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Vibrionaceae Vibrionaceae Vibrio • • • • Bacilos curvos Gram negativos Oxidase positivos Móveis- flagelo polar Vibrio • • • • • • • • • • • • V. cholerae V. parahaemolyticus V. mimicus V. metschnikovii V. cincinnatiensis V. hollisae V. damsela V. fluvialis V. furnissii V. alginolyticus V. vulnificus V. carchariae Vibrio • • • • Maioria são halofílicas (excepto V. cholerae) Predominam nas águas estuárias Maior nº nos meses quentes- Abril a Outubro Relação com consumo de marisco, peixe e moluscos • Mais grave em imunocomprometidos, diabéticos e insuf. hepática • V. cholerae O1/O139- sempre patogénico V. cholerae • Agente da cólera • Grupo heterogéneo • Virulência depende: - serogrupo (atg O) - produção de enterotoxina CT e pilis TCP - potencial de disseminação epidémica e pandémica (O1/O139) V. cholerae • V. cholerae O1 - cólera epidémica e pandémica - 2 serótipos: Ogawa e Inaba - 2 biótipos: “clássico” e “El Tor” • V. cholerae O139 - cápsula polissacarídica • V. cholerae não O1 /não O139 - não produzem enterotoxina CT, não dão diarreia epidémica; ameijoas - diarreia e inf. extra-intestinais V. cholerae • Presença no meio ambiente - águas estuárias (mar e rio) podem estar agregadas, resistentes cloro e outros desinfectantes • Presença no Homem e animais - doença aguda excretam 107-108 vibrios/g - após sintomas continuam a eliminar - doença inaparente também V. cholerae • Endémico na Índia e Ásia • Surtos epidémicos - países em desenvolvimento: ingestão de água - países desenvolvidos: alimentos caranguejos, camarão, moluscos, peixe cru, lulas, ameijoas, arroz, carne porco crua... Cólera • • • • Transmissão pessoa-a-pessoa Água Alimentos moscas Cólera • Maioria assintomáticas • Algumas sintomatologia ligeira • Raramente: diarreia desidratante, explosiva, potencialmente fatal Cólera • Incubação: poucas horas a 5 dias • Início súbito ou mais progressivo • Fezes de início cinzentas, cheiro a peixe; muco- água de arroz; vómitos • Cólera gravis: diarreia 20-30 l/dia taquicardia, hipotensão, colapso vascular desidratação grave- morte Cólera • Mecanismos de patogenicidade - inóculo elevado, não resiste à acidez gástrica 108109 (se acloridia- 103-105) - Aderência ao intestino delgado - Mobilidade (não invadem a mucosa) - Enteroxina colérica (CT), termo-lábil - Pilis TCP - Mucinases e endotoxina - Sobrevive na água por 3 semanas Enterotoxina colérica (CT) • Principal factor de virulência • Nem todas as estirpes são toxigénicas- gene CTX- fago filamentoso utiliza pilis TCP para infectar o V. Cholerae • Exotoxina - componente A- função enzimática específica intracelularactiva adenilciclase- alt. permeabilidade da barreira - componente B- adesão células int. delgado Responsável pela sintomatologia • Aumento de prostaglandinas Enterotoxina colérica (CT) • • • • • Adenilciclase- aumento cAMP Secreção aumentada de ClDiminuição da absorção NaCl Aumento gradiente osmótico transepitelial Aumenta água no lumem intestinal Pilis TCP- pilis co-regulados com a toxina • Filamentos longos, associados em feixes • receptor do bacteriófago CTX • Sua expressão está correlacionada com a da toxina Outros Vibrios • Gastroenterite • Inf. feridas • septicemia Diagnótico laboratorial • Colheita do produto: fezes e alimentos • Meio de transporte: Cary-Blair • Meio agar tiosulfato-citrato-sais-biliaressacarose (TCBS) • Oxidases • Pesquisa atg O1 e O139 • Pesquisa de genes: CTX... Prevenção • Tratamento águas • Marisco cru refrigerado • Alimentos bem cozinhados: víbios e toxinas são destruídos pelo calor • Vacina- válida por 6 meses Aeromona e Plesiomonas • Indígenas meios aquáticos, animais de sangue frio • A. hydrophila • P. shigelloides • Doenças: - Gastroenterites - Inf. Feridas - imunodeprimidos Mecanismos de patogenicidade • • • • • • Endotoxina Hemolisinas Enterotoxina Citotoxinas Proteases Factores de adesão Diagnóstico • Agar-sangue • Suplementado com ampicilina • Identificação bioquímica Campylobacter Campylobacter • • • • Bastonetes curvos, em espiral ou em S Não são formadores de esporos Oxidase positivos Um único flagelo nas extremidades- movimento em zigue-zague • Microaerofílicas • Pelo menos tão frequentes como a Salmonella e Shigella como causa de diarreia Campylobacter • C. jejuni • C. coli • C. fetus fetus- microcápsula • Epidemiologia - habitat intestino dos animais : aves, bovinos e ovinos - contágio: alimentos mal cozinhados Diagnóstico • Amostra: fezes • Meios de cultura selectivos e não selectivos meio de Skirrow com vancomicina, polimixina B e trimetoprim • 37ºC (algumas sobrevivem 42ºC) • Gram+Prova das oxidases • Sondas de DNA Arcobacter • Estirpes aerotolerantes do género Campylobacter Helicobacter Helicobacter • • • • • H. pylori Bacilos espiralados, Gram negativos Catalase positivo Oxidase positiva Urease positiva- tampão ao pH ácido gástrico Epidemiologia • 20% das pessoas com menos de 40 anos e 50% das pessoas com mais de 50 anos nos países desenvolvidos • Transmissão fecal-oral, alimentos e água contaminada Factores causais de doença • Ingestão voluntária – Gastrite crónica • Apenas invade a mucosa gástrica • Tratamento com antibióticos erradica a gastrite • Resposta atc à inf. H. pylori- IgG, IgA Mecanismos de patogenicidade • Bloqueio da produção de ácido • Neutralização do ácido pela amónia produzida pela actividade urease • Lesão da mucosa: mucinase, fosfolipases, citotoxinas • Superóxido dismutase e catalase Efeitos na imunidade • Secreção de IL-8 • Hipersecreção ácido gástrico • Morte células epiteliais Doenças • • • • Gastrite úlcera peptica Adenocarcinoma gastrico Linfoma gástrico • Colonização parece prevenir: - refluxo - adenocarcinoma esófago e do cárdia Diagnóstico • Amostra: biópsia gástrica • Cultura- meios de microaerofilia, meios do tipo Brucella agar com sangue de carneiro • 3-6 dias a 37ºC • Gram das colónias- bg- curvos • Urease, catalase e oxidase + • Detecção da presença de urease- não específica biópsia em meio com ureia • Análise do ar expirado após adm. ureia marcada • Pesquisa atg. nas fezes Indirecto • Pesquisa de Atc específicos no plasma ou saliva (IgG e IgA) • Interesse limitado Tratamento • Antiácido + • Antimicrobiano (metronidazol) Familia Pasteurellaceae • Haemophilus • Actinobacillus • Pasteurella Haemophilus • Bactérias pequenas • Gram negativas • Pleomórficas- cocobacilos Haemophilus • • • • • Haemophilus influenzae Haemophilus ducreyi Haemophilus aegypticus Haemophilus aphrophilus Comensais: - H. haemolyticus - H. parainfluenzae - H. parahaemolyticus Haemophilus influenzae • Muito exigente • Não cresce em agar-sangue excepto à volta de colónias de Staphylococcus- satelitismo • Cresce em gelose-chocolate ou meios com IsoVitaleX • Necessidade factores de crescimento: factores X-heme e V-NAD • Carbohidratos são fermentados pobremente Haemophilus influenzae • - Estrutura antigénica polissacarídeo capsular 6 tipos de a-f Tipo b- polirribose-ribitol fosfato Não capsuladas frequentemente comensais Haemophilus influenzae • • • • • Cápsula Lipooligossacaridos-endotoxinas Não produz exotoxinas Oxidase+ Catalase+ Haemophilus influenzae • Pode estar presente nas mucosas do tracto respiratório - 2-4% do tipo b - 50-80% dos não-b • Maioria das patogénicas possuem cápsula polissacarídica Haemophilus influenzae • Tipo b meningite, pneumonia, empiema, epiglotite aguda, celulite, artrite séptica e ocasionalmente doenças invasivas; raramente bronquite crónica, otite e conjuntivite • Não tipáveis bronquite crónica, otite, conjuntivite, raramente doença invasiva (traumatismo ou imunodepressão) • Tipo c-f raramente causa doença Haemophilus influenzae • Meningite- crianças 5 meses aos 5 anos (2 anos) mortalidade 90% se não tratada; diagnóstico atempado e tratamento-previne sequelas • Pneumonia- adultos Transmissão pessoa-a-pessoa Diagnóstico • Amostra: secreções, pús, sangue e LCR • Exame directo- Gram /pesquisa Atg ??? • Ex. cultural meios com factores de crescimento colónias não hemolíticas identificação bioquímica, factores • TSQ- produtoras beta-lactamases Prevenção • Vacina, tipo b • Profilaxia contactos com menos de 4 anos H. aegypticus • • - Conjuntivite aguda Febre purpúrica do Brasil Febre Púrpura Shock morte H. aphrophilus • Endocardite • Pneumonia • Crescimento laboratorial difícil H. ducreyi • - Cancróide ou cancro mole Doença de transmissão sexual Úlcera genital bordos moles Gânglios regionais grandes e dolorosos Diagn diferencial: sífilis, herpes, linfogranoloma venéreo Diagnóstico • Amostra- zaragatoa fundo lesão • Gram- bacilos curtos gram negativos • Ex. cultural- agar chocolate com IsoVitaleX +vancomicina Atmosfera enriquecida 10% CO2 9 dias de incubação • PCR Diagnóstico Espécies H. influenzae H. parainfluenzae H. ducrei H. haemolyticus H. parahaemolyticus H aphrophilus X + + + - V + + + + - Hemólise + + - Actinobacillus • Actinobacillus actinomycetemcomitans (Haemophilus) - Coco-bacilo Gram negativo, cresce lentamente - isolado:- periodontite dos adolescentes - endocardite - abcesso - osteomielite .......... Capnocytophaga • Bacilo gram negativo • Crescimento lento • Membros da pop. oral normal mas pode causa periodontite severa • Bacteremia em imunocomprometidos Pasteurella • Cocobacilos gram negativos, não móveis • Aeróbios ou anaeróbios facultativos • Crescem bem nos meios de cultura habituais, 37ºC • Oxidase + • Catalase + Pasteurella • • • • História de morderura animal Dor local, eritema e gânglios aumentados Febre moderada Bacteremia ou inf. respiratória crónica sem relação evidente a animais • Susceptível à maioria dos antimicrobianos Pasteurella • P. multocida- tracto respiratório e gastrointestinal de muitos animais domésticos e selvagens. Pode dar doença muitos orgãos • P. haemolytica- gado, doença no homem é rara • P. pneumotropica- mordedura animal • P. ureae- inf. respiratória crónica ou inf purulentas Brucellae • • • • B. melitensis- cabras B. suis- porcos B. abortus- bovinos B. canis- cães Brucelose • • • • Incubação- 1 a 4 semanas Início insidioso- febre, cefaleias, suores Sintomas gastrointestinal e SNC Aumento gânglios e baço; hepatite; osteomielite • Fase crónica- cansaço, febricula Brucelose • Vias de infecção: - Leite, queijo feito com leite não pasteurizado - Contacto com animais infectados- placenta, urina, fezes, tecidos doença ocupacional - Alto risco de contágio no laboratório Brucelose • Porta de entrada- gg. Linfáticos- ducto torácico- sangue- orgãos parenquimatosos • Nódulos granulomatosos-abcessos nos tecidos linfáticos, fígado-baço- MO... • Osteomielite, meningite e colecistite Diagnóstico • Amostras: sangue, material de biópsia gânglios, MO, óssea • Ex. Directo- Gram negativo frequentemente intracelulares • Ex. Cultural agar-sangue, brain heart, agar-chocolate, CO2, 3537ºC, durante 3 semanas hemoculturas/ Isolator • Dignóstico indirecto- serologia Diagnóstico serológico • Aumento IgM primeiras semanas, pico 3 meses, podem persistir 2 anos • Aumento de IgG cerca de 3 semanas após, pico 68 semanas, frequente evolução cronicidade • Provas de aglutinação; r. cruzada com tularemia • Atc bloqueadores; IgA são bloqueadores da aglutinação IgG e IgM • R. Wright Francisella • • - Animais- revervatório Transmissão: Mordedura animal Contacto directo com tecidos infectados Inalação de aerossóis Ingestão água e alimentos contaminados Francisella tularensis • Tularemia • Altamente infecciosa-50 microrganismos • Clínica-depende porta de entrada Lesões da pele, mais frequente: - 2-6 dias após pápula-úlcera- aumento gg. linfáticos; oculoglandular Aerossóis: - inflamação peribrônquica e pneumonite localizada febre, mal-estar, cafaleias e dor gânglios regionais Tularemia • Diagnóstico - Gram- bacilos Gram neg. pleomórficos - Serologia: tipo A – mata coelhos, doença humana severa América Norte tipo B – roedores, doença humana mais moderada Europa, Ásia e América - Ex. cultural não é possível nos meios de cultura habituais; laboratórios de alto nível de segurança • Vacina- protecção parcial - exército
