Apresentação do PowerPoint

Beanie Medeiros
Tayane Miranda
Salvador
Abril de 2014
Câncer
Diabetes
Sarcoidose
Lúpus
ICC
Depressão
Fibromialgia
Caso clinico
QP:A Sra. M.L.S, 36 anos, procura ajuda médica porque está muito nervosa e
emagreceu muito nos últimos 3 meses.
Caso clinico
HMA:
Ela sempre se considerou muito nervosa, mas desde a morte da mãe, se tornou ainda mais
ansiosa, chora facilmente, está inquieta e apreensiva e se sente trêmula. Ela sente calor o
tempo todo, e apesar de inverno mais rigoroso este ano, não usou nenhuma “blusinha de
manga”.
Seu apetite está bom e até um pouco exagerado, mas mesmo assim, perdendo peso (7 Kg
em 3 meses).
Está se cansando facilmente e sente palpitações com frequência.
Suas menstruações tornaram-se escassas e cessaram completamente há 3 meses.
Ela nega poliúria ou polidipsia, não apresenta febre ou quadro respiratório. Suas fezes
estão mais pastosas e ela passou a evacuar 3 a 4 vezes ao dia. Ela se sente deprimida, pois
não consegue fazer suas tarefas do trabalho por se sentir confusa e agitada. Não tem
dormido normalmente e passa a noite com medo de ter cardiopatia como a mãe.
Diz que a mãe morreu por insuficiência cardíaca.
Qual sua suspeita diagnostica?
Caso clinico
O exame físico revelou uma mulher magra, apreensiva e muito
nervosa. As mãos estão quentes e úmidas, a pele muito fina e
aveludada. Percebe-se um tremor fino nas mãos. A temperatura é
de 37°C, pulso de 120, frequência cardíaca de 120 bpm, PA de
150x60 mmHg.
A tireoide encontra-se difusa e moderadamente aumentada, sem
nódulos palpáveis. Há frêmito em toda a extensão da tireoide,
percebido pela palpação leve da mesma.
Caso clinico

AR: NDN

AC: Precordio ativo, impulsivo, palpável no 5º EIE na LMC,
bulhas arrítmicas, normofoneticas em 2 tempos, sem sopros
com presença de extrassístole em salva.

AB: Globoso sem outras alterações;

Pele e fâneros: Edema em região tibial e queda acentuado dos
cabelos;

Neurológico: Tremores finos, pares cranianos, marcha e
sensibilidade preservados.
Quais achados do exame clínico
corroboram sua hipótese
diagnóstica?
Caso clinico
15-04-2014
4,1
Caso clinico
Colesterol total é de 98 mg/dl;
Eletrólitos normais
Ureia 20 mg/dl(15 a 39) e creatinina 0,9 mg/dl(<1,1)
AST/TGO 09 U/L(<35 U/L)
ALT/TGP 05 U/L( <32 U/L)
BHCG- Positivo
Y-GT 37 U/L(0,5 A 36 U/L)
T4 livre é de 3,5 ng/dl (VN 0,8 a 2,0)
TSH está suprimido (é < 0,01 mU/ml)
ECG revelou arritmia, sem ondas p detectáveis e grande variabilidade R-R.
Glândula tireoide
• Abaixo da laringe
• Anteriormente a traqueia
• 15 a 20 gramas
• Secreta T3,T4 e calcitonina
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
Secundário
Primário
Hipertireoidismo

Hipertireoidismo
Liberação dos hormônios da
tireoidianos
Síndrome clinica
Tireotoxicose
Causas de Tireotoxicose
Dependente da produção aumentada dos HT
1-Imunoglobulinas tireoestimulantes (TSI)
Doença de Grave
Hashitoxicose
2-Hormonios tireoestimulantes (TSH)
Tumor hipofisario produtor de TSH
Superprodução autônoma de hormônio tireoidiano
3-Adenoma toxico:
Bócio multinodular tóxico
Câncer folicular
Hipertireoidismo produzido pelo excesso de Iodo
Causas de tireotoxicose
Independente da produção aumentada dos HT
1-Liberação aumentada de HT
Tireoidite granulomatosa subaguda(dolorosa)
Tireoidite Linfocitária subaguda(indolor)
2-Fonte não-tireoidiana de HT
Tireotoxicose factícia
3-Produção ectópica por:
Teratoma ovariano
Metástase de câncer
Doença de Graves(BDT)

Doença autoimune

60 a 90% de todos os estados de tireotoxicose;

Mais comum em mulheres 9:1

Prevalência geral -0,5%

Maior incidência 20-50 anos
Fisiopatogênica
C-T

Celular T reagem contra 4
antígenos Tiroideus :
1-Tireoglobulina(Tg)
2- Peroxidase tireoideia(TPO)
3-Co-transportador de sódio-iodo
4-Receptor de tireotropina(TSH)

As células T ativadas aumentam a
secreção de anticorpos pelas
células B.
Multiplicação de
c-t
C-B
Anticorpos
anti-rTSH
Ginsberg JP- 2013
1-Captação de iodeto;
2-Formação e secreção
de TG(tirosina);
3-Oxidação
iodeto(TPO);
do
4-Organificação
da
tireoglobulina(TPO)
5-Liberação de T3 e T4.
Fisiopatogênica

Os anti rTSH ligam-se ao
receptor
e
activam-no,
estimulando a atividade da AMPc
tiroideia, levando à síntese e
secreção
hormonais,
ao
crescimento da glândula (bócio
difuso) e ao aumento da
sobrevivência celular.
Ginsberg JP- 2013
Fisiopatogênia da
oftalmopatia

Anticorpos anti-rTSH
rTSH nos préadipocitos
e
fibroblastos da
órbita
glicosaminoglicanos
Ginsberg JP- 2013
Fisiopatogênia da oftalmopatia
Infiltrado por linfócitos e
macrófagos
Inflamação
Ação hidrofílica dos
glicosaminoglicanos
Edema dos músculos
extraoculares
Aumento do
tecido
conjuntivo e
adiposo
Fatores predisponente para
desenvolvimento da autoimunidade
Estrogênio
Stress
Infecção
Iodo
Trauma na glândula
Tabagismo
Manifestações Clinicas de hipertireoidismo
Manifestações Clinicas de hipertireoidismo
Manifestações Clinicas da Doença de Graves
Exame físico
• Peso e pressão arterial
• A taxa de pulso e ritmo
cardíaco
• palpação da tireóide
• O exame neuromuscular
• Exame dermatológico
• O exame cardiovascular
• exame linfática (gânglios e
baço)
Diagnostico
Concentração de hormônio no sangue

Função tireoidiana
TSH:
-Melhor teste de triagem
-Não é bom para
acompanhamento
T4 livre:
-Bom para acompanhamento
Autoanticorpos antitireoidianos
Anti- TPO
Anti-TG
Anti-TRAB
Tireoidite de
Hashimoto
>80%
80 a 90%
20%
Doença de
Graves
75%
50 a 70%
95%
População
normal
15%
15%
0%
Alterações hematológicas e bioquímicas






Leve anemia normocrômica normocitica;
Leucopenia;(Comum)
Hipercalciuria(ocasionais)
Hiperbilirrubinemia( Casos graves)
Aumento das transaminases,FA e yGT.
Obs: Sempre dosar transaminase durante o tratamento
por conta da hepatotoxidade dos medicamentos.
Estratégias Terapêuticas

Drogas antitireoidianas até a remissão

Radioablação com iodo radioativo (I¹³¹)

Cirurgia (tireoidectomia subtotal)
Betabloqueadores

Propanolol ( 20-40mg a cada 6 a 8 horas)

Atenolol (50-200mg/dia)

Por que não usar o metaprolol?

Efeito bloqueador das manifestações adrenérgicas da tireotoxicose

Propanolol inibe a conversão periférica T4

Contraindicações de beta bloqueadores: antagonista de canal Ca²+
T3
Antitireoidianos

PTU (propiltiouracil) e MMI (metimazol)

Vantagens do MMI sobre o PTU: mais barato e uso em
dose única
Mecanismo de ação PTU






Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO): inibe a oxidação,
organificação, formação de MIT e DIT e, por
consequência T3 e T4
Em doses altas (>600mg/dia): inibe conversão periférica
de T4
T3
Efeito imunossupressor na tireoide: redução da expressão
de antígenos e da liberação dos mediadores inflamatórios
Dose de ataque: (4-8 semanas); 300-600mg/dia em 3
tomadas
para atuar no hormônio estocado
Manutenção: 100-400mg/dia em 2 tomadas
Meia vida: 1,5h
Indicações PTU

Segunda linha

Gestantes

Crise tireotoxica devido a conversão periférica de T4

Efeitos colaterais ao MMI

Contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo
T3
Mecanismo de ação MMI

Semelhante ao PTU porém não há inibição da conversão
periférica T4
T3

Equivalência: 100mg PTU: 10mg MMI

Contraindicado em gestantes

Droga de escolha
Acompanhamento

TSH porém demora de meses a ano para se normalizar

T4 livre alvo: 0,9-2ng/dL
Efeitos colaterais das tionamidas


Comuns: Rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, doença do
soro, alopecia, perda do paladar, sintomas gastrintestinais
e sialoadenite
Graves: hepatite medicamentosa (PTU), colestase (MMI) e
alterações hematológicas (leucopenia, trombocitopenia e
agranulocitose
neutropenia grave < 500/mm³


Suspensão: febre, amigdalite (manifestação da
agranulocitose), leucócitos < 1500 cels/mcl
Complicação: hipotireoidismo
Uso de iodo

Efeito Wolff-Chaikoff

Indicada na crise tireotóxica

Dose: 6mg/dia (1/8 de gota de iodeto de potássio ou 1
gota de lugol)

Reações adversas: rash, febre, sialoadenite, conjuntivite,
rinite e granulocitose eosinofilica
Carbonato de lítio

Inibe secreção dos hormônios tireoidianos

Doses: 300-450mg 8/8h

Efeito terapêutico se perde com o tempo

Efeitos colaterais: diabetes insipidus,nefrogenico,
hipercalcemia, distúrbios psiquiátricos etc.

Dexametasona: inibe secreção dos hormônios
tireoidianos, inibe conversão periférica T4
efeito imunossupressor
T3 e tem
Radioablação com iodo¹³¹

indicações:

Idosos com hipertireoidismo moderado e aumento da glândula

Reações toxicas às drogas antitireoidianas

Recidiva

Dose média: 5-15mCi
Drogas antitireoidianas 1 mês antes e suspensão de 7 dias:
risco de crise tireotoxica por lesão actinica da glândula
Tratamento junto com AINE: pode provocar tireoidite
dolorosa
Contraindicação: gravidez e amamentação
Efeitos: hipotireoidismo (80%)




Crise tireotóxica

Fatores precipitantes:

Infecções

Cirurgia

Terapia com iodo radioativo

Suspensão de drogas antitireoidianas

Uso de amiodarona

Ingestão de hormônios tireoidianos dentre outros.
Crise tireotóxica

Patogênese:


Aumento das catecolaminas e seus receptores
Aumento súbito nos níveis de T4 livre: diminuição da proteína carreadora,
formação de inibidores da ligação hormonal à proteína de transporte,
liberação excessiva de hormônio pela glândula

Manifestações clínicas: escala de Herman

Estágio I: > 150bpm (taquicardia); arritmia, hipertermia, diarreia, tremor,
desidratação, agitação

Estagio II: E I + distúrbios de consciência ( estupor, sonolência, psicose,
desorientação)

Estagio III: coma
Tratamento
Objetivo: inibir a desiodase tipo I, diminuir síntese, liberação,
atividade simpática (efeito)
Drogas:

PTU: doses altas (ataque): 800mg e 200-300 a cada 8h
Objetivo: inibir conversão periférica, bloquei da D1, redução da produção dos
hormônios

IODO: após 1h da dose de PTU 5 gotas de iodato de K 8/8h ou lugol 10 gotas 8/8h
ou acido iopanoico 0,5mg 12h
Objetivo: efeito Wolff-Chaikoff

Propanolol: altas doses inibe a D1 (40-60mg a cada 6h)

Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h; altas doses inibe a D1
Objetivo: impedir insuficiência adrenal
Referencias

Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de
Janeiro:ELSEVIER, 2005.

Ginsberg JP. Diagnosis and management of Graves’ disease. CMAJ, 4 de Março 2003;
168 (5);

Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2006.

NEVES, Celestino et al . Doença de Graves. Arq Med, Porto, v. 22, n. 4-5, 2008
. Disponível em
<http://www.scielo.gpeari.mctes.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S087134132008000300007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 09 abr. 2014.

SGARBI, José Augusto; MACIEL, Rui M. B.. Pathogenesis of autoimmune thyroid
diseases. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 53, n. 1, Feb. 2009 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S000427302009000100003&lng=en&nrm=iso>. access
on 09 Apr. 2014. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302009000100003.
Obrigado!!!