – Fraturas de crânio-lineares ou abalamentos • Gravidade (Escala de Coma de Glsagow): – Leve: 14-15 – Moderado: 9-13 – Grave: 3-8 TCE leve • CT se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal • Se exames normais e paciente assintomático > após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h. TCE moderado • CT crânio + avaliação NCR – TODOS • Hospitalização em UTI • Avaliação neurológica freqüente • Nova CT se necessário TCE grave • • • • Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia Avaliação neurológica + CT crânio IOT (cuidado com broncoaspiração) Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar hiperventilação • Se necessário expansão volêmica - cristalóides PRESSÃO INTRACRANIANA • reflete a dinâmica entre os componentes da caixa craniana, parênquima cerebral, liquor e circulação cerebral,sendo a caixa craniana um compartimento fechado, qualquer alteração de volume em um dos compartimentos cerebrais provoca mudanças na dinâmica cerebral. • A monitorização da PIC: é obtida pela colocação de um transdutor intracraniano posicionado na cavidade ventricular, no espaço subaracnóide ou no espaço extradural. • Fornece dados que precedem o aparecimento de sinais e sintomas de descompensação e é útil na avaliação da resposta às medidas terapêuticas implementadas. • É indicada para uso em pacientes com possibilidade de desenvolver hipertensão intracraniana, pois possibilita o cálculo da pressão de perfusão cerebral(PPC), obtida subtraindo a PIC da Pressão arterial média(PAM). Normalizar PIC • Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min • Se possível, drenar líquor para controle PIC • Evitar hiperventilação • Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg) Depois de estabelecida a monitorização da PIC, a PPC pode ser calculada pela fórmula PPC = PAM – PIC. Em pacientes com TCE grave, se aceita um valor de PIC relativamente normal de 20 a 25 mmHg ( o ideal é abaixo de 20) sendo valores maiores considerado PIC aumentada, discriminando pacientes com melhor ou pior prognóstico. -PIC normal (literatura considera 0 á 15mmhg). PIC entre 16 a -PIC<<15mmHg: 10mmHg: normal; PIC entre 11 ade 20mmHg: levemente elevada; 20mmHg: elevada;moderadamente PIC entre 21 a 40mmhg: moderadamente elevada; PIC entrelevemente 21 a 40mmhg: elevada; PIC > 41mmHg: PIC > 41mmHg: gravemente elevada A isquemia cerebral é o principal fator secundário responsável por pior sobrevida ou aumento da morbidade em pacientes com trauma, sendo a manutenção da PPC o objetivo central dos cuidados em pacientes com trauma craniano. No último consenso em neurotrauma foi definido como um valor aceitável a PPC > 60 mmHg no paciente com TCE. Valores de PPC abaixo de 60 mmHg em pacientes com TCE sugerem isquemia cerebral, e está associado a maiores taxas de mortalidade e sequelas tardias Normalizar PIC • • • • • Reposição volêmica para evitar hipovolemia Cabeceira elevada a 30º e centrada Sedação: midazolam / propofol + opiáceo Corticóide – não recomendado Hipotermia moderada (32 a 34º C) Manter PPC • PPC > 60mmHg • Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95% • Expansão volêmica adequada • BH cuidadoso • Ajuste sedação • Drogas vasoativas, se necessário Determinação da morte cerebral • Morte cerebral é a ausência de função encefálica clínica quando a causa provável é conhecida e considerada irreversível. • A Academia Americana de Neurologia estabelece os critérios mencionados a seguir para diagnóstico clínico de morte cerebral. Recomendações • Para determinação de morte encefálica: • Será caracterizada mediante a realização de exames clínicos e complementares durante intervelos de tempo variável, próprios para determinadas faixas etárias. Protocolo IDADE AVALIAÇÃO PERÍODO OBSERVAÇÃO 7 dias-2 meses 2 exames clínicos e 2 exames complementares 48 horas 2 meses-1 ano 2 exames clínicos e 2 exames complementares 24 horas 1-2anos incompletos 2 exames clínicos 2 exames complementares 12 horas > 2 anos 2 exames clínicos e 1 exame complementar 6 horas Resolução CFM n 1480 de 8/8/97 Observações: Estas situações clínicas são ocasionalmente vistas e não devem ser confundidas como evidências clínica de atividade do tronco cerebral: Movimentos espontâneos das pernas; Movimentos que lembram movimentos respiratórios; Sudorese, rubor e taquicardia; Estabilidade hemodinâmica sem drogas vasoativas; Ausência de diabetes insipidus; Presença de reflexos tendinosos ou tríplice retirada; Reflexo de Babinski. • No paciente comatoso que vai dar início ao protocolo de ME podemos manter o uso de drogas vasoativas, antibióticos, mas é obrigatório a suspensão de uso de drogas neuroprotetoras ou depressoras do SNC como os barbitúricos Teste laboratoriais confirmatórios • O diagnóstico de morte cerebral é clínico. • Sugere-se a repetição do exame neurológico após 6 horas. • A realização de um teste laboratorial confirmatório não é obrigatória, mas desejável quando componentes específicos do teste clínico não podem ser executados do este possui resposta indeterminável: Documentação médica • • • • • Etiologia e irreversibilidade da condição. Ausência de sinais de tronco cerebral. Ausência de respostas motora à dor. Ausência de respiração com PaCO2 > 60 mmHg. Justificativa para realização do teste confirmatório. • Repetição do exame neurológico após 6 horas, se necessário. O exame clínico deve ser realizado por dois médicos diferentes sendo um neurologista ou neurocirurgião não membro da equipe assistente e: Um médico clínico, intensivista, de preferência . Nenhum deles podem participar da equipe de transplante antes de iniciar o protocolo o médico assistente deve comunicar o responsável legal da suspeita diagnóstica e do seu significado, bem como das etapas a serem seguidas. Nenhuma pessoa do hospital pode falar sobre transplante de órgãos com nenhum familiar do paciente Protocolo de ME (Brasil) • Elementos do exame neurológico- Resultados Protocolo de Urgência e Emergência da SES-DF, 1 ed 2006 PRIMEIRO EXAME SEGUNDO EXAME Coma aperceptivo SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Pupilas fixas e arreativas SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Ausência de reflexo córneo palpebral SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Ausência de reflexo óculo cefálico SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Ausência de resposta a PC SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Ausência de reflexo de tosse SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) Apnéia SIM ( ) NÃO ( ) SIM ( ) NÃO ( ) -Lessa I. Epidemiologia das doenças cerebrovasculares no Brasil. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999;4:509-518. -Biller J, Love BB. Ischemic cerebrovascular disease. In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (eds). Neurology in Clinical practice. 3.Ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 2000:11251166. -Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992;339:342-344. 4. Wolf PA, Kannel WB, D’Agostino RB. Epidemiology of stroke. In Ginsberg MD, Bogousslavsky J (eds). Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Boston: Blackwell Science, 1998:834-849. -The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-1587. -The NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke: subgroup analysis of the NINDS t-PA stroke trial. Stroke 1997;28:2119-2125. -KasteM, Olsen TS, Orgogozo JM, et al. Organization of stroke care: education, stroke units and rehabilitation. Cerebrovasc Dis 2000;10(Suppl 3):1-11. - Fisher M, Garcia JH. Evolving stroke and the ischemic penumbra. Neurology 1996;47:884-888. -Fisher M. Anti-ischemic stroke therapy. In Ginsberg MD, Bogousslavsky J (eds) Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Boston: Blackwell Science, 1998:1878-1886. -Hacke W, Kaste M, Fieschi, et al. for the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. JAMA 1995;274:1017-1025. -Caplan LR. Treatment. In Caplan LR (ed). Stroke: a clinical approach. Boston: ButterworthHeinemann, 2000:115-161. -Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Circulation 1996;94:1167-1174. -Hacke W, Kaste M, Olsen TS, et al.. Acute treatment of ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000;10(Suppl 3):22-33. -European Stroke Initiative (EUSI). Recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis 2000;10(Suppl 3):1-34. 15. Aboderin I, Venables G. Stroke management in Europe: Pan European ConsensusMeeting on StrokeManagement. J InternMed 1996;240:173-180. Obrigada