Mecanismos de compensação

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Introdução:
A insuficiência cardíaca é um déficit na função cardíaca que torna o coração incapaz de
bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo.
Geralmente é a principal complicação de todos os tipos de cardiopatias. – porém, o conceito é
de pequena utilidade prática porque nada nos informa da real condição do paciente.
A insuficiência cardíaca é influenciada por diversos fatores como idade, velocidade de
evolução da doença, intensidade da evolução, redução da função cardíaca de bomba, etiologia
e anatomia. E pode ser precipitada por fatores desencadeantes. É importante a identificação
desses fatores para controle (embolia pulmonar, infecções cardíacas, reagudização da febre
reumática, estresse, arritmias, obesidade e interrupção inadequada de medicamentos).
As etiologias mais comuns de IC primariamente atuam reduzindo o débito cardíaco.
Ocasionalmente o debito pode estar aumentado e geralmente está associado a outros fatores
como anemia, hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas, cirrose hepática, doença de Paget e
dermatoses (ex: psoríase). É, portanto uma condição muito heterogênea, de etiologia diversa,
cujas manifestações dependem da desproporção entre oferta e necessidade e da atuação dos
mecanismos compensatórios
Fisiopatologia:
A insuficiência do coração pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou
o enchimento de suas câmaras. – separação em insuficiência sistólica e diastólica é artificial
porque os dois períodos estão relacionados.
Distúrbios do esvaziamento:
A geração de pressão e esvaziamento do ventrículo nem sempre são proporcionais. Na
presença de aumento acentuado da resistência vascular periférica ou pulmonar a elevação da
pressão no ventrículo pode não ser suficiente para promover seu esvaziamento adequado. A
sobrecarga de volume ou pressão constitui causa comum de depressão da contratilidade e
pode ser irreversível.
Distúrbios do Enchimento:
Os distúrbios do enchimento ventricular decorrem da redução da distensibilidade e
relaxamento, obstáculos atriais ou das válvulas atrioventriculares. O enchimento diastólico é
reconhecido como determinante importante da IC, sobretudo em corações não
apreciavelmente aumentados de tamanho e com hipertrofia ventricular.
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A distensibilidade ventricular reduzida pode ser conseqüência de fibrose, aumento de
massa ou de rigidez muscular. Processos isquêmicos, inflamatórios, degenerativos,
metabólicos, infiltrativos, são responsáveis pela perda da distensibilidade.
O enchimento ventricular é rápido no principio da diástole e é interrompido de modo
brusco e precoce. O volume sistólico fica então quase fixo e reduzido. A contribuição atrial é
pequena, mas aumenta de importância. – Vale à pena lembrar que se o volume diastólico está
reduzido a fração ejetada será menor.
O distúrbio do esvaziamento e o de enchimento leva ao decréscimo da ejeção e do
esvaziamento ventricular. O primeiro é relacionado com os sintomas de baixo debito cardíaco.
O segundo causa aumento do volume sistólico final e da pressão e volume diastólico final,
explicando a congestão venosa pulmonar e o edema da IC.
(Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças 7ª Ed figura 12-4, pág. 590)
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Mecanismos de compensação:
Hipertrofia ventricular: Quando o ventrículo é submetido a uma sobrecarga
hemodinâmica surge a hipertrofia miocárdica. Com a evolução os limites de adaptação são
alcançados e o coração torna-se insuficiente. A hipertrofia interfere com as propriedades do
ventrículo que são importantes para sua contração e esvaziamento. A hipertrofia associa-se a
fibrose e a alterações bioquímicas que reduzem a força de contração (o novo músculo não é
normal). Também modifica a diástole ventricular, pois aumenta a espessura da parede e torna
sua cavidade menos complacente. Leva a déficit também pelo maior consumo de oxigênio.
Aumento da pressão de enchimento ventricular: O mecanismo de Frank-Starling
contribui para a compensação. Na ICC o aumento do enchimento decorre da incapacidade
ejetiva cardíaca. O aumento do enchimento ventricular tende a intensificar a contratilidade e
com isso compensar o IC. Chega um ponto em que o aumento adicional da pressão e do
volume diastólico final do ventrículo não mais se acompanha de melhora no desempenho
cardíaco e levam ao aumento da pressão venosa sistêmica e pulmonar levando ao edema
generalizado e a dispnéia.
Taquicardia: A taquicardia sinusal (arritmia) é atribuída ao aumento do tônus
simpático e das catecolaminas circulantes (isso para tentar preservar o débito cardíaco
reduzindo o volume sistólico). Essa arritmia consome mais oxigênio, e reduz o período
diastólico – podendo reduzir o enchimento coronário.
Inotrópico positivo: Ele tende a incrementar o volume sistólico para melhorar o débito
cardíaco. Esse efeito consome mais oxigênio sendo deletério.
Aumento da resistência vascular periférica: Quando o débito cardíaco reduz a
resistência periférica aumenta para manter a pressão de perfusão. Ocorre a ativação de 3
elementos; níveis elevados de catecolaminas (principalmente norepinefrina), incremento do
sistema renina-angiotensina-aldosterona e argilina-vasopressina e a produção do peptídeo
natriurético atrial. O aumento da resistência dificulta o esvaziamento do ventrículo reduzindo
o volume sistólico.
Diagnóstico:
A ICC é uma síndrome clínica, logo seu diagnóstico se apóia em sintomas e sinais
obtidos pelo exame clínico (anamnese e exame físico). Esses sintomas não são suficientes
sensíveis ou específicos para permitir acuidade diagnóstica desejável. Considerando a
fisiopatologia da IC é possível distinguir dois componentes da síndrome; a falência do
miocárdio e a falência congestiva (ambos com características distintas).
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Insuficiência cardíaca crônica: A falência miocárdica é o distúrbio inicial. Nas fases
evolutivas mais precoces, a falência miocárdica somente é evidente com atividades físicas
maiores que as habituais e se manifesta sob a forma de fadiga ou redução da capacidade física.
Costuma ser silenciosa. A medida que a insuficiência miocárdica vai se agravando, a atuação
dos mecanismos compensatórios vão crescendo e com ela surge a falência congestiva. Nesse
estágio aparece a dispnéia e posteriormente o edema sistêmico.
As manifestações clinicas da IC surgem como conseqüência de represamento de
sangue nos ventrículos e/ou débito cardíaco inadequado.


Teoria retrógrada: Na IC o ventrículo deficiente durante a sístole não é capaz
de promover o esvaziamento adequado. Com isso aumenta o volume sistólico
final elevando também o volume e a pressão diastólica final. (o sangue que
não foi ejetado mais o sangue que chegou ao coração). Essa pressão é
transmitida retrogradamente para o átrio e deste para as veias. Se o ventrículo
insuficiente for o esquerdo, para as veias pulmonares levando à dispnéia, se o
ventrículo for o direito, para as veias sistêmicas levando ao edema
generalizado.
Teoria Anterógrada: Os principais sintomas da IC são decorrentes da oferta de
sangue inadequada. A redução do débito cardíaco e a conseqüente baixa
perfusão renal são capazes de promover retenção de sódio e de água. Baixa
perfusão cerebral leva a alterações do estado mental e a hipotensão é
resultado do baixo débito cardíaco. Na tentativa de compensar surge ativação
simpática levando à taquicardia, vasoconstrição periférica, e taquipnéia.
Anamnese no diagnóstico de IC:
Os principais sintomas são: dispnéia, edema,
tosse e expectoração, chieira torácica, fadiga, astenia, sudorese, palpitação, ingurgitamentos
venosos (pode levar até a hepatomegalia), sintomas digestivos e cerebrais.
Dispnéia na IC: A dispnéia se apresenta sob formas diversas como dispnéia de esforço,
ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e edema pulmonar cardiogênico (os três últimos
indicam grave comprometimento cardíaco).
Dispnéia de esforço: O fator mais comum desencadeante é o exercício físico. A
diferença entre alguém sadio para um enfermo é que no enfermo a dispnéia acontece em
esforços que previamente não causavam sintoma. A dispnéia de esforço é mais comum na IC
esquerda, e deve ser classificada em pequenos esforços, médios, ou grandes relacionados com
funções que o paciente fazia antes que não davam sintomas. A dispnéia de origem cardíaca
vem de episódios de isquemia desencadeada pelo esforço físico associado ao desconforto
torácico. Esse sintoma não necessariamente indica IC, a angina pectoris muitas vezes é o
diagnóstico mais correto.
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Ortopnéia: Tipo de dispnéia que aparece no decúbito sendo aliviada quando o
paciente eleva o tronco. – usualmente o paciente costuma dormir com um numero maior de
travesseiros.
Dispnéia paroxística noturna: São episódios de dispnéia de inicio súbito que acordam
o paciente durante a noite. O alivio é encontrado quando o paciente se senta ou levanta. A
diferença entre a ortopnéia é que na paroxística o paciente demora a ter alivio ao se sentar (ao
contrario da ortopnéia que é instantâneo), e geralmente o paciente deita sem sentir a
dispnéia, e acorda no meio da noite com o sintoma (na ortopnéia ele sente falta de ar logo ao
deitar-se). O mecanismo da dispnéia é o aumento da pressão no átrio esquerdo e conseqüente
elevação da pressão capilar pulmonar.
Edema pulmonar cardiogênico: É um estado no qual existe um aumento na
quantidade de liquido extravascular no pulmão. O aumento da pressão hidrostática e a
permeabilidade capilar são os principais fatores causadores do edema. Nem sempre que há o
edema haverá a hipertensão pulmonar devido aos fatores compensatórios (aumento da
drenagem da bomba linfática e da pressão hidrostática intersticial e redução da pressão
coloidosmótica intersticial.
Estagio I – Não existe aumento mensurável, dispnéia é o único elemento.
Estagio II – Ocorre edema intersticial. A taquipnéia é sinal clínico importante.
Estagio III – O líquido extravasa para o interior dos alvéolos (edema alveolar). O edema
alveolar é considerado a manifestação de maior gravidade na IC. É comum que já tenha
existido sinais de ortopnéia ou dispnéia paroxística noturna. Por causa do modo abrupto como
os sintomas se instalam, recebe a denominação de edema agudo de pulmão. É comum ser
acompanhada de tosse inicialmente não produtiva ou de muco claro.
Edema sistêmico na IC:
É causada por aumento da pressão venosa central ou por
mecanismos renais, nervosos ou endócrinos que o organismo intensifica para manter a
pressão arterial. Estes mecanismos atuam através dos rins e promovem a retenção excessiva
de Na+ e de água aumentando o volume extracelular.
Tosse e expectoração na IC: a tosse é sintoma relacionado à congestão vascular da
mucosa brônquica ou edema pulmonar. Geralmente não é produtiva ou muco claro e discreto.
Às vezes pode existir hemoptise pela ruptura de vasos congestos do parênquima pulmonar.
Chieira na IC:
Episódios de broncoespasmo atribuídos a edema da mucosa brônquica
pode levar a sibilos e dispnéia.
Coração:
Freqüência cardíaca é geralmente aumentada (>100) e pode ser normal na IC
crônica. Bradicardia possivelmente é em pacientes com bloqueio AV. Uma diminuição da
amplitude dos pulsos pode demonstrar uma disfunção grave ou derrame no pericárdio. 3ª e 4ª
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bulhas podem estar presentes sendo marcador de disfunção diastólica. Sopros indicam
valvulopatias e podem estar relacionado ao prognóstico.
Exame físico:
São sinais hemodinâmicos relacionados com baixo débito cardíaco ou aumento da
pressão de enchimento.
Sinais de baixo débito:
não são comuns na IC crônica. Pode ser reconhecida por
vasoconstrição periférica (pele fria, pálida, sudorese, enchimento capilar reduzido); As
extremidades são azuladas; Acentuada vasoconstrição cutânea; A pressão do pulso é reduzida
(pulso arterial de pequena amplitude na carótida); Em decorrência da má perfusão hepática
pode haver icterícia.
Sinais de hipertensão venosa pulmonar:
IC do lado esquerdo. É comum o
sintoma de dispnéia como seu marcador. O exame de tórax pode não mostrar alterações (se
presentes = crepitações teleinspiratórias).
Sinais de hipertensão venosa sistêmica:
IC direita. Reconhecido com
facilidade examinando a veia jugular. Sinais como edema sistêmico, hepatomegalia, ascite e
esplenomegalia são indicativos da hipertensão.
IC Aguda: é menos freqüente que a IC crônica e suas causas mais comuns são a isntalação
abrupta de regurgitação mitral importante, ruptura do septo intraventricular, dissecação
aguda da aorta, endocardite infecciosa, e infarto agudo do miocárdio. Se apresentam sob
sinais de baixo débito, hipertensão venosa pulmonar (maior gravidade).
Exames complementares:
Estudo radiológico:
geralmente usados na incidência PA e perfil esquerdo. São
observados:
Área cardíaca: relação cardiotorácica (maior diâmetro cardíaco transversal ≤ metade
do diâmetro do tórax).
Pulmão: São freqüentes evidencias de hipertensão pulmonar como cefalização do
fluxo de sangue (vascularização dilatada no ápice e vasoconstrida em base), edema intersticial
(linhas B de kerley formadas pelo espessamento dos septos interlobulares), derrame pleural e
edema alveolar/hilar.
Eletrocardiografia: Somente contribui na IC demonstrando hipertrofia das câmaras ou
para demonstrar arritmia.
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Ecocardiografia: É bem sensível e específico para demonstrar a anatomia cardíaca do
enfermo além de demonstrar sobre função ventricular.
Básicos: Hemograma, glicemia, creatinina, sódio, potássio, magnésio, cálcio e sumário
de urina, TSH (Liberado com o aumento das pressões de enchimento ventricular níveis acima
de 100pg/ml denotam IC, mesmo em assintomáticos.
(http://www.isgh.org.br/download/protocolos/cmedica/protocolo_icc2a.pdf)
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Tratamento:
Medidas gerais: As medidas gerais devem ser prescritas em todos os pacientes inclusive
nos não portadores de IC, mas com alto risco. Promover controle rigoroso de doenças
associadas como hipertensão, diabetes, hipertireoidismo, obesidade, hábitos alimentares ricos
em sal, dislipidemia, sedentarismo. É importante afastar também fatores precipitantes,
emoções muito fortes e atividades físicas intensas.
( http://www.manuaisdecardiologia.med.br/icc/icc_Page1487.htm)
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(http://www.isgh.org.br/download/protocolos/cmedica/protocolo_icc2a.pdf)
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Bibliografia:
1 - LÓPEZ, Mario; LAURENTYS-MEDEIROS, José de. Semiologia médica: as bases do diagnóstico
clínico. 4. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.
2 - Pedroso ERP, Oliveira RG. Blackbook. Clínica Médica. Blackbook Editora, Belo Horizonte,
2007.
3 - COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. T. Bases Patológicas das Doençãs. 7ª. ed. Rio de
Janeiro : Guanabara Koogan, 2005.
4 - COSTA, L.P.; Hospital geral Waldemar Alcantra, Protocolo de insuficiência cardíaca: 1ª
edição 2005;
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