www.pneumoatual.com.br DPOC: doença estável Autor(es) Júlio

DPOC: doença estável
Autor(es)
1
Júlio César Abreu de Oliveira
2
José Roberto Jardim
3
Erich Vidal Carvalho
Nov-2007
1 - Qual a definição de DPOC?
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença evitável e tratável, com alguns
efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para um agravamento em alguns
pacientes. Seu componente pulmonar é caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é
totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e associada a uma
resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos.
Esta definição foi inicialmente apresentada em 2001 pelo GOLD (Global Initiative for
Obstructive Lung Disease) e agora revista em outubro de 2007.
Essa definição, como pode ser visto, não faz referência aos termos bronquite crônica e
enfisema que eram freqüentemente colocados em outras definições de DPOC. O termo
bronquite crônica descreve as características clínicas da doença, enquanto que enfisema
descreve as características estruturais da doença, que se apresentam em graus variados em
diferentes pacientes, não definindo a doença com relação ao seu aspecto mais importante, e
que traz o maior impacto na morbidade e na mortalidade, que é a obstrução do fluxo aéreo. Daí
a exclusão destes termos nessa nova definição.
2 - Como se pode definir a DPOC do ponto de vista clínico?
Do ponto de vista clínico podemos usar uma definição de trabalho de DPOC como sendo uma
condição pulmonar crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva e ou dispnéia aos
esforços, geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça
do cigarro ou, eventualmente, a outras substâncias inaladas.
No início da doença, os sintomas não são constantes e são geralmente de baixa intensidade,
mas intensificação dos mesmos pode ocorrer em intervalos variáveis, principalmente nos
meses frios, caracterizando as exacerbações. Com o progredir da doença os sintomas ficam
mais intensos e freqüentes e as exacerbações mais comuns.
3 - O que é enfisema pulmonar?
O enfisema é considerado hoje como uma das anormalidades anátomo-patológicas associadas
à DPOC. O enfisema é definido anatomicamente como um alargamento anormal, permanente,
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas
paredes, sem fibrose óbvia.
Em termos fisiopatológicos, a inflamação existente na DPOC, juntamente com participação do
estresse oxidativo e do desequilíbrio entre proteases e antiproteases levam à destruição da
parede alveolar e conseqüente perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos
alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação
pulmonar.
Do ponto de vista clínico é comum associar-se o enfisema à dispnéia da DPOC, embora essa
seja resultado da combinação de enfisema e bronquiolite obstrutiva.
4 - O que é bronquite crônica?
Enquanto o enfisema é definido primariamente em termos anatômicos, a bronquite crônica é
definida clinicamente, estando associada à presença de expectoração. Classicamente a
bronquite crônica é definida pela presença de expectoração por tempo prolongado, citado
1
Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora;
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
2
Professor Adjunto 4 da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina;
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
3
Pneumologista do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF.
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como pelo menos três meses ao ano, em dois anos sucessivos, estando afastadas outras
causas capazes de produzir expectoração crônica.
Do ponto de vista anátomo-patológico a bronquite crônica está associada a uma hipertrofia das
glândulas mucosas e das células caliciformes, em vias aéreas centrais.
As definições mais antigas de DPOC consideram que se não houver obstrução do fluxo aéreo
associada à bronquite crônica não há DPOC. Isto gera muita confusão em termos conceituais
e, como vimos, para evitar isso, o GOLD resolveu abolir os termos enfisema e bronquite
crônica da definição de DPOC (vide definição).
5 - Por que os termos "enfisema" e "bronquite crônica" ainda são tão freqüentemente
utilizados?
O termo DPOC é muito mal entendido, tanto pelos leigos, quanto pelos médicos, daí a sua
pouca utilização para rotular o paciente.
O clínico freqüentemente considera que bronquite crônica é uma condição menos grave e que
enfisema é uma condição mais grave. Em termos gerais os leigos já absorveram essa idéia.
Assim, sempre que o médico quer impressionar o paciente, no sentido de obter um maior
comprometimento do mesmo com o tratamento, usa o termo enfisema. Da mesma maneira
quando o médico acha que a doença é menos grave utiliza o termo bronquite.
O ideal seria que começássemos a utilizar mais o termo DPOC e explicássemos melhor o
sentido do mesmo para o paciente. Com isto estaríamos sempre enfatizando mais o caráter de
obstrução do fluxo aéreo e suas conseqüências para o paciente.
6 - Qual o impacto epidemiológico da DPOC?
Segundo o DataSUS – www.datasus.gov.br, a DPOC varia entre a 5ª e 6ª causa de morte no
Brasil. Em 2004 ela era 6ª causa com 35.478 mortes, atrás das doenças cardíacas (175.165
mortes), do câncer (129.800), do acidente vascular encefálico (87.742), das causas externas
(suicídios, acidentes, assassinatos etc – 44.565) e do diabetes (38.066).
De acordo com os dados do SUS, mais de 180.000 hospitalizações por DPOC ocorreram no
Brasil entre junho de 2006 e junho de 2007, sendo mais freqüentes nas regiões Sul e CentroOeste. Se considerarmos que 30 a 40% da população brasileira é atendida por seguros de
saúde e supormos que eles também se internam na mesma proporção, devem ter ocorrido 250
mil internações neste período. Os valores destas internações, a preço de SUS, alcançaram
mais 100 milhões de reais (tabela 1).
»» Tabela 1
Tabela 1. Números da DPOC
Internações SUS em 2006-2007 em > 40 anos
191.681
Gastos com internações SUS em 2004 em > 40
anos
Óbitos em 2004
86 milhões de
reais
35.478
3ª maior
causa
6ª maior
causa
6ª maior
causa
7 - Qual é a prevalência de DPOC no Brasil?
Um estudo multicêntrico foi realizado em cinco centros da América Latina (Projeto Platino Proyecto Latinoamericano de Investigación em Obstrucción Pulmonar): São Paulo, Cidade do
México, Montevidéu, Santiago e Caracas. Avaliaram-se adultos de 40 anos ou mais com
espirometria pré e pós-broncodilatador. O estudo revelou prevalência de DPOC na grande área
metropolitana de São Paulo de 15,8% (IC 95% de 13,5% a 18,1%), utilizando como definição
de DPOC a relação fixa VEF1/FVC < 0.70 pós-broncodilatador.
Dado interessante extraído do estudo Platino foi que apenas 12% dos pacientes
diagnosticados durante o estudo através de espirometria como portadores de DPOC tinham
recebido previamente o diagnóstico dessa enfermidade. Este dado que mostra o subdiagnóstico significativo da DPOC.
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8 - Os resultados do Estudo Platino podem ser generalizados para o Brasil?
A princípio não deveriam, pois ele foi delineado para São Paulo. No entanto, é conhecido que
São Paulo não tem uma população homogênea, vivendo lá pessoas de todas as partes do
Brasil. Em acréscimo, um resultado que de certo modo valida o estudo como podendo
representar o Brasil é que a porcentagem de fumantes encontrada foi semelhante ao do Estudo
CEBRID (Centro Brasileiro de Informações Sobre Drogas Psicotrópicas), de 2002, realizado em
107 brasileiras com mais de 200 mil habitantes, randomizado.Também os resultados sobre
nutrição foram muito semelhantes aos de outros grupos.
Como não temos conhecimento que algum estudo semelhante vá ser realizado em qualquer
cidade brasileira, cremos que estes dados podem ser utilizados para se discutir a prevalência
de DPOC no Brasil, à semelhança de outros países aonde também não houve estudo de
prevalência em todas as cidades do país.
9 - Qual o número de pacientes com DPOC no Brasil?
Se levarmos em consideração somente a relação VEF1/CVF < 0,70 para o diagnóstico de
DPOC, há aproximadamente 7 milhões de pacientes com DPOC no Brasil. Se, no entanto,
além do valor baixo da relação VEF1/CVF estiver associado o valor do VEF1 abaixo de 80% do
previsto, o número de pacientes com DPOC cai para 3 milhões. Assim, a relação VEF1/CVF
isolada é um parâmetro altamente sensível mas pouco específico.
10 - Qual foi a distribuição desta população de DPOC?
A distribuição de DPOC pela faixa etária foi:
• 40-49 anos = 8,4%;
• 50-59 anos = 16,2%
• >60 anos = 25,7%.
A distribuição de acometimento de DPOC foi diminuindo com o aumento do número de anos de
freqüência à escola:
•
•
•
•
0-2 anos, 22,1%;
3-4 anos, 16,3%;
5-8 anos, 14,4%;
de 9 anos, 10,4%.
11 - O Brasil mantém alguma política oficial em relação a DPOC?
Não, ainda não. Mas a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia vem mantendo
conversações com o Ministério da Saúde há já algum tempo, as quais se intensificaram em
2006 e 2007, e o Governo Federal tem acenado com a possibilidade de abrir uma frente de
pesquisas nesta área com interesse em saúde pública no ano de 2008. Já foi levado ao
Ministério da Saúde uma lista de temas, os quais incluem avaliar o conhecimento da população
desta doença, como os Médicos de Saúde da Família estão realizando este diagnóstico, qual a
prevalência de sintomas na comunidade que podem estar associados a DPOC e quais medidas
poderiam ser custo-efetivas na sua abordagem.
12 - Quanto da população brasileira conhece o que é DPOC?
Em 2002 o GOLD realizou um levantamento telefônico no Brasil, com 1028 chamadas, tendo
perguntado diretamente: “Falando de doença, você já ouviu falar de DPOC?”. Somente 3% dos
questionados responderam que sim. Ao serem explicados que DPOC significava Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica, foi perguntado, novamente, se já tinham ouvido falar e, nesse
caso, outros 19% responderam que sim.
Em seguida, para os 22% que responderam que já tinham ouvido falar da sigla ou do nome da
doença, foi perguntado em que órgão estava a DPOC: as respostas variaram, mas, neste
grupo, 78% acertaram que era no pulmão; no entanto, a despeito de já terem lhes dito que
DPOC é doença PULMONAR, ainda assim 10% achavam que era no coração, 3% no cérebro,
1% nas articulações, 2% em algum outro órgão e 5% não sabia.
13 - O que é o Projeto GOLD?
GOLD é a sigla correspondente a "Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease"
(Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), que é um programa organizado
pelo Instituto de Coração Pulmão e Sangue dos EUA (NHLBI) e pela Organização Mundial de
Saúde (OMS), com o objetivo de sistematizar, padronizar e orientar o diagnóstico e o
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tratamento da DPOC. Este programa foi criado em 1997 reunindo especialistas em DPOC do
mundo inteiro, e vem, ultimamente, divulgando uma série de documentos relacionados a essa
condição, procurando fornecer, sempre que possível, informações baseadas em evidências.
Várias informações sobre o GOLD, e sobre os documentos emitidos pelo mesmo, podem ser
acessadas no site original em www.goldcopd.com. ou em português em www.golddpoc.com.br
14 - Quais são, especificamente, os objetivos do GOLD?
Os objetivos específicos do GOLD ( Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
ou em inglês, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) são:
• ampliar o conhecimento da DPOC e diminuir assim a morbidade e mortalidade
decorrentes da doença;
•
aperfeiçoar a prevenção e tratamento da DPOC através de um esforço sério mundial
de pessoas envolvidas em todos os setores dos cuidados a saúde e política de saúde
publica;
• estimular um amplo nível de interesse na pesquisa nessa doença altamente
prevalente. Uma atitude negativista em relação à DPOC continua entre algumas
pessoas que atendem a área de saúde, devido ao sucesso relativamente limitado de
prevenção primária e secundária (i.e. prevenção dos fatores que causam DPOC ou
seu progresso), devido também à noção predominante que a DPOC é
consideravelmente uma doença auto-imposta e à decepção com as opções de
tratamentos existentes;
• atuar no combate da atitude negativista por meio da divulgação de informações sobre
os tratamentos acessíveis (tanto farmacológicos como não-farmacológicos);
• trabalhar com uma rede de especialistas – os Líderes Nacionais GOLD – para
implementação de programas de tratamento de DPOC eficientes e desenvolvidos
conforme as práticas de saúde locais;
15 - O que é o Projeto GARD?
GARD é um novo Projeto da Organização Mundial de Saúde (OMS) e quer dizer Global
Alliance against Chronic Respiratory Diseases (Aliança Global contra Doenças Respiratórias
Crônicas). Com um Comitê Central na OMS, em Genebra, ele tem estimulado a criação de
Comitês Nacionais com a finalidade congregar todas as forcas do país relacionadas a rinite,
asma e DPOC. No ano biênio 2006-08 o Presidente do Comitê é o Pediatra de Belo Horizonte,
Paulo Camargos.
A idéia central do GARD é o desenvolvimento de projetos nestas doenças que tenham
interesse m saúde publica e que possam ser aplicados em países de menor recurso
econômico. Daí a importância do intercâmbio sistemático entre os paises participantes e uma
posição constante neste Comitê de um membro do Ministério da Saúde local.
16 - Como foi o Estudo Platino delineado e qual a prevalência de DPOC?
O Estudo PLATINO avaliou os indivíduos com 40 ou mais anos de idade residentes na área
metropolitana da Grande São Paulo. Ele foi um estudo transversal de base populacional, criado
para se avaliar a prevalência da DPOC e analisar o impacto desta doença nesta amostra. O
estudo constou de aplicação de questionários e espirometria pré e pós-broncodilatador em
pessoas vivendo em residências escolhidas por randomização, considerando como obstrução
brônquica o padrão internacional de “screening” a relação VEF1/CVF (capacidade vital forçada)
< 0,70 pós-broncodilatador.
Nesse estudo a prevalência total da DPOC foi de 15,8%, sendo 18% nos homens e 14% nas
mulheres. A distribuição dos pacientes de acordo com o estádio de gravidade da DPOC e
segundo a classificação do GOLD e da SBPT, mostrou os seguintes resultados de prevalência:
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Estádio
I
II
III
IV
Prevalência
10,1%
4,6%
0,9%
0,2%
17 - Qual foi a distribuição desta população de DPOC em relação à gravidade, segundo o
Estudo Platino?
A grande maioria (62,5%) dos pacientes se encontrava no estádio leve (estádio I); quase um
terço (29,3%) encontrava-se no estádio moderado (estádio II) e somente 7,6% eram graves ou
muito graves ( estádios III e IV). Esses dados são semelhantes aos de vários outros países.
18 - Todos os pacientes diagnosticados com tendo DPOC pelo Estudo Platino eram
fumantes?
Não. Um dado interessante é que 12,5% dos pacientes diagnosticados como DPOC nunca
haviam fumado. No entanto, 16,2% dos pacientes com DPOC já haviam sido expostos à
fumaça de lenha e 22,1% ao carvão, como combustível para aquecimento ou cozinhar. Embora
não significantes, as razões de prevalência ajustada para exposição à pós em local de trabalho
foi de 1,36 e para carvão de 1,40. Atualmente está se estudando muito a importância da
exposição à fumaça de lenha como fator de desenvolvimento da DPOC. Outros fatores são s
exposições à pós e produtos químicos.
19 - Qual a etiologia da DPOC?
A DPOC é resultado da interação entre os fatores genéticos e ambientais.
A predisposição genética é percebida pelo fato de que "apenas" 10 a 20% dos tabagistas
desenvolvem a DPOC. Outro dado que salienta o componente genético é que "apenas" 5% dos
fumantes de etnia oriental desenvolvem a doença. No entanto, ainda não estão bem
estabelecido quais cromossomos seriam os responsáveis por tal predisposição. Uma causa,
embora rara, de origem genética bem documentada para o surgimento da DPOC é a
deficiência de alfa-1 antitripsina.
Dentre os fatores ambientais envolvidos na gênese da DPOC o tabagismo é o principal. Mais
de 95% dos casos de DPOC ocorrem em fumantes, que geralmente fumaram mais de 20
anos/maço. Em nosso meio, uma etiologia que não pode ser desprezada é a inalação da
fumaça originada da combustão da lenha, utilizada principalmente em fogões domésticos.
20 - O que é limitação do fluxo aéreo e qual a sua causa?
A limitação ou obstrução do fluxo aéreo é a resistência à passagem de ar pelas vias aéreas,
principalmente pelas de menor calibre. É a característica principal das doenças obstrutivas
pulmonares, entre elas a DPOC. Esta limitação do fluxo aéreo é a responsável pelo
desenvolvimento do principal sintoma da DPOC que é a dispnéia e pode ser medida através da
espirometria (vide pergunta específica adiante).
Uma mistura variável de doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) e
destruição parenquimatosa (enfisema pulmonar) são as causas da limitação ao fluxo aéreo na
DPOC. Admite-se hoje que tais alterações sejam decorrentes de inflamação pulmonar,
atingindo brônquios e parênquima pulmonar, inflamação essa determinada principalmente pela
inalação prolongada de substâncias nocivas.
Associadamente a essas alterações existe uma hipertrofia das glândulas mucosas e das
células caliciformes em vias aéreas centrais, responsáveis pela hipersecreção mucosa
observada na DPOC. Freqüentemente as alterações de hipersecreção precedem à limitação do
fluxo. O que significa que tosse e expectoração geralmente precedem à dispnéia.
21 - Qual o papel do tabagismo no desencadeamento da DPOC nesta população de São
Paulo do Estudo Platino?
Na população total estudada, a prevalência de tabagismo ativo foi de 24%, enquanto 33,1%
eram ex-tabagistas e 42,9% foram considerados como nunca tendo fumado. Entre os
indivíduos fumantes com DPOC, o risco relativo ajustado foi de 2,04 e de 2,57 para os com
classificação II-IV, utilizando a equação:
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Fração etiológica :__frequência de exposição x (risco relativo - 1)___
1 + frequência de exposição x (risco relativo - 1)
Assim, é possível afirmar que o fator atribuível ao estado atual de fumante foi 26,2% para os
indivíduos com classificação GOLD II-IV. Isto quer dizer que o controle do tabagismo preveniria
o desenvolvimento da DPOC em pelo menos um em cada quatro fumantes.
22 - Sendo o tabagismo tão importante na patogênese da DPOC, qual é a realidade
brasileira sobre este problema?
O CEBRID - Centro Brasileiro de Informações Sobre Drogas Psicotrópicas, publicou em
setembro de 2002 dados que mostram os resultados de um levantamento randomizado
domiciliar sobre o tabagismo. Este levantamento refere-se às 107 cidades brasileiras com mais
de 200 mil habitantes. De acordo com este inquérito, 51,5 % dos brasileiros já fizeram uso
alguma vez em sua vida do cigarro.
Das pessoas acima de 35 anos, 24% delas fumam regularmente (com intervalo de confiança
de 95% de 22 a 26%), sendo 28% (IC: 26-30%) dos homens e 20% (IC: 19-22%) das mulheres.
Mas ambos os sexos estão fumando menos agora do que há 10 anos atrás. Em relação ao
“uso na vida”, 15,7% dos jovens com idade entre 12 e 17 anos já experimentaram o cigarro e
entre 18 e 24 anos, 37,7%.
Deve ser ressaltado que tanto os adultos quanto os jovens estão fumando menos que
anteriormente.
23 - Quais são as mudanças patológicas encontradas na DPOC?
Mudanças patológicas características da DPOC são encontradas nas vias aéreas proximais,
vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Essas mudanças
incluem inflamação crônica e mudanças estruturais resultantes de lesões e reparos repetidos.
Mudanças patológicas na DPOC
• Via Aérea Proximal (traquéia, brônquios > 2 mm diâmetro interno)
Células Inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T CD8+ (citotóxico), poucos neutrófilos ou
eosinófilos.
Mudanças Estruturais: ↑ células caliciformes, glândulas submucosas aumentadas (ambos
3
levando à hipersecreção do muco), metaplasia escamosa do epitélio .
• Vias Aéreas Periféricas (bronquíolos<2 mm diâmetro interno)
Células Inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T (CD8+> CD4+), ↑ linfócitos B, folículos
linfóides,
↑
fibroblastos,
poucos
neutrófilos
ou
eosinófilos.
Mudanças Estruturais: Espessamento de parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica,
exudato inflamatório na luz, estreitamento das vias aéreas, (bronquiolite obstrutiva), aumento
da resposta inflamatória e exudato relacionado com gravidade da doença.
• Parênquima Pulmonar (bronquíolos e alvéolos pulmonares)
Células
Inflamatórias:
↑
macrófagos,
↑
linfócitos
T
CD8+.
Mudanças Estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e do
endotélio.
o Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios;
mais comumente visto em fumantes;
o Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem como dos
bronquíolos respiratórios; mais comumente observados na deficiência de alfa-1
antitripsina.
• Vasculatura Pulmonar
Células
inflamatórias:
↑
macrófagos,
↑
linfócitos
T.
Mudanças estruturais: espessamento da íntima, disfunção de células endoteliais, ↑ músculo liso
6
→ hipertensão pulmonar .
Ilustrações de vários tópicos sobre o tema Patologia, Fisiopatologia e Patogênese da DPOC
podem ser encontrados no website do projeto GOLDBrasil: http://www.golddpoc.com.br
24 - Quais os aspectos importantes na patogênese da DPOC?
A inflamação no trato respiratório de pacientes com DPOC parece ser uma amplificação da
resposta inflamatória normal do trato respiratório a irritantes crônicos como fumaça de cigarro.
Os mecanismos para essa ampliação ainda não são bem compreendidos, mas podem ser
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geneticamente determinados. Alguns pacientes desenvolvem DPOC sem fumar, mas a
natureza da resposta inflamatória nesses pacientes é desconhecida. A inflamação pulmonar é
adicionalmente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de proteinases no pulmão.
Juntos, esses mecanismos levam à mudanças patológicas características da DPOC.
25 - Quais as células inflamatórias importantes na gênese da DPOC?
A DPOC é caracterizada por um padrão específico de inflamação envolvendo neutrófilos,
macrófagos e linfócitos. Essas células liberam mediadores inflamatórios e interagem com
células estruturais nas vias aéreas e no parênquima pulmonar.
Células inflamatórias na DPOC
• Neutrófilos: ↑ de escarro em fumantes normais. Aumento adicional na DPOC e relacionado
à gravidade da doença. Poucos neutrófilos são vistos nos tecidos. Eles podem ser
importantes na hipersecreção do muco e pela liberação das proteases.
• Macrófagos: grande ↑ no número é visto no lúmen das vias aéreas, parênquima pulmonar
e no líquido do lavado broncoalveolar. Derivados dos monócitos sanguíneos que se
diferenciam no interior do tecido pulmonar. Produzem aumento das proteases e
mediadores inflamatórios nos pacientes com DPOC em resposta à fumaça de cigarro e
pode apresentar fagocitose defeituosa.
• Linfócitos T: ambas as células CD4+ e CD8+ estão aumentadas na parede das vias aéreas
e no parênquima pulmonar com ↑ da relação CD8+:CD4+. ↑ células T CD8+
(Tc1) e células Th1 que secretam interferon-γ e expressa o receptor de quimocina
CXCR39. Células CD8+ podem ser citotóxicas para células alveolares, contribuindo para
sua destruição.
• Linfócitos B: ↑ nas vias aéreas periféricas e no interior de folículos linfóides, possivelmente
como resposta à colonização crônica e infecção das vias aéreas.
• Eosinófilos: ↑ das proteínas eosinofílicas no escarro e ↑ dos eosinófilos na parede das vias
aéreas durante exacerbações.
• Células Epiteliais: podem ser ativadas por fumaça de cigarro para produzir mediadores
inflamatórios.
26 - Quais os mediadores envolvidos na gênese da DPOC?
Uma extensa variedade de mediadores inflamatórios que aumentam em pacientes com DPOC
atraem células inflamatórias da circulação (fator quimiotático), amplificam o processo
inflamatório (citocinas pró - inflamatórias) e induzem mudanças estruturais (fatores de
crescimento). Exemplos de cada tipo de mediador estão a seguir.
Mediadores inflamatórios na DPOC
Fatores Quimiotáticos:
o
Mediadores lipídicos: ex.: leucotrienos B4 (LTB4) atrai neutrófilos e linfócitos T.
Quimocinas: ex.: Interleucina-8 (IL-8) atrai neutrófilos e monócitos.
Citocinas Pró - inflamatórias: ex.: fator de necrose tumoral-α (TNF-α), IL-1β, e IL-6, aumentam
o processo inflamatório e podem contribuir para alguns efeitos sistêmicos da DPOC.
Fatores de crescimento: ex.: fator transformador de crescimento beta (TGF-β) pode induzir a
fibrose nas pequenas vias aéreas.
27 - Qual o papel do estresse oxidativo na DPOC ?
O estresse oxidativo pode ser um importante mecanismo amplificador na DPOC.
Biomarcadores do estresse oxidativo (ex.:peróxido de hidrogênio, 8-isoprostano) estão
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aumentados no ar exalado e condensado, no muco e na circulação sistêmica dos pacientes
com DPOC. O estresse oxidativo se eleva ainda mais nas exacerbações. Os oxidantes são
gerados por fumaça de cigarro e outros particulados inalados, e liberados de células
inflamatórias ativadas como macrófagos e neutrófilos. Pode também haver uma redução nos
antioxidantes endógenos em pacientes com DPOC. O estresse oxidativo tem várias
conseqüências adversas nos pulmões, incluindo ativação de genes inflamatórios, inativação de
antiproteases, estimulação de secreção do muco, e estimulação do aumento da exudação
plasmática. Muitos desses efeitos adversos são mediados por peroxinitrito, que é formado via
uma interação entre anions superóxido e oxido nítrico. Por sua vez, o óxido nítrico é gerado por
oxido nítrico sintase induzível, que se expressa nas vias aéreas periféricas e parênquima
pulmonar de pacientes com DPOC. O estresse oxidativo pode também ser responsável por
uma redução da atividade das histona-deacetilases nos tecidos pulmonares dos pacientes com
DPOC, que pode levar a uma expressão elevada de genes inflamatórios como também à
redução na ação antiinflamatória dos corticóides.
28 - E quanto ao terceiro fator na gênese da DPOC, o desequilíbrio proteaseantiprotease?
Existem evidências persuasivas para a existência de um desequilíbrio entre as proteases nos
pulmões de pacientes com DPOC, que destroem os componentes do tecido conjuntivo, e as
antiproteases, que protegem contra isso. Varias proteases, derivadas das células inflamatórias
e células epiteliais estão elevadas em pacientes com DPOC. Há um aumento nas evidências
que elas podem interagir entre si, conforme tabela adiante. Destruição da elastina mediada
pela protease, um componente importante do tecido conjuntivo no parênquima pulmonar, é
uma característica importante do enfisema e possivelmente irreversível.
Os dados da tabela 2 mostram que não somente o desequilíbrio de alfa1protease e anti alfa1
antiprotease é importante na gênese da DPOC. Hoje começam a se produzir evidências que
outros desequilíbrios são igualmente importantes.
»» Tabela 2
Tabela 2. Proteases e antiproteases na DPOC
Aumento da protease
Diminuição da protease
Proteases séricas
Elastase neutrofílica
Alfa-1 antitripsina
Catepsina G
Alfa-1 antiquimotripsina
Proteinase 3
Inibidor da leucoprotease secretora
Elafina
Proteinases cisteínas
Catepsina B, K, L, S
Cistatinas
Metaloproteinases da matriz
MMP-8, MMP-9, MMP-12
Inibidor tissular de MMP1-4 (TIMP1-4)
29 - Como é a apresentação clínica da DPOC?
O estereótipo do portador de DPOC é aquele indivíduo com idade superior a 40 anos e
tabagista de longa data (fumou, em média, mais de um maço/dia por 20 anos ou equivalente)
que apresenta sintomas respiratórios crônicos. Esses sintomas são:
• Tosse: Inicialmente o paciente apresenta tosse pela manha, que pode ser produtiva ou
não. Com a passagem dos anos, ela passa a ser produtiva e constante, sendo que na
maior parte do tempo o aspecto da secreção é mucóide. Eventualmente a secreção pode
ser purulenta, de pequena a moderada quantidade, com duração de vários dias,
caracterizando a exacerbação (ver Tema DPOC: Exacerbação). Nesta fase inicial da
doença, em que a tosse é predominantemente pela manhã após o despertar, o paciente a
rotula como um "pigarro" e não lhe dá muita importância.
• Dispnéia: apresenta-se inicialmente aos grandes esforços, como subir escada ou ladeira
ou andar depressa. Nesta fase, em função do sedentarismo, é comum o paciente atribuir a
sua falta a de ar “à idade”. A dispnéia costuma ser progressiva e com o passar do ano ela
pode estar presente aos esforços das atividades da vida diária, como trocar de roupa, nas
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relações sexuais ou carregar uma sacola. Somente nesta fase é que ele valoriza a falta de
ar e vai ao médico, fato que contribui para o atraso do diagnóstico da enfermidade.
A dispnéia deveria ser sempre graduada, de acordo com a sua intensidade, utilizando-se a
Escala do Medical Research Council (tabela 3), conforme recomendada pela Sociedade
Brasileira de Pneumologia, American Thoracic Society e European Respiratory Society.
• Sibilância: é relatada em intensidade variável, podendo estar ausente em alguns
pacientes.
Em resumo, deve-se destacar que no início da doença, todos os sintomas são leves e não
constantes, mas exacerbações, com a intensificação dos mesmos, podem ocorrer em
intervalos variáveis. Com o progredir da doença os sintomas ficam mais intensos e freqüentes
e as exacerbações ocorrem mais amiúde.
»» Tabela 3
Tabela 3. Índice de dispnéia modificado do MRC (Medical Research Council)
Grau
Caracterização
0
Falta de ar ao realizar exercício intenso.
1
Falta de ar quando apressa o passo, ou sobe escadas ou ladeiras.
2
Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo, ou anda mais
devagar que outras pessoas da mesma idade.
3
Precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros,
ou poucos minutos de caminhada no plano.
4
Sente tanta falta de ar que não sai de casa, ou precisa de ajuda para se vestir ou
despir.
30 - Como é a produção de material expectorado na DPOC?
Pacientes com DPOC comumente expelem pequenas quantidades de escarro viscoso após
acessos de tosse. Produção regular de expectoração por 3 meses ou mais em 2 anos
consecutivos (na ausência de outra condição que possa explicá-la) é a definição
epidemiológica de bronquite crônica, mas é uma definição de um certo modo arbitrária que não
reflete a variação da produção de expectoração nos pacientes com DPOC. A produção de
material expectorado às vezes é difícil de avaliar porque muitos pacientes engolem o escarro
ao invés de cuspir, um hábito variando de acordo com a cultura e o sexo. Pacientes
produzindo quantidade grande de material expectorado podem ter bronquiectasias. A presença
de escarro purulento reflete um aumento nos mediadores inflamatórios e seu desenvolvimento
pode identificar o inicio de uma exacerbação.
31 - Quais causas de tosse podem ter radiograma de tórax normal?
Intratorácico
•
•
•
•
•
•
•
•
Doença pulmonar obstrutiva crônica;
Asma brônquica;
Carcinoma brônquico central;
Tuberculose endobrônquica;
Bronquiectasia;
Insuficiência cardíaca esquerda;
Doença intersticial pulmonar;
Fibrose cística.
Extratorácico
• Gotejamento pós-nasal;
• Refluxo gastresofágico;
• Terapia com medicamentos (ex.:inibidores da ECA).
32 - Quais outras características adicionais podem ser encontradas na DPOC grave?
Perda de peso e anorexia são problemas comuns na DPOC avançada. Eles são importantes
em relação ao prognóstico mas podem ser um sinal de outras doenças (ex.: tuberculose, tumor
brônquico), e devem, portanto, sempre ser investigados. A síncope da tosse ocorre devido ao
aumento rápido da pressão intratorácica durante ataques de tosse. Acesso de tosse podem
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também causar fraturas de costela, que às vezes são assintomáticas. Inchaço no tornozelo
pode ser o único sinal sintomático do desenvolvimento de cor pulmonale. Finalmente,
morbidade psiquiátrica, especialmente sintomas de depressão e/ou ansiedade, é comum na
CPOC avançada e merece investigação específica na historia clínica.
33 - Quais são os achados do exame físico do paciente com DPOC?
O exame físico do paciente com DPOC pode variar de normal, ou quase normal, a
acentuadamente alterado, dependendo da fase em que se encontra a doença. No paciente
com DPOC em estádio inicial da doença são poucas as alterações observadas no seu exame.
A inspeção, a palpação e a percussão são normais na grande maioria dos casos. Podem ser
observados sibilos, principalmente à expiração forçada (é importante não se esquecer deste
recurso propedêutico no exame de pacientes com doenças obstrutivas). A ausculta sem
expiração forçada pode ser completamente normal. Roncos também podem estar presentes.
Aquele exame classicamente descrito de tórax em tonel, com redução do espaço da fúrcula à
cartilagem cricóide, com hipersonoridade à percussão e murmúrio respiratório diminuído à
ausculta, só vai estar presente nos pacientes em fase avançada da doença. Nas fases
avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor pulmonale, ou seja, sinais de
insuficiência cardíaca direita: turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores.
No paciente com sintomas respiratórios crônicos e com estertores crepitantes bilaterais com
predomínio em bases, pense sempre na hipótese de insuficiência cardíaca congestiva ou
doença intersticial pulmonar.
34 - Qual é o diagnóstico diferencial da DPOC?
Em alguns pacientes com asma crônica, uma distinção clara da DPOC não é possível usando
técnicas atuais de testes fisiológicos e imagens e se supõe que a asma e a DPOC coexistem
nesses pacientes. Nesses casos, a conduta atual é parecida com a da asma. Outros
diagnósticos potenciais geralmente são mais fáceis de distinguir da DPOC (tabela 4).
»» Tabela 4
Tabela 4. Diagnostico diferencial da DPOC
Características sugestivas*
DPOC
Início na meia idade
Sintomas vagarosamente progressivos
Longa história de tabagismo
Dispnéia durante o exercício
Limitação do fluxo aéreo irreversível
Asma
Surgimento no início da vida (freqüentemente na infância)
Os sintomas variam de um dia para o outro
Sintomas à noite/de manhã cedo
Alergia, rinite e/ou eczema também presentes
História familiar de asma
Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível
Insuficiência cardíaca
Finas crepitações basilares na ausculta
congestiva
Radiografia do tórax revela coração dilatado e edema
pulmonar
Os testes de função pulmonar indicam restrição do volume e
não limitação do fluxo aéreo
Bronquiectasia
Grande quantidade de expectoração purulenta
Comumente associada à infecção bacteriana
Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar
Radiografia/TC do tórax mostra dilatação brônquica,
espessamento da parede brônquica.
Tuberculose
Surgimento em todas as idades
Radiografia do tórax revela infiltrados pulmonares
Confirmação microbiológica
Alta prevalência local de tuberculose
Bronquiolite Obliterante
Surgimento em idade mais jovem, não fumantes
Pode haver história de artrite reumatóide ou exposição a
poluentes químicos.
TC na expiração mostra áreas hipodensas.
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Diagnóstico
Panbronquiolite
Difusa
Maioria dos pacientes de sexo masculino e não-fumantes.
Quase todos com sinusite crônica.
Radiografia /TCAR do tórax mostra pequenas opacidades
nodulares centrolobulares difusas e hiperinflação.
*Essas características tendem pertencer às respectivas doenças, mas não ocorrem em
todos os casos. Por exemplo, uma pessoa que nunca fumou pode desenvolver DPOC
(especialmente nos países em desenvolvimento onde outros fatores de risco podem ser
mais importantes que o tabagismo); a asma pode desenvolver em adultos e até em
pacientes idosos.
35 - Como diferenciar DPOC de asma?
Às vezes é difícil fazer o diagnóstico diferencial entre asma e DPOC, principalmente naquele
paciente na fase inicial da DPOC, ou seja, aquele paciente que ainda não tem uma história
muito prolongada de sintomas respiratórios e que apresenta agudizações mais espaçadas,
principalmente no período do inverno.
Veja na tabela 5 as principais diferenças entre DPOC e asma.
A despeito disso, calcula-se que aproximadamente 20% dos pacientes com DPOC apresentem
características asmáticas. Nessa situação o tratamento da DPOC será praticamente igual ao
tratamento da asma. Por outro lado, algumas formas de asma comportam-se como DPOC, ou
seja, mantêm quadro obstrutivo persistente a despeito do tratamento adequado. Tais quadros,
principalmente quando se desenvolvem em indivíduos fumantes, não têm como ser
diferenciados da DPOC. A despeito desta obstrução brônquica fixa, a asma não deve ser
considerada como DPOC. O dado aqui indicativo de asma, na maioria das vezes, é a história
de asma na infância.
A importância em se diferenciar essas duas entidades reside no fato de que a base do
tratamento adequado da asma é o uso de corticóide inalado, enquanto que o tratamento da
DPOC se fundamenta, até o momento, no uso de broncodilatadores.
»» Tabela 5
Tabela 5. Principais diferenças entre DPOC e Asma
DPOC
Asma
Início após os 40 anos de idade
Início na infância – mas pode haver um
grande período assintomático com reinício
dos sintomas após os 40 anos
Antecedentes de atopias – ausentes ou
Antecedentes de atopias – presentes com
presentes
freqüência
História familiar de asma ou outras atopias
História familiar de asma ou outras atopias – ausente ou presente
presente com freqüência
História de tabagismo ou exposição
História de tabagismo ou exposição
prolongada a partículas inaladas – presente prolongada a partículas inaladas – presente
ou ausente
Diminuição variável dos sintomas com o
Desaparecimento dos sintomas com o
tratamento
tratamento adequado
Espirometria com distúrbio obstrutivo com
Espirometria normal nas intercrises ou com
pouca ou nenhuma reversibilidade
distúrbio obstrutivo com acentuada
reversibilidade
36 - Existe risco para o paciente com DPOC submetido à cirurgia?
A incidência de risco elevado de complicações pulmonares pós-operatórias em pacientes com
DPOC pode variar de acordo com a definição de complicações pulmonares pós-operatórias e a
gravidade da DPOC, com valores relativos na ordem de 2,7 a 4,7. O local da cirurgia é o
preditor mais importante, e o risco aumenta à medida que a incisão se aproxima do diafragma.
Cirurgia torácica e do abdômen superior representam os riscos maiores; o risco é incomum
após intervenções fora do tórax ou abdômen. A maioria dos estudos concluíram que anestesia
peridural ou raquidiana apresentam risco menor que a anestesia geral, embora os resultados
não são totalmente uniformes.
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37 - Quais os parâmetros básicos que podem orientar sobre a possibilidade de
complicação pulmonar no paciente com DPOC submetido à cirurgia pulmonar?
Vários estudos em pacientes com DPOC de alto risco sugerem que existe um limite além do
qual a cirurgia é proibitiva. O risco de falência respiratória pós-operatória parece ocorrer em
pacientes submetidos à pneumectomia com VEF1 pré-operatório < 2 L ou 50% do previsto e/ou
uma DLCO < 50% do previsto. Pacientes com DPOC de alto risco devido à má função
pulmonar devem ser submetidos a avaliações de função pulmonar adicionais, por exemplo,
testes de distribuição regional de perfusão e da capacidade de exercício. Para prevenir
complicações pulmonares pós-operatórias, pacientes com DPOC estável, clinicamente
sintomáticos e/ou com capacidade de exercício limitada devem ser tratados intensamente
antes da cirurgia, com todas as medidas já bem estabelecidas para pacientes com DPOC
estável que não vão ser operados. A cirurgia deve ser adiada na presença de exacerbação.
38 - Qual a importância da radiografia de tórax no diagnóstico da DPOC e quando
solicitá-la?
A radiografia torácica é importante no sentido de excluir outras condições que possam levar à
confusão diagnóstica com a DPOC, ou estarem associadas à mesma, principalmente câncer,
tuberculose e bolhas pulmonares. Outra condição em que a radiografia é útil é no sentido de
fazer o diagnóstico diferencial com insuficiência cardíaca e doença intersticial pulmonar,
principalmente naqueles pacientes com crepitações basais. Nas agudizações graves que não
esteja respondendo ao tratamento habitual, é importante para verificar a presença de
pneumotórax ou consolidação pulmonar.
O diagnóstico da DPOC não se baseia normalmente em achados radiológicos, pois os achados
típicos de hiperinsuflação só ocorrem em doença avançada. A freqüente descrição de sinais de
hiperinsulflação em laudos radiológicos, na maioria das vezes, reflete apenas uma radiografia
feita em inspiração profunda em paciente com tórax mais alongado.
A maioria dos pacientes com DPOC, principalmente nas fases iniciais da doença, apresenta
radiografia de tórax normal, ou quase normal. Lembre-se que uma radiografia com sinais
importantes e definidos de hiperinsulflaçâo deve sempre se associar à observação de
importantes alterações ao exame físico.
De maneira prática, a radiografia de tórax deve ser solicitada quando da primeira avaliação do
paciente com suspeita de DPOC. Nos indivíduos que já têm o diagnostico da doença, a
radiografia torácica deverá ser solicitada nas exacerbações, em que não está havendo
resposta ao tratamento habitual e nas com indicação de internação. Não existe um intervalo de
tempo definido para se repetir a radiografia de tórax de paciente com DPOC após a primeira
avaliação, sendo discutível a repetição anual de tal avaliação.
39 - Existe indicação de solicitação de tomografia computadorizado de tórax na rotina?
Não. A tomografia computadorizada de tórax só deve ser solicitada quando se suspeita que
possa haver a associação de bronquiectasia, tumor ou quando se planeja a realização de
cirurgia redutora de volume pulmonar.
40 - O que é espirometria e qual a sua importância no diagnóstico da DPOC?
Espirometria é a medida dos volumes pulmonares. A palavra é escrita com s e não com x,
porque vem do latim spirare, que significa respirar + metrum, que significa medida. Durante o
exame são realizadas manobras de inspiração e expiração forçadas que são registradas pelo
espirômetro, fornecendo os valores de alguns volumes e fluxos pulmonares, entre eles o VEF1
(volume expiratório forçado no 1º segundo), CVF (capacidade vital forçada), de onde se calcula
a relação VEF1/CVF. O uso do termo Índice de Tiffeneau para esta relação é empregado
erradamente, pois o Índice de Tiffeneau refere-se à relação VEF1/CV (capacidade vital lenta).
Do ponto de vista da definição fisiopatológica da DPOC, a espirometria é considerada como um
exame primordial, pois nos permite assegurar a existência de limitação do fluxo aéreo, fator
considerado como indispensável na definição de DPOC.
A espirometria auxilia ainda na condução dos pacientes ao permitir-nos estadiá-los de acordo
com a gravidade da obstrução, e seguir condutas específicas de acordo com tal estadiamento.
Se você tem interesse em saber mais sobre espirometria, acesse o site
www.espiroatual.com.br.
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41 - Qual a orientação do GOLD para a suspeita de DPOC e a realização de espirometria?
Segundo o GOLD, a espirometria para o diagnóstico de DPOC deveria ser realizada sempre
que um paciente respondesse a 3 perguntas com “sim” dentre as 5 perguntas abaixo:
•
•
•
•
•
Você tem 40 anos ou mais?
Você é fumante ou ex-fumante?
Você tem tosse pela manhã na maioria dos dias?
Você tem secreção pela manhã na maioria dos dias?
Você se cansa mais do que uma pessoa da sua idade ao caminhar com ela?
42 - A espirometria pode ser dispensável no diagnóstico de DPOC?
Não se justifica a ausência da mesma em locais onde possa ser feita. Devemos considerar que
a condução de um paciente com DPOC sem espirometria é como a condução de um paciente
cardiopata sem ECG, com a diferença de que a interpretação dos dados de uma espirometria é
muito mais simples do que a análise de um ECG.
No entanto, se tivermos um paciente com história típica de DPOC, com exame físico e
radiografia de tórax compatíveis e afastando a possibilidade de outras doenças, e se está em
um local aonde a espirometria não é possível de ser realizada, o paciente deveria ter o
tratamento iniciado para DPOC.
43 - A medida do pico do fluxo expiratório é um bom método para seguir ou diagnosticar
pacientes com DPOC?
O pico do fluxo expiratório é usado algumas vezes como medida para limitação do fluxo aéreo,
mas na DPOC pode ele subestimar o grau de obstrução das vias aéreas. Dados da US
National Health and Nutrition Examination Survey sugerem que o pico do fluxo expiratório tem
boa sensibilidade, identificando mais de 90% dos casos de DPOC que podem ser
diagnosticados com espirometria, mas porque sua especificidade é mais fraca, não pode ser
confiável como o único teste diagnóstico.
44 - Qual a importância da espirometria para o diagnóstico precoce?
A espirometria é o único instrumento para o diagnóstico precoce da DPOC. Nos pacientes que
apresentam sintomas iniciais e leves e que tem um nexo causal, como tabagismo ou ter
trabalhado em locais poluídos por pó ou gases, a espirometria é fundamental para o
diagnóstico.
45 - Como o clínico deve interpretar uma espirometria na DPOC?
O primeiro passo na interpretação da espirometria é observar a relação do volume expiratório
forçado no 1º segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF) (VEF1/CVF). Ela expressa a
porcentagem de ar que o paciente consegue expirar no primeiro segundo, em relação ao total
de volume de ar expirado. Uma pessoa normal expira no 1º segundo, aproximadamente, 80%
do volume total expirado. No entanto, o valor exato é função da idade, altura e sexo e pode ser
encontrado em tabelas. Para simplificar a interpretação da relação VEF1/CVF, os
epidemiologistas concordaram fixar este valor em 0,70.
Assim, quando a relação for menor que 0,70, a pessoa está expirando menos do que deveria,
caracterizando uma situação de limitação ao fluxo aéreo, também conhecida como obstrução
das vias aéreas. Nesses casos, o passo seguinte consiste em avaliar o VEF1 isoladamente,
para caracterizar o grau ou intensidade da limitação ou obstrução. O fluxo aéreo pode estar
diminuído por diminuição da pressão elástica do pulmão (enfisema) ou por obstrução do
brônquio (bronquite crônica, bronquiolite ou asma) ou por associação das duas situações
(DPOC).
Em duas situações a relação VEF1/CVF pode estar abaixo de 0,70 e ser considerada normal :
em pessoas muito altas, quando a CVF é muito elevada, ou em pessoas idosas, pois a VEF1
pode estar normalmente diminuída pela perda fisiológica da pressão de retração elástica
pulmonar.
Se o diagnóstico for de distúrbio ventilatório do tipo obstrutivo, o terceiro passo é avaliar a CVF.
Nas fases iniciais da DPOC ela é normal. No entanto, a medida que a DPOC progride e o
paciente torna-se hiperinsuflado, o volume residual aumenta e comprime a CVF, diminuindo- a.
Assim, quanto menor a CVF nos pacientes com DPOC, mais hiperinsuflado e mais grave ele
deve estar.
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Se a relação VEF1/CVF estiver acima de 0,70, ela pode ser normal ou o paciente ser portador
de doença restritiva. O habitual nas doenças restritivas é que a relação esteja com valor alto,
freqüentemente acima de 0,90.
De maneira resumida, as alterações espirométricas na DPOC podem ser apresentadas de
acordo com a tabela 6.
»» Tabela 6
Tabela 6. DPOC X ESPIROMETRIA
Achado típico
Parâmetro
funcional
VEF1/CVF
< 0,70
VEF1
< 80% previsto
CVF
Prova
broncodilatadora
< 70 % previsto
Negativa: VEF1 pós-bd com
variação < 12% do pré-bd e < 200
ml
> 0,70 com CVF reduzida
VEF1/CVF
Observação
Caracteriza a presença de
obstrução
Avalia a intensidade da
doença
Provável hiperinsulflação
Quando positiva pensar na
possibilidade de asma
Interrogar doença restritiva
46 - Como se caracteriza um distúrbio ventilatório restritivo pela espirometria?
O distúrbio ventilatório restritivo, caracteristicamente, apresenta a relação VEF1/CVF alta,
freqüentemente acima de 0,90 nos casos mais graves. A insuficiência ventilatória restritiva está
presente em todas as situações em que há limitação na expansão da caixa torácica ou dos
pulmões. Caracteriza a restrição ventilatória a relação VEF1/CVF alta, com CVF e VEF1 abaixo
de 80% do valor previsto (ou abaixo do limite inferior da normalidade).
Centenas de doenças estão associadas a distúrbio ventilatório restritivo:
•
•
•
•
•
•
•
•
Doenças que impedem a elasticidade da pele: cicatriz de queimadura, escleroderma.
Doenças musculares
Doenças neurológicas
Doenças ósseas
Pleura espessada (paquipleuriz)
Qualquer acúmulo de liquido ou ar entre os folhetos pleurais
Doença do interstício pulmonar
Qualquer acúmulo de líquido ou exudato ns alvéolos
47 - O que é um teste broncodilatador ou prova broncodilatadora?
É a determinação dos valores espirométricos após uso de broncodilatador inalado, geralmente
um beta-dois adrenérgico, embora o teste possa também ser feito com um anticolinérgico. Um
aumento do VEF1 e ou da CVF pós-broncodilatador em relação ao pré-broncodilatador igual ou
superior a 12% e com valor absoluto desta variação igual ou superior a 200 ml caracteriza um
teste positivo. Isto indica que existe um grau de reversibilidade importante do distúrbio
funcional, sendo esta variação mais típica da asma, mas podendo ser também observada em
pacientes com DPOC que apresentem broncoespasmo reversível associado. Caso o valor
percentual pós-broncodilatador chegue a níveis de normalidade, a espirometria é fortemente
sugestiva do diagnóstico de asma. A ausência de resposta broncodilatadora é típica da DPOC,
mas não significa que o broncodilatador não será benéfico para o paciente.
48 - Quando deve ser solicitada a gasometria arterial no paciente com DPOC?
Na DPOC avançada, é importante a avaliação da gasometria arterial com o paciente respirando
ar ambiente. Esse teste deve ser realizado em pacientes estáveis que possuam VEF1 < 50% do
previsto ou com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou falência ventricular
direita. Diversas considerações são importantes para assegurar resultados precisos dos testes.
A concentração inspirada de oxigênio (FiO2 - normalmente 21% no nível do mar) deve ser
observada, um ponto particularmente importante se o paciente estiver usando nebulizador com
oxigênio.
Mudanças nas pressões dos gases do sangue arterial levam algum tempo para ocorrer,
especialmente na doença grave. Assim, deve-se deixar passar 20 a 30 minutos antes de se
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reavaliar a pressão dos gases quando a FiO2 mudar, ex.: durante uma avaliação para
oxigenoterapia domiciliar. Deve ser aplicada uma pressão adequada no local da punção arterial
por pelo menos um minuto, para evitar que se forme um hematoma doloroso.
49 - Como estadiar a DPOC?
O estadiamento em níveis de gravidade tem por finalidade dar uma idéia do prognóstico da
doença e de propor condutas terapêuticas de acordo com a gravidade da mesma.
O estadiamento da DPOC leva em consideração fatores clínicos, funcionais (espirométricos) e
gasométricos. A Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), em seu último
consenso de DPOC, propôs o seguinte estadiamento, de acordo com a tabela 7.
»» Tabela 7
Denominação
Doença leve
Doença
moderada
Doença grave
Doença muito
grave
Tabela 7. Estadiamento da DPOC (SBPT)
Estádio
Características
I
VEF1/CVF pós-BD < 0,70
E
VEF1 pós-BD > 80%
II
VEF1/CVF pós-BD < 0,70
E
VEF1 pós-BD < 80% e > 50%
III
VEF1/CVF pós-BD < 0,70
E
VEF1 pós-BD < 50% e > 30%
Ou
Pacientes com hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), mas sem
hipercapnia, ou pacientes em fase estável da doença com
dispnéia grau 2 ou 3.
IV
VEF1/CVF pós-BD < 0,70
E
VEF1 pós-BD < 30%
Ou
Pacientes com hipercapnia ou sinais de cor pulmonale ou
dispnéia que os incapacite de realizar as atividades diárias
necessárias à sustentação e higiene pessoais, dispnéia grau
4.
50 - É possível ter noção do estadiamento sem a espirometria? Como fazê-lo do ponto de
vista prático?
Sim. Há uma correlação entre limitação funcional por dispnéia, grau de alteração espirométrica
e nível do estadiamento. Outro dado que tem sido demonstrado é que existe uma correlação
entre o número de exacerbações por ano e a gravidade da doença. Este dado freqüentemente
não é pesquisado ou valorizado pela maioria dos médicos.
Assim sendo, podemos considerar que os pacientes que já estejam mais limitados pela
dispnéia, com dificuldade significativa para movimentar-se para fora do seu domicílio, e aqueles
que apresentem três ou mais exacerbações por ano, sejam os que se situam nos níveis mais
elevados do estadiamento.
O ideal, porém, é que possamos fazer a oximetria quando a espirometria mostrar alterações
significativas (valores de VEF1 inferiores a 50% do previsto).
51 - O que é DPOC estável?
É a fase da DPOC em que o paciente apresenta estabilidade clínica dos sintomas tosse,
catarro e falta de ar. Nessa fase pode haver pacientes que ficam praticamente assintomáticos e
não têm indicação para uso de qualquer medicação, mas há os que apresentam sintomas
persistentes e que necessitam de uso regular de medicação sintomática, de acordo com o seu
estadiamento.
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52 - Quais são os objetivos do tratamento da DPOC?
Os objetivos do tratamento da DPOC, segundo o GOLD, são:
•
•
•
•
•
•
•
•
Prevenir a progressão da doença;
Aliviar sintomas;
Melhorar a tolerância aos exercícios;
Melhorar a qualidade de vida;
Prevenir e tratar as complicações;
Prevenir e tratar as agudizações;
Reduzir a mortalidade;
Prevenir ou reduzir os efeitos colaterais provocados pelo próprio tratamento.
53 - Qual a importância da cessação do tabagismo no tratamento da DPOC?
A cessação do tabagismo, junto com a oxigenoterapia, por muito tempo, foram as únicas
intervenções capazes de modificar a progressão da DPOC. Assim, independente do estádio da
DPOC o médico deve insistir no combate ao tabagismo.
O fumante pode ser orientado de modo individual ou em grupo. Os métodos empregados em
qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso (terapia de
reposição da nicotina, bupropiona), educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de
métodos cognitivo-comportamentais. Existe um site produzido pelos mesmos editores dos sites
Medicina Atual e Pneumo Atual que auxilia o médico na orientação, e o paciente na execução,
da cessação do tabagismo: www.queroparardefumar.com.br.
54 - Qual a importância no cessar de fumar no tratamento do paciente com DPOC?
O abandono do hábito de fumar é a intervenção individual mais efetiva e com melhor custoefetividade na redução à exposição a fatores de risco para a DPOC. Parar de fumar pode
prevenir ou retardar o desenvolvimento da limitação das vias aéreas, ou reduzir sua
progressão, e pode ter um efeito importante na mortalidade subseqüente. Deve-se oferecer a
todos os fumantes - inclusive aos que podem estar com risco de DPOC, como também aos que
já estão com a doença - um programa de intervenção para abandono do fumo o mais intensivo
possível.
55 - Em que grupos de fumantes a eficiência dos programas de cessar de fumar são
mais relevantes?
As intervenções para cessação do tabagismo são eficientes em ambos os sexos, todas as
raças e grupo étnicos e em mulheres grávidas. A idade influi no índice de abandono, com
pessoas jovens sendo os menos prováveis de cessar o tabagismo, porém programas para
cessação do tabagismo podem ser eficazes em todas as faixas etárias. Dados internacionais
sobre o impacto econômico do abandono do fumo são bastante consistentes: investir recursos
em programas de cessação do tabagismo é custo-efetivo em termos de custos médicos e
sociais por ano de vida ganho.
Intervenções eficientes incluem reposição de nicotina por adesivo transdérmico, goma de
mascar e spray nasal; aconselhamento com médicos e outros profissionais da saúde (com ou
sem terapia de reposição da nicotina); programas de auto-ajuda ou de grupo; e programas
comunitários de cessação do tabagismo.
56 - Em linhas gerais, como deve ser a orientação para prevenção do tabagismo?
Política de controle integral do tabaco e programas com mensagens antitabagistas claras,
consistentes e repetidas devem ser veiculadas por todos os canais possíveis, incluindo
profissionais de saúde, atividades comunitárias, escolas, rádios, televisões e mídia impressa.
Campanhas nacionais e locais devem estar empenhadas em reduzir exposições à fumaça de
tabaco em fóruns públicos.
Tais proibições tem mostrado que funcionam e resultam em ganhos mensuráveis na saúde
respiratória. Legislação para estabelecer que escolas, locais públicos e ambientes de trabalho
sejam livres de fumaça deve ser criada e implementada por autoridades do governo e
profissionais da saúde pública e encorajada pelo público. Os programas de prevenção do
tabagismo deveriam ter como objetivo alcançar todas as idades, incluindo crianças,
adolescentes, jovens adultos e mulheres grávidas. Intervenções para prevenir o início do
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tabagismo e maximizar a cessação devem ser implementadas em todos os setores do sistema
de saúde. Médicos e autoridades da saúde pública devem encorajar lares livres de fumaça.
Um passo importante para uma resposta internacional coletiva à morte e doença causada por
tabaco foi tomado em 1996 pela Organização Mundial de Saúde com o desenvolvimento do
“International Framework Convention on Tobacco Control” (Convenção Quadro Internacional
para Controle do Tabaco).
57 - Qual a importância do aconselhamento na cessação do tabagismo?
O aconselhamento realizado por um médico, ou outro profissional as saúde, eleva de maneira
significante os índices de abandono quando comparados às estratégias tomadas pelo próprio
fumante. Mesmo um breve (3 minutos) período de aconselhamento para recomendar o fumante
a parar resulta em índices de abandono de 5 – 10%. No mínimo, isso deve ser feito para todo
fumante em todas as visitas de atendimento. Treinamento em como oferecer aconselhamento
e apoio para o abandono do fumo deve ser um elemento obrigatório no currículo de
profissionais de saúde.
Existe uma forte relação dose-resposta entre a intensidade do aconselhamento e o sucesso da
cessação. Maneiras para intensificar o tratamento incluem aumentar a duração da sessão de
tratamento, o número de sessões de tratamento e o número de semanas que o tratamento vai
durar. O número de abstinência de 10,9% em 6 meses foi alcançado quando os programas
com médicos e feedback estão ligados a sessões de aconselhamento. Com intervenções mais
complexas (por exemplo, ensaios clínicos controlados que abrangem treinamento de
habilidades, resolução de problemas e apoio psicossocial) índices de abstinência podem
chegar a 20-30%. Em um ensaio clínico multicêntrico controlado, uma combinação de
aconselhamento médico, apoio de grupo, treinamento de habilidades e terapia de reposição de
nicotina alcançou um índice de abstinência de 35% em 1 ano e 22% em 5 anos.
58 - Quais os temas que devem ser abordados em um grupo de aconselhamento?
Tanto o aconselhamento individual quanto o em grupo são eficientes para programas de
cessação do tabagismo. Diversos itens do conteúdo de aconselhamento parecem ser
especialmente eficazes, incluindo a resolução de problemas, treinamento geral de habilidades
e condições de apoio no tratamento. Os assuntos comuns tratados em programas de
treinamento de habilidade e resolução de problemas de mais sucesso incluem:
• Reconhecimento de sinais de perigo prováveis de serem associados a riscos de recaídas,
assim como estar perto de outros fumantes, estresses psicológicos, estar sob pressão de
tempo, se envolver em discussão, beber álcool e estados de humor negativo.
• Melhoramento das habilidades necessárias para lidar com essas situações, assim como
aprender a antecipar e administrar ou evitar um estresse em particular.
• Informação básica a respeito do tabagismo e o sucesso na cessação, assim como sobre a
natureza e curso da abstinência, a forma de dependência do tabagismo, e o fato de que
qualquer retorno para o tabagismo, inclusive apenas um pequeno trago do cigarro, eleva a
probabilidade de uma recaída.
Programas sistemáticos para manutenção da
implementados em locais de assistência médica.
cessação
do
tabagismo
devem
ser
59 - Quando devem ser empregadas farmacoterapias na cessação de tabagismo?
Existem atualmente diversas farmacoterapias eficientes para o abandono do tabagismo, sendo
elas altamente recomendadas quando o aconselhamento não é suficiente para ajudar os
pacientes a cessar o tabagismo. Uma atenção especial deve ser observada antes de se usar
farmacoterapia em certas populações: pessoas com contra-indicação médica, fumantes leves
(menos que 10 cigarros por dia) e fumantes grávidas ou adolescentes. As farmacoterapias
mais utilizadas são as várias formas de reposição de nicotina, antidepressivos e anti-receptores
de acetilcolina.
60 - Como deve ser usada a terapia de reposição de nicotina?
Numerosos estudos indicam que a terapia de reposição da nicotina sob qualquer forma (goma
de mascar, inalador, spray nasal, adesivo transdérmico, pastilha sublingual) aumenta os
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índices de abstinência à longo prazo. As contra-indicações médicas ao uso da terapia de
reposição de nicotina incluem doença instável das artérias coronarianas, úlceras pépticas
instáveis e recente infarto do miocárdio ou derrame. Estudos específicos não apóiam o uso da
terapia de reposição da nicotina por mais de 8 semanas, embora alguns pacientes possam
requerer o uso por mais tempo para prevenir recaídas e, em alguns estudos, o uso de
modalidades múltiplas da terapia de reposição de nicotina mostra ser mais eficaz que apenas
um.
Adesivos: a maioria deles vem em três doses diferentes e os pacientes devem usar a maior
dose durante as quatro primeiras semanas e diminuir progressivamente a doses mais baixas
no período de oito semanas. Quando há apenas duas doses disponíveis, a dose maior deve
ser usada nas primeiras quatro semanas e a mais baixa nas quatro semanas seguintes.
Goma de mascar de nicotina: o paciente precisa ser avisado que a absorção ocorre através da
mucosa bucal. Por esse motivo, o paciente deve ser aconselhado a mascar a goma por um
certo tempo e depois colocar a goma contra a parede interna da bochecha para permitir que
ocorra absorção e prolongue a liberação da nicotina. A mastigação continuada da goma produz
liberação da nicotina que é engolida, resultando em pouca absorção através da mucosa bucal
e podendo causar náusea. Bebidas ácidas, principalmente o café, sucos e refrigerantes,
interferem com a absorção da nicotina. Portanto, o paciente deve ser aconselhado a evitar
comer e beber qualquer coisa além de água por 15 minutos antes e durante o ato de mascar a
goma. Apesar da goma de nicotina ser um tratamento eficiente na cessação do tabagismo,
problemas com aderência, facilidade no uso e aceitação social, como também risco de
desenvolver síndrome da articulação temporomandibular e sabor desagradável tem sido
observado. Em fumantes altamente dependentes, a goma de mascar de 4 mg é mais eficiente
que a de 2 mg (no Brasil só existe no mercado a de 2 mg).
61 - Quais os outros medicamentos que podem ser utilizados nos programas de
cessação de tabagismo?
Os antidepressivos bupropiona e nortriptilina têm demonstrado que aumentam a taxa de
abstinência à longo prazo, mas devem ser sempre usados como um elemento de um programa
de intervenção de apoio e não um medicamento único. Embora mais pesquisas devam ser
realizadas com esses medicamentos, um ensaio aleatório, controlado com aconselhamento e
apoio demonstrou índices de abstinência em um ano de 30% com tratamento isolado de
bupropiona de liberação lenta, e 35% com bupropiona de liberação lenta junto com adesivo de
nicotina.
A eficácia do fármaco anti-hipertensivo clonidina é limitado pelos efeitos colaterais.
Vareniclina é um agonista parcial do receptor nicotínico acetilcolina que ajuda na cessação do
tabagismo, pois alivia os sintomas da retirada da nicotina e reduz as propriedades prazerosas
da nicotina, tem demonstrado ser seguro e eficaz.
62 - Que medidas podem ser tomadas para que a exposição ambiental não seja um fator
agravante ao paciente com DPOC?
Embora não se conheça quantos indivíduos estão em risco de desenvolver doença respiratória
por exposições ocupacionais tanto em países desenvolvidos como nos em desenvolvimento,
muitos transtornos respiratórios induzidos de forma ocupacional podem ser reduzidos ou
controlados através de uma variedade de estratégias que objetivam reduzir a carga de
partículas e gases inalados:
• Programe, monitore e aplique controle rígido, sobre exposições veiculadas pelo ar no local
de trabalho.
• Inicie educação intensiva e continuada a trabalhadores expostos, gerentes industriais,
profissionais da saúde, médicos da atenção primária e legisladores.
• Eduque os empregadores, os trabalhadores e aqueles que estabelecem a política sobre
como o tabagismo agrava as doenças pulmonares ocupacionais e por que esforços para
reduzir o tabagismo onde existe risco são importantes.
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63 - Quais são as recomendações gerais que os profissionais de saúde devem dar aos
seus pacientes com DPOC?
O profissional de saúde deve considerar em cada paciente os fatores de risco para DPOC
incluindo histórico de tabagismo, história familiar, exposições à poluição interna/externa e
status socioeconômicos. Alguns passos a se considerar:
• Pessoas com DPOC avançada devem conferir avisos públicos sobre a qualidade do ar e
estarem cientes que permanecer em casa quando a qualidade do ar estiver ruim pode
reduzir seus sintomas.
• O uso da medicação deve seguir as indicações clínicas usuais; planejamentos terapêuticos
não devem ser ajustados por causa de ocorrência de um episódio de poluição sem
evidência de piora dos sintomas ou da função pulmonar.
• Aqueles que estão em risco elevado devem evitar exercícios vigorosos ao ar livre durante
episódios de poluição.
• Limpadores de ar não tem mostrado benefícios à saúde, tanto quando direcionado aos
poluentes de origem no ambiente interno como àqueles trazidos com o ar externo.
64 - Qual o real papel da educação no tratamento do paciente com DPOC?
Os estudos indicam que a educação do paciente por si só não melhora o desempenho do
exercício ou função pulmonar, mas pode ajudar a melhorar habilidades, capacidade de lidar
com a doença e nível de saúde. Esses desfechos não são avaliados tradicionalmente em
ensaios clínicos, mas podem ser muito importantes na DPOC quando até as intervenções
farmacológicas geralmente apresentam apenas um pequeno beneficio em termos de função
pulmonar. A educação também melhora a resposta a exacerbações. Discussões sobre o
prognóstico de final-de-vida podem levar à compreensão das diretrizes e decisões terapêuticas
eficientes no final de vida.
O ideal seria que mensagens educacionais fossem incluídas em todos os aspectos dos
cuidados da DPOC, o que pode ocorrer em vários locais: consultas com os médicos ou
profissionais de saúde, assistência domiciliar, programas de longo alcance ou programas
integrais de reabilitação pulmonar.
65 - Quais são as metas e estratégias educacionais a serem perseguidas?
É vital que os pacientes com DPOC compreendam a natureza de sua doença, os fatores de
risco para sua progressão, seu papel, e a função dos profissionais de saúde para se alcançar
ótimos condutas e desfechos de saúde. A educação deve ser delineada às necessidades e
ambiente de cada paciente, interativa, direcionada a melhorar a qualidade de vida, fácil de
seguir e apropriada às habilidades intelectuais e sociais do paciente e dos que cuidam dele.
No tratamento da DPOC, uma comunicação aberta entre o paciente e seu médico é essencial.
Alem de ser empático, atencioso e comunicativo, os profissionais de saúde devem prestar
atenção aos temores e ansiedades de seus pacientes, focalizar em objetivos educacionais,
delinear os planos de tratamento para cada paciente, antecipar os efeitos do declínio funcional
e otimizar as habilidades praticas dos pacientes.
Várias estratégias educacionais específicas têm melhorado a adesão do paciente aos planos
de medicamento e conduta. Na DPOC, adesão não se refere apenas ao fato do paciente tomar
seu medicamento corretamente. Ela abrange também uma série de tratamentos nãofarmacológicos, ex.: manter um programa de exercícios após ter freqüentado um programa de
reabilitação pulmonar, tentar e manter a cessação do tabagismo e usar adequadamente
aparelhos como nebulizadores, espaçadores e concentradores de oxigênio.
66 - Quais devem ser os componentes de um programa de educação para pacientes com
DPOC?
Os tópicos que parecem mais apropriados a um programa de educação incluem: cessação do
tabagismo; informação básica sobre DPOC e a fisiopatologia da doença; abordagem geral da
terapia e aspectos específicos de tratamento médico; habilidades no auto manejo da doença;
estratégias para ajudar a minimizar a dispnéia; conselhos sobre quando procurar ajuda; auto
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manejo e tomadas de decisão durante exacerbações; e questões sobre final de vida. A
educação deve fazer parte de consultas com profissionais da saúde começando no momento
da primeira avaliação do paciente com DPOC e continuando a cada visita de
acompanhamento. O conteúdo e intensidades dessas mensagens educacionais devem variar
dependendo da gravidade da doença do paciente. Na prática, um paciente freqüentemente faz
uma série de perguntas ao médico. É importante responder essas perguntas de forma
completa e clara, pois isso pode ajudar a tornar o tratamento mais eficiente.
Existem muitos tipos diferentes de programas educacionais, variando de uma simples
distribuição de material impresso, a sessões de ensino delineadas para transmitir informação
sobre a DPOC, a reuniões desenvolvidas para treinar pacientes em habilidades específicas
(ex.: auto-manejo). Em geral, abordagens de problemas médicos para o tratamento de cada
caso têm sido um pouco decepcionante.
Embora material impresso possa ser útil em conjunto com outras mensagens educacionais, a
disseminação passiva de material impresso isolada não melhora as habilidades ou desfechos
de saúde. A educação é mais eficaz quando é interativa e conduzida em pequenas reuniões
delineadas para melhorar tanto o conhecimento como as habilidades. Abordagens
comportamentais como as terapias cognitivas e modificações comportamentais levam a
habilidades de auto-manejo mais eficientes e à manutenção dos programas de exercícios.
67 - Qual o papel dos broncodilatadores no tratamento da DPOC estável?
Os broncodilatadores constituem-se na base do tratamento dos pacientes sintomáticos. Podem
ser usados, se necessário, nos pacientes com sintomas eventuais, ou como terapêutica de
manutenção naqueles pacientes com sintomas persistentes.
68 - Quais são os broncodilatadores que podem ser utilizados no tratamento da DPOC?
Os broncodilatadores que podem ser empregados no tratamento da DPOC são:
• Beta dois agonistas de curta ação (fenoterol, salbutamol, terbutalino): apresentam duração
da ação de 4 a 6 horas.
• Beta dois agonista de longa ação (formoterol, salmeterol): apresentam duração da ação de
12 horas.
• Anticolinérgico de curta ação (brometo de ipratrópio): apresenta duração da ação de 6 a 8
horas.
• Anticolinérgico de longa ação (brometo de tiotrópio): apresenta duração da ação de 24
horas.
• Xantinas (aminofilina, bamifilina, teofilina): apresentam duração de ação de 12 horas
(bamifilina e teofilina) ou de 4 a 6 horas (aminofilina).
Existe um beta dois agonista de longa ação, bambuterol, na forma líquida, com ação de 24
horas, mas, não há estudos conclusivos sobre a sua ação na DPOC. O bambuterol é uma pródroga, sendo o seu metabólito o terbutalino.
No momento está sendo estudado em pacientes com DPOC o indacaterol, beta dois agonista
de 24 horas de ação, que ainda não se encontra no mercado.
69 - Por que deve se utilizar preferencialmente a via inalatória para a administração dos
broncodilatadores no tratamento da DPOC?
A maior vantagem da utilização da via inalatória para a administração dos broncodilatadores no
tratamento da DPOC é a possibilidade de se obter maior efeito terapêutico associado a
menores efeitos sistêmicos. Isso ocorre em função do fármaco se depositar diretamente sobre
a mucosa respiratória e ser rapidamente absorvido, permitindo a utilização de dosagens
relativamente pequenas e por conseqüência baixas concentrações séricas. Assim, a via
inalatória permite início de ação muito mais rápido do que quando se emprega a via sistêmica.
Os dispositivos empregados para a administração de medicações por via inalada se dividem
basicamente em três grupos: nebulizadores, aerossóis dosimetrados ou spray (forma mais
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conhecida como "bombinha") e inaladores de pó. A escolha do dispositivo mais adequado
depende de vários aspectos e deve ser individualizada. A preferência pessoal do paciente deve
ser levada em consideração, bem como a sua capacidade de utilizar corretamente o
dispositivo.
70 - Quando utilizar os broncodilatadores de curta ação no tratamento da DPOC estável?
Os broncodilatadores inalatórios de curta ação (beta dois agonistas de curta ação e/ou
ipratrópio) estão indicados como medicação de resgate ou alívio dos sintomas eventuais da
DPOC. Assim, no tratamento de pacientes em fase inicial da doença (estádio I ou leve), o
broncodilatador de curta ação pode ser a única medicação necessária para o tratamento
desses pacientes. No entanto, o uso por mais que 4 a 5 vezes por semana pressupõe a
necessidade de uso continuado de medicação broncodilatadora, sendo necessário, então, o
tratamento com um broncodilatador de longa ação.
71 - Quando utilizar os broncodilatadores de longa duração no tratamento da DPOC
estável?
Os broncodilatadores inalatórios de longa ação (beta dois agonista ou tiotrópio) estão indicados
para o tratamento de pacientes com DPOC que apresentam sintomas persistentes. O seu uso
deve ser contínuo e não há evidência definida por qual grupo de broncodilatadores deve ser
iniciada a terapêutica de manutenção, podendo ser usado um beta-dois adrenérgico ou o
anticolinérgico tiotrópio. A associação das duas classes de broncodilatadores inalatórios de
longa ação está recomendada para pacientes que permanecem sintomáticos apesar do uso
regular de um deles.
Uma segunda estratégia preconizada pela atualização do Consenso de DPOC da Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2006) é que sejam associados um beta agonista de
longa ação e o tiotrópio desde o início. O paciente deve ser reavaliado após 60 dias: caso
tenha melhorado da dispnéia e esteja estável, poderia ser retirado um dos broncodilatadores e
o paciente voltaria a ser avaliado nos próximos 30 ou 60 dias:
• se não houver piora da dispnéia, isto é, o paciente se mantém estável, o paciente
continuaria só com um broncodilatador;
• se houver piora da dispnéia, voltar-se-ia com o broncodilatador que havia sido retirado.
72 - Qual a posição das xantinas no tratamento da DPOC estável?
As xantinas apresentam efeito broncodilatador inferior ao dos beta dois agonistas e dos
anticolinérgicos, além de terem margem terapêutica muito próxima da margem tóxica. Por isto,
são consideradas como terceira opção no tratamento broncodilatador da DPOC. Estão
formalmente indicadas quando o paciente com DPOC estável permanece sintomático apesar
do uso regular de um beta dois agonista de longa ação e do tiotrópio.
No entanto, em função do seu baixo custo, as xantinas também podem ser empregadas nas
situações em que o paciente, por motivos financeiros, não pode utilizar um broncodilatador de
longa ação. É importante lembrar que quando se está usando a aminofilina ou a teofilina é
preciso monitorizar periodicamente a teofilinemia (a cada ano). O mesmo não é necessário
quando se está usando a bamifilina que tem margem terapêutica mais ampliada.
73 - O que é a bamifilina ?
A bamifilina é um fármaco derivado das xantinas com mecanismo de ação semelhante ao da
teofilina. As alterações nas ligações 7 e 8 lhe conferem propriedades bioquímicas peculiares
que a diferem da teofilina. Ela apresenta uma alta capacidade de difusão para os espaços
extra-plasmáticos, associando o seu efeito terapêutico a baixas concentrações plasmáticas,
com conseqüente redução dos efeitos colaterais.
Um aspecto interessante da bamifilina, e que talvez explique a sua menor incidência de efeitos
colaterais, é o fato dela biotransformar-se em três metabólitos que continuam a manter a sua
ação broncodilatadora, mas que apresentam baixo feito tóxico.
A bamifilina apresenta ação de 12 horas, o que torna o seu uso bastante prático.
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74 - Quando está indicado o uso do corticóide inalatório no tratamento da DPOC
estável?
Existe atualmente intensa polêmica com relação ao uso dos corticóides inalados na DPOC,
sendo que vários estudos multicêntricos estão sendo realizados procurando responder esta
questão. Até o momento podemos considerar que dois grupos de pacientes com DPOC
poderiam se beneficiar do uso de corticóides inalados.
O primeiro é constituído pelos pacientes que apresentam associadamente características
asmáticas, tais como história de asma na infância, história passada ou presente de outras
atopias, ou que apresentaram acentuada melhora sintomática quando submetidos a um curso
curto de corticóide sistêmico (ex: 40mg de prednisona por 10 dias).
O segundo grupo que se beneficia com o uso dos corticóides inalados é constituído por
pacientes com doença mais avançada, com VEF1 < 50% e que apresentam exacerbações
freqüentes (em média duas ou mais exacerbações por ano), com necessidade de uso de
corticóides orais e ou antibióticos.
Os corticóides inalados mais estudados na DPOC são a fluticasona e a budesonida com doses
em torno de 800 mcg/dia de budesonida e 1000mcg/dia de fluticasona.
75 - Quando está indicado uso de corticóide sistêmico no tratamento da DPOC estável?
O GOLD coloca em suas recomendações que o corticóide sistêmico, quer seja por via oral ou
parenteral, não deve ser usado em pacientes com DPOC estável. Já se constatou que os
malefícios do uso crônico do corticóide oral contínuo são muito mais pronunciados do que os
seus pequenos benefícios. Os efeitos adversos mais comuns são osteoporose, manchas
vinhosas na pele, adelgaçamento da pele, atrofia muscular, piora do diabetes e depósitos
anômalos
de
gordura,
entre
outros.
Não há lugar para uso de corticóide de depósito em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica.
76 - Qual o papel dos medicamentos no tratamento do paciente com DPOC?
A terapêutica farmacológica é usada para prevenir e controlar os sintomas, reduzir a freqüência
e gravidade de exacerbações, melhorar o nível de saúde e melhorar a tolerância ao exercício.
Nenhum dos medicamentos existentes para DPOC foi capaz de influenciar o declínio à longo
prazo da função pulmonar, que é o marco desta doença. Entretanto, isso não deve inibir
esforços em se usar medicações para controlar os sintomas. Como a DPOC é geralmente
progressiva, as recomendações para o tratamento farmacológico da DPOC refletem os
seguintes princípios gerais:
• O tratamento tende a ser cumulativo com mais medicamentos sendo necessários à medida
que a doença se agrava.
• Tratamentos regulares precisam ser mantidos nas mesmas condições por longos períodos
de tempo a não ser quando efeitos colaterais significantes ocorram ou a doença piore.
• A resposta ao tratamento e os efeitos colaterais são diferentes em cada indivíduo.
Monitoramento cuidadoso se faz necessário ao longo de um período apropriado para
assegurar que um objetivo específico da introdução de uma terapia tenha sido alcançado
sem um custo inaceitável para o paciente. O efeito da terapêutica na DPOC com
broncodilatador e corticóides inalados pode ocorrer mais cedo do que se pensava, embora
no presente, não haja maneira eficiente de prever se um tratamento vai ou não reduzir
exacerbações.
77 - Quais os medicamentos mais utilizados nos pacientes com DPOC estável?
As classes de medicamentos comumente usadas na DPOC são mostradas na tabela 8. A
escolha dentro de cada classe depende da disponibilidade do medicamento e da resposta do
paciente.
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»» Tabela 8
Tabela 8. Formulações dos fármacos comumente usados na DPOC
Fármaco
Inalador
Solução
Oral
Frascos
Duração
para
para
da ação
nebulizador
injeção
(horas)
(mg/ml)
(mg)
β2 agonistas de curta ação
Fenoterol
100-200
1
0,05%
4-6
(MDI)
(xarope)
Salbutamol (albuterol)
100, 200
5
5mg
0,1, 0,5
4-6
(MDI & DPI)
(pílula)
xarope
0,024%
Terbutalino
400, 500
2, 4, 5
0,2, 0,25
4-6
(DPI)
(pílula)
β2 agonistas de longa ação
Formoterol
4,5 -12
12+
(MDI & DPI)
Salmeterol
25–50
12+
(MDI & DPI)
Anticolinérgicos de curta ação
Brometo de ipratrópio
20, 40 (MDI)
0,25 – 0.5
6-8
Brometo de oxitrópio
100 (MDI)
1,5
7-9
Anticolinérgicos de longa ação
Tiotrópio
18 (DPI)
24+
Combinação de β2-agonistas de curta-ação mais anticolinérgico em um inalador
Fenoterol/Ipratrópio
200/80 (MDI)
1,25 / 0,5
6-8
Salbutamol/Ipratrópio
75/15 (MDI)
0,75 / 4,5
6-8
Metilxantinas
Aminofilina
200-600
240 mg
Variável,
mg
até 24
(pílula)
Teofilina
100-600
Variável,
mg
até 24
(pílula)
Bamifilina
300 e
12 horas
600 mg
Corticóides inalados
Beclometasona
50-400
0,2 – 0,4
(MDI & DPI)
Budesonida
100,200,400
0,2, 0,25,
(DPI)
0,5
Fluticasona
50-500
(MDI & DPI)
Triamcinolona
100 (MDI)
40
40
Combinação de β2-agonistas e longa ação mais corticóide em um inalador
Formoterol/Budesonida
4,5/160,
9/320 (DPI)
Salmeterol/Fluticasona 50/100, 250,
500
(DPI)
25 /50, 125,
250 (MDI)
Corticóides sistêmicos
Prednisona
5-60 mg
(Pílula)
Metil-prednisolona
4, 8, 16
mg
(Pílula)
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78 - Quais as regras gerais para o uso de broncodilatadores nos pacientes com DPOC?
• Medicamentos broncodilatadores são fundamentais para o tratamento de sintomas na
DPOC.
• Terapia inalada é preferida.
• A escolha entre β2 -agonista, anticolinérgico, teofilina ou terapia combinada depende da
disponibilidade e da resposta individual do paciente em termos de alívio sintomático e
efeitos colaterais.
• Broncodilatadores são prescritos de demanda ou continuamente para prevenir ou reduzir
sintomas.
• Broncodilatadores inalados de longa ação são mais eficientes e convenientes.
• Combinar broncodilatadores pode melhorar a eficácia e diminuir o risco de efeitos
colaterais quando comparado ao aumento da dose de um único broncodilatador.
79 - Como agem os broncodilatadores anticolinérgicos?
O efeito mais importante dos medicamentos anticolinérgicos como o brometo de ipratrópio e
tiotrópio, em pacientes com DPOC, parece ser o bloqueio do efeito da acetilcolina nos
receptores M3. O anticolinérgico brometo de ipratrópio de curta duração também bloqueia os
receptores M2 e modificam a transmissão na junção pré-gangliônica, embora esses efeitos
pareçam ser menos importantes na DPOC. O anticolinérgico de longa-duração, tiotrópio, tem
uma seletividade farmacocinética para os receptores M3 e M1. O efeito broncodilatador dos
anticolinérgicos inalados de curta-duração é mais duradouro que o dos beta2-agonistas de
curta-duração, com algum efeito broncodilatador geralmente aparente até 8 horas após a
administração. O tiotrópio tem duração de ação de mais de 24 horas
80 - Qual a indicação de tratamento em cada estádio da DPOC?
Tabela 9 - Terapia em cada estádio da DPOC.
»» Tabela 9
Tabela 9. Terapia em cada estádio da DPOC*
II: Moderada
III: Grave
IV: Muito Grave
• VEF1/CVF < 0,70
• VEF1/CVF<
• VEF1 < 30% do
0,70
previsto ou VEF1 <
50% do previsto mais
• VEF1/CVF<
• 30%<VEF1
insuficiência
0,70
<50% do
• VEF1/CVF <
respiratória crônica.
previsto
0,70
• 50%<VEF1
<80% do
• VEF1>80%
previsto
do previsto
Redução ativa dos fatores de risco: vacina contra gripe
Acrescentar broncodilatador de curta-ação (quando-necessário)
Acrescentar tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de
longa-duração (quando necessário); Acrescentar reabilitação
Acrescentar corticóide inalado se exacerbações
repetidas
Acrescentar oxigênio de
longo-prazo se insuficiência
respiratória.
Considerar
tratamento
cirúrgico.
I: Leve
* VEF1 pós-broncodilatador é recomendado para o diagnóstico e avaliação da gravidade da
DPOC.
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81 - Qual o papel dos antitussígenos, expectorantes ou mucolíticos no tratamento da
DPOC?
Os antitussígenos podem estar indicados em pacientes com tosse intensa e que incomoda o
paciente e perturba o sono. Há o receio de se prescrever medicamentos antitussígenos para
pacientes com DPOC e tosse produtiva, pois poderia ocorrer retenção de secreções. No
entanto, deve-se levar em conta que não existe nenhum antitussígeno que consiga bloquear o
reflexo da tosse totalmente. Ademais, a tosse pode ser estimulada e o paciente
voluntariamente tossir e expectorar.
Em relação aos mucolíticos, meta-análise recente demonstrou melhora da qualidade de vida e
diminuição do número de exacerbações em alguns grupos de pacientes com DPOC. No
entanto, há poucos estudos que mostrem evidência de que o seu uso traz benefício em
pacientes com DPOC. O Consenso de DPOC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia e o do GOLD (Iniciativa Global para Doença Obstrutiva Crônica da Organização
Mundial da Saúde) não recomendam o seu uso.
82 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da DPOC estável?
São crescentes as evidências da presença, na DPOC, de um desequilíbrio entre as
substâncias oxidantes e as antioxidantes, com predomínio das primeiras, caracterizando o
estresse oxidativo. As substâncias oxidantes, como o peróxido de hidrogênio, o superóxido, o
radical hidroxila, o ácido hipocloroso e o óxido nítrico, são liberadas diretamente pela fumaça
do cigarro e, principalmente, pelo processo inflamatório existente na DPOC. Acredita-se que a
fumaça de lenha também contenha radicais oxidantes.
83 - Qual a ação da N-acetilcisteína (NAC) na DPOC?
Em vista da importância do estresse oxidativo na patogênese da DPOC, estudos têm avaliado
os benefícios de substâncias antioxidantes, em especial da N-acetilcisteína, no tratamento
dessa doença. Recentemente, o papel da NAC no tratamento da DPOC foi avaliado no estudo
BRONCUS, com duração de três anos, em pacientes com idade entre 40 e 70 anos, com pelo
menos duas exacerbações por ano, com VEF1 entre 40% e 70% do previsto e resposta
broncodilatadora negativa. Entre os pacientes mais graves, com VEF1 < 50% do previsto ou
com mais de duas exacerbações por ano, o tratamento com NAC, comparado com o placebo,
reduziu a taxa de declínio do VEF1 e da capacidade vital e a hiperinsuflação, demonstrada pela
redução na capacidade residual funcional. Entre os pacientes que não estavam usando
corticóide inalado, a NAC reduziu a ocorrência de exacerbações em 22% nos pacientes que
usavam corticóide inalatório e melhorou a qualidade de vida, avaliada pelo Questionário
Respiratório St. George.
84 - A quem está indicada a terapia do reposição de alfa-1 antitripsina?
Pacientes jovens com grave deficiência hereditária de alfa-1 antitripsina e enfisema
estabelecido podem ser candidatos à reposição de alfa-1 antitripsina. Entretanto, esta terapia é
muito cara e não é recomendada a pacientes com DPOC não relacionado à deficiência de alfa1 antitripsina. A dose de reposição é de 60mg/kg por semana, via intravenosa.
85 - É recomendável o uso de antibiótico profilático no paciente com DPOC?
Nove estudos antigos, todos realizados antes de 1970, recomendava que o uso profilático e
continuado de antibióticos poderia ter um pequeno efeito (0,9 com CI=0,84 – 0,99). Estes
ensaios clínicos haviam sido realizados com oleandomicina, oxitetraciclina e penicilina,
utilizando doses pequenas ou grandes mas com uso contínuo. A maioria dos pacientes eram
pacientes com bronquite crônica.
Em termos práticos, se no passado eram utilizados medicamentos com finalidade profilática, no
presente, não tem havido este uso.
86 - O que é o Estudo PULSE?
O Estudo PULSE foi delineado para avaliar a ação da quinolona moxifloxacino como preventivo
de exacerbações na DPOC. As novidades deste estudo é ter ele sido realizado com poder
estatístico adequado, uso intermitente, com um fármaco potente e pacientes bem definidos.
Foram avaliados por 2 anos mais de 1000 pacientes, em estudo duplo cego, randomizado, em
que o braço medicamentoso recebia, a cada dois meses, uma dose de moxifloxacino de 400
mg diário por 5 dias. Extenso protocolo de avaliação foi seguido por este período, incluindo
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exames de cultura de escarro, dosagens plasmáticas de mediadores inflamatórios, qualidade
de vida e número de exacerbações.
Os resultados devem ser dados a público no começo de 2008.
87 - Existe indicação formal de agentes mucolíticos na DPOC?
O uso regular de mucolíticos na DPOC tem sido avaliado em algumas pesquisas de longoprazo com resultados controversos. Embora alguns pacientes com expectoração viscosa
possam se beneficiar dos mucolíticos, os benefícios como um todo parecem ser muito
pequenos e o uso em larga escala destes agentes não pode ser recomendado no momento.
88 - Existe indicação do uso de imunorreguladores (imunoestimuladores e
imunomoduladores) em pacientes com DPOC?
Pesquisas usando um imunorregulador na DPOC mostram um decréscimo na gravidade e
freqüência de exacerbações. Entretanto, estudos adicionais são necessários para examinar
efeitos de longo-prazo desta terapia antes que se possa recomendar seu uso regular.
89 - Há indicação de óxido nítrico inalado como vasodilatador da circulação pulmonar
nos pacientes com DPOC estável?
A crença que a hipertensão pulmonar na DPOC está associada a um prognóstico pior tem
provocado muitos esforços em reduzir a pós-carga do ventrículo direito, aumentar o débito
cardíaco e melhorar o transporte de O2 e a oxigenação dos tecidos. Muitos agentes foram
avaliados, inclusive o óxido nítrico inalado, mas os resultados têm sido uniformemente
decepcionantes. Em pacientes com DPOC, nos quais a hipoxemia é causada primariamente
por desigualdade na ventilação-perfusão e não por aumento do shunt intrapulmonar (como em
edema pulmonar não cardiogênico), o óxido nítrico inalado pode piorar a troca gasosa por
causa de comprometimento na regulação hipóxica do equilíbrio ventilação-perfusão. Portanto,
com base nas evidências disponíveis, o óxido nítrico está contra-indicado na DPOC estável.
90 - Existe indicação no uso de fármacos narcóticos (morfina) nos pacientes com
DPOC?
Opióides por via oral e parenteral são eficientes para tratar a dispnéia em pacientes com DPOC
com doença avançada. Não há dados suficientes para concluir se os opióides nebulizados são
eficientes. Entretanto, alguns estudos clínicos sugerem que a morfina usada para controle da
dispnéia pode ter efeitos adversos sérios e seus benefícios podem estar limitados a poucos
sujeitos sensíveis.
91 - Algum antiinflamatório que não os corticóides ou métodos alternativos estão
indicados para os pacientes com DPOC estável?
Nedocromil, modificadores do leucotrieno e métodos alternativos de cura (ex.: medicina
herbária, acupuntura, homeopatia) não foram adequadamente testados em pacientes com
DPOC e, portanto, não podem ser recomendados no momento.
92 - Quais as vacinas são essenciais para o paciente com DPOC?
Os pacientes com DPOC devem, anualmente, ser vacinados contra gripe e a cada 5 ou 6 anos
com a vacina anti-pneumocócica polivalente 23, já que o pneumococo é responsável por 20%
das exacerbações infecciosas da DPOC. O uso da vacina anti-pneumocócica reduz a
morbidade e a mortalidade em 50%. A vacina pneumocócica polissacarídica é recomendada
para pacientes com DPOC a partir dos 65 anos. Além disso, foi demonstrado que esta vacina
reduz a incidência de pneumonia adquirida na comunidade em pacientes com DPOC com
idade inferior a 65 anos com um VEF1< 40% do previsto. Vacinas contra gripe podem reduzir
em 50% as doenças graves e morte em pacientes com DPOC. Vacinas contendo vírus morto
ou vivo inativo são recomendadas, pois são mais eficientes em pacientes idosos com DPOC.
As cepas são ajustadas anualmente para uma eficiência apropriada e devem ser administradas
anualmente.
Não há indicação para vacinação contra hemófilos visto que a vacina disponível é eficaz contra
o H. influenzae tipo B, capsulado, e não contra o H. influenzae não tipável, que não tem
cápsula polissacarídea, e que é o principal responsável pelas agudizações nos pacientes com
DPOC.
Os pacientes com DPOC podem, e devem, também ser vacinados contra tétano e difteria e
hepatite B, como todos os demais indivíduos.
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93 - O que é reabilitação pulmonar?
A seguinte definição foi retirada do Documento de Reabilitação da American Thoracic Society e
European Respiratory Society de 2006.
Reabilitação pulmonar é uma intervenção multiprofissional, integral e baseada em evidências
para pacientes com doenças respiratórias crônicas que estão sintomáticos e frequentemente
tem suas atividades da vida diária diminuídas. Integrada ao tratamento individualizado do
paciente, a reabilitação pulmonar é delineada para reduzir sintomas, otimizar o estado
funcional, aumentar participação, reduzir custos dos cuidados a saúde, por meio da
estabilização ou reversão das manifestações sistêmicas da doença.
94 - Em que fase do estadiamento o paciente com DPOC deve ser encaminhado ao
programa de reabilitação pulmonar?
Pacientes em qualquer estádio da DPOC podem beneficiar-se com a reabilitação pulmonar e
deveriam ser encaminhados ao programa. O habitual é o paciente ser encaminhado em uma
fase avançada da doença. Os grupos especializados em reabilitação têm feito esforços para
mudar esta atitude do médico e de outros profissionais da área de saúde respiratória,
incentivando-os a encaminharem os pacientes em fases menos avançadas da doença. Assim,
no nosso ponto de vista, a reabilitação está indicada tão logo o paciente fique consciente de
sua incapacidade e seja feito o diagnóstico, independente do estádio de progressão da DPOC.
O acesso a programas formais de reabilitação pulmonar pode ser difícil em determinadas
localidades. Assim, o médico que assiste o paciente com DPOC deve entender que o simples
fato de estimular o indivíduo a realizar atividades físicas regularmente (exemplo: caminhadas)
trará benefícios significativos para o paciente.
95 - Quais são os objetivos de um programa de reabilitação pulmonar para o paciente
com DPOC?
Os principais objetivos da reabilitação pulmonar são reduzir os sintomas, melhorar a qualidade
de vida e aumentar a participação física e emocional nas atividades diárias. Para alcançar
estes objetivos, a reabilitação pulmonar cobre uma gama de problemas que podem não ser
adequadamente contemplados pelo tratamento medicamentoso da DPOC. Tais problemas, que
afetam especialmente pacientes com Estádio II: DPOC Moderada, Estádio III: DPOC Grave, e
Estádio IV: DPOC Muito Grave, incluem descondicionamento ao exercício, relativo isolamento
social, distúrbios do humor (principalmente depressão), perda de massa muscular e perda de
peso. Estes problemas são interrelacionados de forma complexa e a melhora em qualquer
destes processos interligados pode interromper o “circulo vicioso” na DPOC, promovendo
ganhos positivos em todos os aspectos da doença (ver tema Reabilitação pulmonar no Pneumo
Atual).
Em média, a reabilitação eleva a carga máxima de trabalho em 18%, o consumo máximo de
oxigênio em 11% e o tempo de endurance em 87% em relação ao basal. Isso se traduz em
uma melhora de 49 m na distância do teste da caminhada de 6 minutos. A reabilitação mostrou
ser no mínimo aditiva às outras formas de tratamento como o uso de broncodilatadores.
96 - Um paciente fumante pode participar de um programa de reabilitação pulmonar?
Não há evidências de que fumantes irão se beneficiar menos que não-fumantes, porém muitos
médicos acreditam que a inclusão de um fumante no programa de reabilitação deve ser
condicionada à sua participação em programa de cessação de tabagismo. Alguns dados
indicam que fumantes que mantém o hábito têm menor probabilidade de completar os
programas de reabilitação pulmonar que os não-fumantes.
97 - Quais devem ser os componentes de programas de reabilitação pulmonar?
Os componentes de uma reabilitação pulmonar variam amplamente de programa para
programa, mas um programa de reabilitação pulmonar integral inclui treinamento com
exercícios, aconselhamento nutricional e educação.
Exercícios: A tolerância ao exercício pode ser avaliada por bicicleta ergométrica ou esteira com
medições de variáveis fisiológicas, incluindo o consumo máximo de oxigênio, a freqüência
cardíaca máxima e o trabalho máximo. Uma abordagem menos complexa é de usar um teste
de caminhada auto-regulado, cronometrado (ex.: caminhada de 6 minutos). Estes testes
requerem no mínimo uma sessão de treinamento antes dos dados poderem ser interpretados.
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Testes de caminhada com estímulo (shuttle test) fornecem informações mais completas que
um teste inteiramente auto-regulado, mas são mais simples de realizar que os testes em
esteiras ergométricas.
Alguns programas também incluem exercícios dos membros superiores, geralmente
envolvendo um ergômetro para membros superiores ou treinamento de resistência com pesos.
Não há dados de ensaios clínicos aleatórios para apoiar a inclusão rotineira destes exercícios,
mas eles podem ser úteis em pacientes com comorbidades que restringem outras formas de
exercício e aqueles com evidência de fraqueza dos músculos respiratórios.
Aconselhamento nutricional: O estado nutricional é um determinante importante de sintomas,
incapacidade e prognóstico na DPOC; mas tanto o peso acima como o abaixo do normal
podem ser um problema. Recomendações nutricionais específicas para pacientes com DPOC
são baseadas em opiniões de especialistas e alguns ensaios clínicos aleatórios pequenos.
Aproximadamente 25% dos pacientes com Estádio II: DPOC Moderada a Estádio IV: DPOC
Muito Grave mostram uma redução no índice de massa corpórea e massa magra. A redução
do índice de massa corpórea é um fator de risco independente para mortalidade em pacientes
com DPOC. Evidências atuais sugerem que suplemento alimentar isolado pode não ser uma
estratégia suficiente. Aumento da ingestão calórica é melhor se acompanhado por planos de
exercícios que têm ação anabólica não especifica, e há algumas evidências que isto ajuda
inclusive os pacientes sem depleção nutricional grave.
Educação: A maioria dos programas de reabilitação incluem um componente educacional, mas
as contribuições específicas da educação para a melhora observada após reabilitação
pulmonar permanecem indefinidas.
98 - Qual o tempo mínimo para treinamento em um programa de reabilitação pulmonar?
A duração mínima de um programa de reabilitação eficiente são 6 semanas; quanto mais
tempo o programa continua, mais eficientes os resultados.. Entretanto, até agora, não foi
desenvolvido um programa eficiente para manter os efeitos indefinidamente. Muitos médicos
aconselham seus pacientes impossibilitados de participar de um programa estruturado a
exercitar-se por conta própria (ex: andar 40 minutos diariamente). O benefício deste
aconselhamento geral ainda não foi testado, mas é razoável sugeri-lo aos pacientes quando
um programa formal não está disponível.
99 - A que paciente está indicado o uso de oxigenoterapia e quais as suas indicações?
A oxigenoterapia, um dos tratamentos não-farmacológicos principais para pacientes com
Estádio IV: DPOC Muito Grave, pode ser administrado de três maneiras: terapia continuada de
longo-prazo, durante o exercício e para aliviar dispnéia aguda. O objetivo principal da
oxigenoterapia é de elevar a PaO2 basal ao nível do mar e em repouso para no mínimo 8,0 kPa
(60 mm Hg) e/ou produzir uma SaO2 de no mínimo 90%, o que irá preservar a função dos
órgãos vitais garantindo transporte de oxigênio adequado.
A administração de oxigênio de longo-prazo (> 15 horas por dia) a pacientes com insuficiência
respiratória crônica tem mostrado aumentar a sobrevida. Pode também ter um impacto
benéfico na hemodinâmica, nas características hematológicas, na capacidade de exercício, na
mecânica pulmonar e no estado mental.
100 - Quais os parâmetros para a indicação de oxigenoterapia prolongada?
• PaO2 < 7,3 kPa (55 mm Hg) ou SaO2 < 88 % com ou sem hipercapnia ;
• PaO2 entre 7,3 kPa (55 mm Hg) e 8,0 kPa (60 mm Hg), ou SaO2 de 88 %, se houver
evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico sugerindo insuficiência cardíaca
congestiva ou policitemia (hematócrito > 55%).
Uma decisão sobre o uso de oxigênio prolongado deve se basear nos valores da PaO2 durante
caminhada. A prescrição deve sempre incluir a fonte de oxigênio suplementar (gás ou liquido),
o método de administração, a duração de uso e o fluxo em repouso, durante o exercício e
durante o sono.
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101 - Como deve ser administrado o oxigênio?
O oxigênio geralmente é administrado por uma máscara facial, com fluxo inspiratório
apropriado variando entre 24% e 35%. A máscara facial permite titulação exata do oxigênio,
que é principalmente valiosa em pacientes com tendência à retenção de CO2. Entretanto, as
máscaras faciais se deslocam da posição facilmente e restringem a alimentação e a
conversação, de maneira que muitos pacientes preferem a utilização de cateter nasal. A
administração de oxigênio por esta via requer gasometria sangüínea adicional para assegurar
que está satisfatória, e pode requerer titulação individual. Outros métodos de administração de
oxigênio mais especializados (ex: transtraqueal) estão disponíveis mas devem ser usadas
apenas em centros especializados familiarizados com as indicações e complicações destes
métodos.
Uma revisão detalhada dos usos de oxigênio na DPOC, junto com possíveis algoritmos de
avaliação e informação sobre métodos de administração se encontra disponível em
http://www.thoracic.org/.
102 - Que meios existem para o fornecimento de oxigênio?
A fonte de oxigênio a ser fornecido pode ser um cilindro com gás mantido sob pressão,
concentrador de oxigênio ou oxigênio líquido. Todos os métodos tem suas vantagens e
desvantagens.
• O cilindro é encontrado em qualquer região do Brasil, mas o paciente fica restrito a sua
casa, além de ser pesado e correr o risco de uma queda, com possibilidade de
conseqüências físicas. Evidentemente, que este risco é minimizado mantendo-se o
cilindro preso.
• O concentrador pode ser levado de um cômodo para outro e até para uma outra casa,
em casa de deslocamento. No entanto, existe um custo pelo gasto de energia elétrica,
o que deve ser levado em consideração.
• Oxigênio líquido permite que pequenos cilindros com 2 a 4 litros possam ser utilizados
pelo paciente ao sair de casa, dando-lhe uma autonomia de 4 a 8 horas.
No Brasil, o preço mensal mais baixo é o do concentrador (preço 2007, aproximadamente 300
a 400 reais), depois o do oxigênio líquido e, por fim , o cilindro com gás sob pressão.
Oxigênio prolongado deve ser fornecido com extensões longas que permita que o paciente use
o oxigênio em todas as áreas comuns da casa. Estudos recentes mostraram que as extensões
podem ter até 60 metros sem que haja prejuízo no fornecimento do oxigênio. O tratamento
deve ser de, no mínimo, 15 horas por dia, mas, preferivelmente, por 24 horas. Além disto, deve
existir uma fonte de oxigênio que permita ao paciente deixar sua casa por um tempo apropriado
e manter sua atividade sem que a saturação de oxigênio caia abaixo de 90%.
103 - Como o oxigênio leva à diminuição da dispnéia?
O oxigênio suplementar diminui a estimulação dos quimioreceptores e, por conseguinte, do
centro respiratório. A menor estimulação do centro diminui a freqüência respiratória e aumenta
o tempo expiratório, fazendo com que haja maior tempo para a expiração se processe
adequadamente. Isto reflete uma redução nos índices de hiperinsuflação dinâmica.
A oxigenoterapia reduz o custo de oxigênio respiratório e a ventilação minuto, um mecanismo
que apesar de controverso ajuda a minimizar a sensação de dispnéia. Isto tem levado ao uso
de oxigênio por curto período, para controlar dispnéia acentuada como ocorre após subir
escadas. Entretanto, não existe beneficio em usar oxigênio por curto período para alivio
sintomático antes ou após exercícios.
104 - Quais outros efeitos da oxigenoterapia prolongada?
A oxigenoterapia contínua diminuiu a pressão arterial pulmonar em repouso em um estudo mas
não em outro. Estudos prospectivos mostraram que o efeito hemodinâmico primordial da
oxigenoterapia é prevenir a progressão da hipertensão pulmonar. A oxigenoterapia prolongada
melhora o estado de alerta geral, a velocidade motora e a força do aperto da mão, embora os
dados sejam menos claros sobre mudanças da qualidade de vida e estado emocional. A
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possibilidade de caminhar com oxigênio suplementar pode ajudar a melhorar
condicionamento físico e ter influência benéfica no estado psicológico dos pacientes.
o
105 - Por que é necessário considerar o aumento no fluxo de oxigênio nos pacientes
com DPOC com uso contínuo de oxigenoterapia ao viajarem em aviões?
As cabines de avião a jato são mantidas com uma pressão equivalente a 8 mil pés,
aproximadamente 2450 metros, o que leva à diminuição da PaO2 de uma pessoa normal a,
aproximadamente, 70 mmHg. Pacientes com DPOC e hipoxêmicos terão acentuada
diminuição da sua PaO2, tornando-os dispnéicos. Assim, os pacientes que são hipoxêmicos e
já fazem o uso de oxigenoterapia prolongada tem de aumentar o fluxo do oxigênio durante a
viagem.
106 - Qual o procedimento para os pacientes com DPOC com uso contínuo de
oxigenoterapia ao viajarem em aviões?
Embora viagens aéreas sejam seguras para a maioria dos pacientes com insuficiência
respiratória crônica que estão em uso de oxigênio prolongado, os pacientes devem ser
instruídos a aumentar o fluxo em 1-2 L/min durante o vôo. O ideal seria que os pacientes que
viajam de avião pudessem manter uma PaO2 em vôo de no mínimo 6,7 kPa (50mm Hg).
Estudos indicam que isto pode ser conseguido naqueles com hipoxemia moderada a grave ao
nível do mar com oxigênio suplementar a 3 L/min com cânula nasal ou 31% com máscara facial
Venturi. Aqueles com PaO2 em repouso ao nível do mar >9,3 kPa (70 mm Hg) provavelmente
estarão seguros de voar sem suplemento de oxigênio, embora é importante enfatizar que uma
PaO2 > 9,3 kPa (70 mm Hg) em repouso ao nível do mar não exclui o desenvolvimento de
hipoxemia grave quando viajando por ar. Considerações cuidadosas devem ser dadas a
qualquer comorbidade que possa prejudicar o transporte de oxigênio para os tecidos (ex.:
problemas cardíacos, anemia). Do mesmo modo, andar pelo corredor do avião pode agravar
profundamente
a
hipoxemia.
Os pacientes que fazem uso de oxigenoterapia prolongada, ao viajarem de avião, teriam de
comunicar ao seu pneumologista, para que esse faça uma solicitação de oxigênio suplementar,
com antecedência à companhia aérea. Não é permitido que o paciente traga o seu cilindro de
oxigênio para bordo.
107 - Existe indicação de suporte ventilatório em pacientes na fase estável?
Ventilação não-invasiva (usando aparelhos de pressão negativa ou positiva) é atualmente
amplamente usada para tratar exacerbações agudas da DPOC. Ventilação por pressão
negativa não é indicada para o tratamento crônico de pacientes no Estádio IV: DPOC Muito
Grave, com ou sem retenção de CO2. Foi demonstrado não ter qualquer efeito na dispnéia,
tolerância ao exercício, gasometria arterial, força dos músculos respiratórios ou qualidade de
vida em um amplo ensaio aleatorizado em pacientes com DPOC com insuficiência respiratória
crônica.
Embora estudos preliminares sugeriram que combinando ventilação por pressão positiva
intermitente não-invasiva (NIPPV) com oxigenoterapia prolongada pudesse melhorar algumas
variáveis de desfecho, dados atuais não apóiam o uso de rotina desta combinação. Entretanto,
comparado à oxigenoterapia prolongada isolada, o acréscimo de NIPPV pode diminuir a
retenção do dióxido de carbono e melhorar a dispnéia em alguns pacientes. Assim, embora no
presente a NIPPV não possa ser recomendada para tratamento de rotina em pacientes com
insuficiência respiratória crônica devido à DPOC, a combinação de NIPPV com oxigenoterapia
prolongada pode ser de alguma utilidade em um subgrupo selecionado de pacientes,
principalmente naqueles com hipercapnia diurna pronunciada.
108 - O que é a bulectomia?
A bulectomia é um procedimento cirúrgico antigo para o enfisema bolhoso. A remoção de uma
grande bolha que não contribui para a troca gasosa descomprime o parênquima pulmonar
adjacente. A bulectomia pode ser realizada por toracoscopia. Em pacientes cuidadosamente
selecionados, este procedimento é eficiente em reduzir a dispnéia e melhorar a função
pulmonar.
109 - Quais as indicações para a bulectomia?
Bolhas podem ser removidas para aliviar sintomas locais como hemoptise, infecção ou dor
torácica e permitir a re-expansão de região pulmonar comprimida. Esta é a indicação usual
para pacientes com DPOC. Ao considerar o possível beneficio da cirurgia é crucial estimar o
efeito da bolha no pulmão e a função da área não bolhosa.
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Tomografia do tórax, gasometria arterial e teste de função pulmonar completo são essenciais
antes de tomar qualquer decisão a respeito da conveniência para ressecção de uma bolha.
Capacidade de difusão normal ou minimamente reduzida, ausência de hipoxemia significante e
evidência de redução regional da perfusão com boa perfusão no restante do pulmão são
indicação de que o paciente provavelmente irá se beneficiar da cirurgia. Entretanto,
hipertensão pulmonar, hipercapnia e enfisema grave não são contra-indicações absolutas para
bulectomia. Alguns pesquisadores recomendam que as bolhas devem ocupar 50% ou mais do
hemitórax e produzir deslocamento nítido do pulmão adjacente antes que seja realizada
cirurgia.
110 - O que é a cirurgia redutora de volume pulmonar (CRVP)?
A cirurgia redutora de volume pulmonaré um procedimento cirúrgico em que partes do pulmão
são ressecadas para reduzir a hiperinsuflação, o que torna os músculos respiratórios geradores
de pressão mais eficientes ao melhorar sua eficiência mecânica (medida pela relação
comprimento/tensão, curvatura do diafragma e área de aposição). Além disto, a cirurgia
redutora de volume pulmonar aumenta a pressão de retração elástica pulmonar e assim
melhora o fluxo expiratório. Mais informações no tema Cirurgia redutora do volume pulmonar
no enfisema.
111 - Quais são os pacientes que tem indicação de cirurgia redutora de volume pulmonar
(CRVP)?
Um grande estudo multicêntrico (NETT) de 1.200 pacientes comparando CRVPcom tratamento
clínico mostrou que após 4,3 anos, somente pacientes com enfisema de lobos superiores e
baixa capacidade de exercício e submetidos à cirurgia tiveram sobrevida superior a pacientes
similares que receberam tratamento clínico (54% vs. 39,7%). Além disto, os pacientes
cirúrgicos experimentaram melhora de sua capacidades máxima de exercício e da qualidade de
vida relacionada à saúde. A vantagem da cirurgia sobre o tratamento clínico foi menos
significante em pacientes que apresentavam outras distribuições de enfisema ou alta
capacidade para exercícios antes do tratamento.
A CRVP está formalmente contra-indicada em pacientes com DPOC com difusão e VEF1
abaixo de 20% do seu valor previsto pela alta mortalidade nos primeiros 30 dias. Mais
informações no tema Cirurgia redutora do volume pulmonar no enfisema.
112 - Qual a indicação para transplante pulmonar no paciente com DPOC?
Em pacientes com DPOC muito avançada selecionados apropriadamente, o transplante
pulmonar tem mostrado melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional, embora a Joint
United Network for Organ Sharing em 1998 mostrou que o transplante pulmonar não aumenta a
sobrevida em pacientes com enfisema terminal após dois anos. O critério de encaminhamento
para transplante pulmonar inclui VEF1< 35% do previsto, PaO2 < 7,3 – 8.0 kPa (55-60 mm Hg),
PaCO2 > 6,7 kPa (50 mm Hg) e hipertensão pulmonar secundária.
O transplante pulmonar é limitado pela falta de doadores de órgãos, o que levou alguns centros
a adotar a técnica de transplante de pulmão único. As complicações mais comuns observadas
em pacientes com DPOC após transplante de pulmão, além da mortalidade operatória, são
rejeição aguda e bronquiolite obliterante, citomegalovírus, outras infecções oportunistas por
fungos (Candida, Aspergillus, Crypococcus, Carinii) ou bactérias (Pseudomonas,
Staphylococcus sp.), doença linfoproliferativa e linfomas.
Outra limitação para transplante pulmonar é seu custo. Nos Estados Unidos, o custo de
internação associado à transplante pulmonar tem variado de US$110.000 a bem acima de
U$200.000. Os custos permanecem elevados por meses a anos após a cirurgia devido ao alto
custo das complicações e dos tratamentos imunosupressivos que precisam ser iniciados
durante ou imediatamente após cirurgia.
113 - De forma resumida, quais são as recomendações da SBPT (Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia) para o tratamento da DPOC?
A tabela 10 resume as recomendações do último consenso da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia (SBPT) para o tratamento da DPOC.
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Tabela 10. Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC (SBPT)
Estádios
Orientações terapêuticas
I
β2-agonistas de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário
II
Reabilitação pulmonar
Sintomas eventuais: β2-agonistas de curta duração e/ou ipratrópio,
quando necessário.
Sintomas persistentes:
1) Broncondilatador beta-dois adrenérgico de longa duração (formoterol ou
salmeterol) e / ou anticolinérgico de longa duração (tiotrópio);
Caso decida-se pela associação dos dois broncodilatadores, administrar por
15 a 60 dias e suspender um dos medicamentos e observar por outro período
de 15 a 60 dias : se o paciente se mantiver estável, manter o esquema; se
houver
piora,
retornar
com
o
broncodilatador
suspenso;
2) Após etapa 1, se sintomas ainda estiverem acentuados, associar xantina.
III
Reabilitação pulmonar
β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) e tiotrópio.
Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem os sintomas.
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes (> 2
exacerbações/ano).
IV
Reabilitação pulmonar
β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) e tiotrópio
Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem os sintomas.
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes (> 2
exacerbações/ano).
Oxigenoterapia
Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia
redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar).
114 - Quando o tratamento de um paciente com DPOC pode ser conduzido pelo clínico e
quando deve ser encaminhado a um pneumologista?
Os pacientes nas fases iniciais da doença podem e devem ser conduzidos pelo clínico geral,
que, nesse caso, deve procurar ter um bom conhecimento da terapêutica anti-tabágica e do
uso de broncodilatadores. Os pacientes que se situam nos níveis mais avançados do
estadiamento devem ser, preferencialmente, conduzidos por um pneumologista, que terá
melhores condições de orientá-los com relação a atitudes terapêuticas mais específicas, tais
como oxigenoterapia e reabilitação pulmonar.
115 - Ao final deste tema, como podemos resumir as ações a serem tomadas nos vários
aspectos do tratamento do paciente com DPOC, na fase estável?
Prevenir a progressão da doença
• cessação do tabagismo
Diminuir os sintomas
• reabilitação, broncodilatador
Melhorar a tolerância ao exercício
• reabilitação, broncodilatador, oxigenoterapia
Melhorar a qualidade de vida
• reabilitação, broncodilatador, corticóide inalatório, oxigenoterapia
Prevenir e tratar as exacerbações
• broncodilatador, corticóide inalatório, oxigenoterapia
Reduzir a mortalidade
• associação corticóide com beta agonista de longa duração?
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116 - Leitura recomendada
ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstrcutive
Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2007.
www.goldcopd.com
Estratégia Global para o Diagnóstico, Conduta, e Prevenção da Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2007. www.golddpoc.com.br
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica. Jornal de Pneumologia 2004; 30:S1-S42.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica. Atualização 2006; site SBPT.
Menezes AMB, Jardim JR, Padilla RP et al. Prevalence of chronic obstructive pulmonary
disease and associated factors: the PLATINO Study in São Paulo, Brazi.l Cad Saúde Pública
2005; 21:1565-1573.
Menezes AMB, Padilla RP, Jardim JR et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin
American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366:1875-1881.
www.pneumoatual.com.br