edema pulmonar agudo

Medicina, Ribeirão Preto,
36: 200-204, abr./dez. 2003
Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS
Capítulo VI
EDEMA PULMONAR AGUDO
ACUTE PULMONARY EDEMA
Renato Barroso Pereira de Castro
Médico Assistente. Divisão de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP
CORRESPONDÊNCIA: Divisão de Cardiologia. Hospital das Clínicas da FMRP-USP.
Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeirão Preto- SP.
CASTRO RBP.
Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.
RESUMO - São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema
pulmonar agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersticial pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente, no
espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz
do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está mais ou menos
comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a
investigação adicional , por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A terapêutica fundamenta-se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a
normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restaurando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento
são fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade clínica.
UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficiência Respiratória Aguda.
1- INTRODUÇÃO
Edema pulmonar agudo constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação hospitalar. O
paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração
para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,
apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essencialmente clínico, é fundamental, portanto, que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de tão grave entidade.
2- FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1)
o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da
membrana alveolocapilar; independente do mecanis200
mo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de ruptura da
mesma. (Ver Tabela I).
A seqüência de acúmulo de líquido independe
do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma
e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do
fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem
que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial
pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido
no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do
volume, no interstício, terminam por distender os
septos interalveolares e conseqüente inundação dos
alvéolos.
Edema pulmonar agudo
Tabe la I - Clas s ificação do Ede ma Pulmonar s e gundo
s ua Fis iopatologia
I- D esbal anço das forças de St arl i ng
A- Aumento da pressão capilar pulmonar
1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência
do V.E. (estenose mitral)
2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência
do V.E.
B- Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia, por ex.
C- Aumento da negatividade da pressão intersticial
1) rápida correção de pneumotórax
2) obstrução respiratória aguda (asma)
II- Al t eração da permeabi l i dade al veol ocapi l ar
(sí ndrome da angúst i a respi rat óri a aguda)
A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)
B- Inalação de substâncias tóxicas
C- Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.)
D- Aspiração do conteúdo gástrico
E- Pneumonite aguda por radiação
F. Coagulação Intravascular Disseminada
G- Imunológico (reações de hiperssensibilidade)
H- Trauma não torácico
I- Pancreatite Hemorrágica Aguda
III- Insufi ci ênci a Li nfát i ca
A- Após transplante pulmonar
B- Carcinomatose linfangítica
C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar)
IV- Et i ol ogi a desconheci da
A- Edema pulmonar das grandes altitudes
B- Edema pulmonar neurogênico
C- Embolia pulmonar
D- Pós- anestesia e pós- cardioversão
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo
de líquido do espaço intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao
intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes
desempenham importante papel na remoção de líquidos do interstício pulmonar: estima-se que um adulto
de 70 Kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20ml/h
e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atingindo até 200ml/h. Para que isso seja observado, entretanto, é necessário que o aumento na pressão capilar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevações
abruptas da mesma podem ser fatais num paciente
não pré-condicionado para hipertrofia do sistema linfático pulmonar. Causas freqüentes de edema pulmonar cardiogênico são: infarto miocárdico agudo ou exacerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de volume para o ventrículo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo
interventricular) e a estenose mitral.
Existem situações, entretanto, em que o acúmulo de líquido e proteínas, na luz alveolar, não se deve,
primariamente, à elevação da pressão na luz dos capilares pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) refere-se a vários processos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que
resultam em hipoxemia severa. Representa a forma
mais grave de edema pulmonar, devido a lesão da
membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, podemos salientar aquelas de natureza local e as sistêmicas.
As agressões primárias ou diretas à membrana
alveolocapilar, geralmente, resultam da exposição a
agentes químicos, infecciosos, líquido gástrico ou gases tóxicos, sempre associados a destruição celular
maciça. Danos secundários associam-se, em geral, à
ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas, com geração de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios
e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à membrana alveolocapilar, associados, por exemplo, a
pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc. Descrevem-se, em geral, três fases distintas, na instalação da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por
edema intersticial de alto teor protéico e rápida invasão alveolar, associada a hemorragia e subseqüente
formação de membrana hialina; 2) proliferativa, caracterizada pela organização do exsudato fibrinoso e
3) fibrosante, marcada pela regeneração do epitélio
alveolar e espessamento dos septos interalveolares,
resultando em graus variáveis de tecido cicatricial.
Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema
intersticial, seguidos de velamento alveolar e broncogramas; em contraste com o edema de origem hidrostática, tem distribuição mais periférica e nota-se a ausência de achados típicos dele, como a cardiomegalia,
redistribuição vascular e linhas B de Kerley. Com a
evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro
fosco” de distribuição não homogênea passa a se
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Castro RBP
evidenciar; nessa fase, lesões císticas intra-parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotórax.
Episódios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas
fases proliferativa e fibrosante, resultando em padrões
radiológicos mistos, ocasionalmente exibindo características comuns às três fases.
Pouco sintomática, nas etapas iniciais, a SARA
pode evoluir rapidamente para dispnéia progressiva,
taquipnéia e cianose. A hipoxemia se instala, caracteristicamente refratária à oxigenioterapia, devido ao
shunt arteriovenoso. A ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final é freqüentemente necessária para adequada expansão do parênquima pulmonar e melhor difusão do oxigênio.
3- QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO
As manifestações dependem do estágio em que
se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a
dispnéia de esforço costuma ser correlacionada; já,
na fase 2, o acúmulo inicial de líquido, no interstício
pulmonar, pode comprometer as vias aéreas de pequeno diâmetro (terminais), particularmente nas bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo. A taquipnéia passa a ser observada, bem como
os sibilos expiratórios. É comum o diagnóstico indevido
de doença pulmonar obstrutiva ou de asma, em pacientes com manifestações iniciais de congestão pulmonar. Radiologicamente, a fase 2 é caracterizada por
borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos
septos interlobulares (linhas “B” de Kerley). Ortopnéia
pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do
quadro (fase 3), o acúmulo de grandes quantidades de
líquido no interstício pulmonar leva ao extravasamento
para a luz alveolar, presenciando-se, então, as manifestações clínicas em toda a sua dramaticidade. O sério
comprometimento da hematose leva à dispnéia intensa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo
posição ortostática e utilizando a musculatura respiratória acessória; palidez cutânea, cianose e frialdade
de extremidades, associadas a agitação e ansiedade,
bem como respiração ruidosa facilitam o reconhecimento dessa urgência clínica e obviam a necessidade
de terapêutica imediata. Se ela for retardada, podem
surgir a obnubilação e o torpor, expressões clínicas do
evento mais temido no contexto - a narcose – a qual
pode prenunciar a parada respiratória e a morte. O
edema pulmonar agudo constitui experiência aterrorizante para o paciente e para os circunstantes. As
vias aéreas, repletas de secreção causam a sensação
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nítida de afogamento; o esforço respiratório leva à
sobrecarga adicional sobre o ventrículo esquerdo, o
que, associado à piora da hipóxia, pode desencadear
um círculo vicioso letal. A ausculta pulmonar, na fase
3, revela a presença de estertores grossos, roncos e
sibilos, inicialmente restritos às bases pulmonares, mas,
rapidamente, progressivos até os ápices pulmonares.
A ausculta cardíaca, freqüentemente, é difícil, podendo revelar, entretanto, a presença de terceira bulha e
hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha. A pressão arterial, freqüentemente, está elevada,
dada a intensa atividade adrenérgica; sua normalização ocorre, na maioria das vezes, com as medidas
terapêuticas para o edema pulmonar. Quando a hipertensão arterial constituir fator desencadeador da congestão pulmonar, terapêuticas específicas para seu
controle estarão indicadas. Hipotensão e choque circulatório expressam falência grave do ventrículo esquerdo, agravando sobremaneira o prognóstico. O
quadro radiológico típico revela velamentos pulmonares do tipo alveolar, em intensidades variáveis; a área
cardíaca pode ser normal (tipicamente, nos casos de
insuficiência coronariana aguda, sem disfunção ventricular prévia), ou aumentada, quando em presença
de cardiopatias crônicas com dilatação de ventrículo
esquerdo. A gasometria arterial revela níveis progressivos de hipóxia; nas fases iniciais, a hipocarbia é a
regra, devido à hiperventilação e à maior difusibilidade
do gás carbônico através da barreira alveolocapilar.
Como já referido, a detecção de hipercarbia pode ser
prenúncio de depressão respiratória e morte.
Em resumo, o diagnóstico do edema pulmonar
agudo é essencialmente clínico. Os exames complementares devem ser utilizados racionalmente, como
subsídios e para balizamento das condutas terapêuticas adotadas. Nunca é demais salientar a importância
da documentação adequada, principalmente a radiológica, de tão grave intercorrência na história clínica
do paciente. Paralelamente ao diagnóstico e tratamento
do edema pulmonar, faz-se urgente elucidarmos a
etiologia do mesmo. A correta identificação do mecanismo desencadeador aumenta as chances de sucesso na terapia.
4- TERAPÊUTICA
(Restringir-nos-emos ao tratamento do edema
pulmonar cardiogênico)
Medidas Gerais - É clássica a recomendação do posicionamento do paciente; na verdade, ele
Edema pulmonar agudo
próprio tende a assumir a posição sentada, freqüentemente com os braços apoiados na beira do leito ou
sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura
acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. O decúbito horizontal é sempre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de
torniquetes em extremidades, visando à redução do
retorno venoso, é muito pouco utilizado nos dias de
hoje. Monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso
e oxigênio por máscara deverão ser imediatamente
providenciados. O oxímetro de pulso é um recurso útil
na avaliação contínua da eficácia terapêutica; sua eficiência diminui nos casos de má perfusão periférica.
O paciente em edema pulmonar agudo deve ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgências cardiológicas e
na presença constante de pessoal médico, até a estabilização do quadro.
Oxigênio - Uma máscara facial de oxigênio
com fluxo de 5 a 6 l/min deverá ser a opção inicial; se
necessário, máscaras sem reinalação e com reservatório permitem concentrações de 90 a 100%. O uso
do CPAP através de máscara especial ou no paciente
já entubado é bastante útil. Profissional treinado em
entubação endotraqueal deverá estar disponível, bem
como todo o material necessário, notadamente se: uma
PaO2 > 60mmHg não for obtida, mesmo com máscaras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipóxia
cerebral (letargia ou obnubilação) ou se apresenta
aumentos progressivos da PCO2 ou acidose.
Diuréticos _ A furosemida tem sido considerada peça fundamental no esquema terapêutico do
edema pulmonar. Tem uma ação bifásica: venodilatação
imediata, com conseqüente aumento da capacitância
venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com
pico de efeito 30 e 60 min. As doses são variáveis e
baseiam-se na resposta terapêutica, que deverá ser
avaliada após os primeiros 20 min. A intensidade da
diurese deverá ser ditada pelo grau de retenção volêmica observada e na função renal; lembrar que, na
falência ventricular esquerda aguda (isquêmica por
exemplo), não se observa hipervolemia e a terapêutica deverá priorizar a vasodilatação com conseqüente
redução da pós-carga do VE.
Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV,
se PA>100mmHg) permanece como recurso útil no
edema pulmonar agudo. Tem ação venodilatadora,
além de sedação ligeira, reduzindo o esforço respiratório e a ansiedade. A preocupação de muitos profissionais com seu efeito sedativo e conseqüente risco
de depressão respiratória tem justificativa; pacientes
de maior risco para a grave complicação do uso da
morfina são aqueles com diminuição do nível de consciência ou evidências laboratoriais de retenção de CO2.
Vasodilatadores - A a nitroglicerina endovenosa tem sido considerada a droga mais efetiva no
edema pulmonar cardiogênico; a venodilatação e conseqüente redução da pré-carga do ventrículo esquerdo bem como a redução da resistência vascular
sistêmica (pós-carga) são a base de sua utilização.
Nao deverá ser utilizada, se a pressão arterial sistêmica
for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa
recomendada é de 10 a 20 mcg/min com incrementos
de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se atinja
a resposta terapêutica ou hipotensão (PA<100mmHg).
O uso de comprimidos sublinguais poderá ser útil até
que um acesso venoso tenha sido obtido.
O nitroprussiato de sódio tem ações semelhantes à nitroglicerina, com discreta superioridade na ação
dilatadora arterial; está indicado nos casos com hipertensão arterial mais grave. A dose endovenosa recomendada é de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. O limite pressórico
mínimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso
do vasodilatador, também deverá ser respeitado.
Inotrópicos - A associação de choque circulatório e edema pulmonar agudo é uma das mais graves
situações com que nos deparamos na sala de urgência. Nesses casos, se a pressão arterial sistólica estiver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de
2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for necessária, acrescente norepinefrina e reduza a dose de
dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, também na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, deverá ser reservada para casos de hipotensão sem sinais de choque associados. A digitalização só está indicada no
controle de taquiarritmias supraventriculares como a
fibrilação atrial de alta resposta ventricular; sua ação
inotrópica é muito retardada e não demonstra benefícios na reversão do edema pulmonar ou na estabilização hemodinâmica.
Outros recursos terapêuticos - A amrinone
(dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manutenção de 2 a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotrópicos e vasodilatadores. A aminofilina (dose de ataque de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manutenção de 0,5 a 0,7 mg/Kg/hora) é útil nos pacientes que
se apresentam com componente de broncoespasmo
significante (“asma cardíaca”) salientando-se, entretanto, o seu potencial de agravar arritmias, notadamente, no paciente portador de insuficiência coronariana. Os trombolíticos podem ser úteis no paciente
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Castro RBP
com infarto agudo do miocárdio e falência aguda do
ventrículo esquerdo; entretanto, nessa situação, dá-se
preferência à angioplastia, dada sua maior efetividade
na reperfusão. O balão intra-aórtico constitui recurso de suporte hemodinâmico útil no contexto, como
medida transitória (“ponte”) até que revascularização
ou melhora espontânea possam ocorrer.
5- PROGNÓSTICO
Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos,
o EAP continua a apresentar prognóstico sombrio, com
a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre
6 e 30%; em recente publicação, Roguin et al.(1), observando 150 casos atendidos em um hospital geral
universitário, relataram mortalidade intra-hospitalar de
12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor,
foram preditores de mortalidade: a presença de choque/hipotensão associados, IAM associado, necessidade de assistência ventilatória mecânica, bem como evidências ecocardiográficas de disfunção ventricular sistólica.
CASTRO RBP.
6- CONCLUSÃO
Representando uma das mais sérias urgências
clínicas a desafiar o médico socorrista, o EAP necessita de diagnóstico e tratamento imediatos; a presença constante ao lado do paciente até a completa reversão do quadro é mandatória. Pelas sérias implicações prognósticas, todo o esforço deve ser envidado
não só no controle clínico da descompensação aguda,
mas, também, na identificação de possíveis causas
reversíveis, tais como isquemia miocárdica, taquiarritmias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade
de disfunção ventricular crônica, o correto diagnóstico do fator descompensador (interrupção da medicação, erros dietéticos, infecções sistêmicas, anemia,
disfunções tireoideanas, etc.) deverá ser sempre lembrado. Nunca será excessivo salientar a necessidade
de evitarmos a evolução para a disfunção ventricular
através da detecção precoce e do controle clínico de
seus principais causadores, tais como a hipertensão
arterial sistêmica, a isquemia miocárdica e o diabetes
mellitus.
Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, apr./dec. 2003.
ABSTRACT - The physiopatologic, diagnostic and therapeutic aspects of acute pulmonary
edema are reviewed, with emphasis on the cardiologic etiology. The liquid accumulation in the
pulmonary interstitium follow the principles observed in any other territory, beginning in the
peribronquiolar space, progressing to the peri-alveolar region with the inundation of the alveolar
space in the end. The integrity of the alveolo-capilar membrane is damaged in different degrees
according to the pathophysiological mechanism. The diagnosis is based mainly on clinical
aspects, but an additional investigation using various methods may be necessary. The treatment
is directed to offer oxygen and to normalize the hematosis function, diminishing the liquid
accumulated in the interstitium and reestabilishing the integrity of the alveolo-capilar membrane.
The immediate diagnosis and treatment are fundamental to improve prognosis.
UNITERMS - Pulmonary Edema, Acute. Respiratory Insufficiency, Acute.
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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disease: A textbook of cardiovascular disease, 6 ed,
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3 - BURGHUBER OC. Respiratory effects of systemic disease.
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