trombocitopenia induzida pela heparina – relato de - BVS SMS-SP

Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA –
RELATO DE CASO
ALEYDE DINIZ LOUREIRO
São Paulo, 2011
ALEYDE DINIZ LOUREIRO
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINARELATO DE CASO
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Comisão de Residência
Médica do Hospital do Servidor Público Municipal , para obter o título de
Residência Médica.
Área: Clínica Médica
Orientadora: Drª Fernanda Lemos
São Paulo, 2011
FICHA CATALOGRÁFICA
LOUREIRO,ALEYDE DINIZ
Trombocitopenia induzida pela heparina-relato de caso/
Aleyde Diniz Loureiro – São Paulo 2011.
25p
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à
Comisão de Residência Médica do HSPM-SP, para obter o
título de Residência Médica, na área de Clínica Médica.
Descritores: 1 HEPARINA 2 TROMBOCITOPENIA 3
TEP
AUTORIZO A INCLUSÃO APENAS DO RESUMO DO TCC DE MINHA
AUTORIA NA BIBLIOTECA VIRTUAL DE SAÚDE DO MUNICIPIO DE SÃO
PAULO.
São Paulo, ____/____/______
Assinatura do Autor:
E-mail do autor: [email protected]
SUMÁRIO
Introdução .......................................................................................................... 8
Relato de Caso................................................................................................... 9
Discussão ......................................................................................................... 11
Conclusão ........................................................................................................ 20
Bibiografia ........................................................................................................ 21
Anexos ............................................................................................................. 23
Exames Laboratoriais .............................................................................23
Análise do Líquido Pleural ......................................................................23
Exames de Imagem ...............................................................................24
ALEYDE DINIZ LOUREIRO
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINARELATO DE CASO
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Comisão de Residência
Médica do Hospital do Servidor Público Municipal , para obter o título de
Residência Médica.
Área: Clínica Médica
Orientadora: Drª Fernanda Lemos
Avaliador 1
Avaliador 2
Avaliador 3
RESUMO:
A heparina é um anticoagulante amplamente utilizado na prática clínica
desde 1930 e que apresenta uma série de efeitos colaterais tais como:
hemorragias,
alopecia,
alteração
da
função
hepática,
hipercalemia
e
trombocitopenia induzida por heparina(HIT) que pode ser fatal(1).Relatamos
um caso de Trombocitopenia Induzida por Heparina do tipo II em um paciente
previamente hígido que foi submetido a uma intervenção ortopédica e suas
subseqüentes complicações. Na discussão posterior, abordaremos o quadro
clínico, diagnóstico , prevenção e tratamento desta complicação que se associa
há altos índices de morbi-mortalidade e ao aumento dos custos das
internações hospitalares.Por fim, concluímos que o controle da contagem
plaquetária se faz necessário durante o período de exposição a heparina para
o diagnóstico precoce da complicação relatada, bem como da necessidade de
dispor-se para uso no SUS de inibidores específicos da trombina para uso
nestas circunstâncias,melhorando, assim, o prognóstico destes pacientes.
ABSTRACT:
Heparin is an anticoagulant widely used in clinical practice since 1930 and
presents a high number of side effects such as: bleeding , alopecia, abnormal
liver function , hyperkalemia and heparin- induced thrombocytopenia(HIT) that
can be fatal(1). We report a case of heparin- induced thrombocytopenia type II
in a previously healthy patient who underwent an orthopedic intervention and its
subsequent complications . Afterward, we will discuss the clinical presentation,
diagnosis , prevention and treatment of that complication that is associated with
high morbidity and mortality and increased costs of hospitalizations. Finally,
we conclude that the control of platelet counts is necessary during the period of
exposure to heparin for the early diagnosis to prevent the complications related
in the paper and the necessity that the SUS provide us specifics thrombin
inhibitors for use in these circumstances improving the prognosis of theses
patients
INTRODUÇÃO
A heparina é um anticoagulante amplamente utilizado desde 1930 que se
associa a uma série de efeitos colaterais tais quais : hemorragias, alopecia,
alteração da função hepática, hipercalemia e trombocitopenia induzida por
heparina(HIT) que pode ser fatal(6).
Neste relato de caso, abordaremos um caso de HIT tipo II em um paciente
previamente hígido que foi submetido a uma intervenção ortopédica e suas
subseqüentes complicações. Na discussão posterior, abordaremos o quadro
clínico, diagnóstico , prevenção e tratamento desta complicação do uso da
heparina que esta associada a altos índices de morbi-mortalidade.
RELATO DE CASO
Paciente A.J.L., sexo masculino, pardo, 29 anos, admitido no serviço de
emergência do HSPM
queda
da
laje
(5
no 9/12/2010 por quadro de fratura de mm iii após
m
de
altura).
Ao
exame
físico
apresentava-se
hemodinamicamente estável com exposição óssea, edema e diminuição de
pulsos nos membros acometidos, ao RX :fratura bilateral de tíbia . Paciente foi
submetido a cirurgia ortopédica no dia 10/12/2010 com colocação de fixador
externo.
Foi iniciado heparina não fracionada no dia 27/12/2010 quando o
paciente apresentava em exames laboratoriais hemoglobina de 8g/dl,
leucócitos 9.300 /mm3 e plaquetas 150mil, TTPA de 42,1 com AP de 74%, TP
de 14,8 e INR de 1,2, No dia 29/12/2010 paciente evoluiu com dispnéia aos
mínimos esforços associado a tosse com expectoração sanguinolenta,
taquipnéia e diminuição do murmúrio vesicular em base direita, abolido em
base esquerda com estertores crepitantes até 2/3 de hemitórax esquerdo com
freqüência respiratória de 25irpm.Foi realizado TC de tórax neste mesmo dia
que evidenciou pneumonia em hemitórax esquerdo com atelectasias em lobo
inferior direito, derrame pleural bilateral com trombo em tronco de artéria
pulmonar direita até lobo médio e alguns basais e pneumotórax discreto a
direita( anexo III).A heparina não-fracionada foi suspensa e iniciado
anticoagulação plena com HBPM( clexane) sendo suspenso no dia 01/01/2011
devido a plaquetopenia.
No dia 04/01/2011 foi realizado USG com Doppler de MMII evidenciando TVP
em todos os segmentos vasculares( veias femorais comum, superficial e
profunda). Neste mesmo dia foi iniciado Warfarina na dose de 5mg/dia quando
apresentava plaquetas de 343 mil ,hemoglobina 10,6g/dl e leucócitos de
8.400/mm3 em hemograma. Dia 06/01/2011 o paciente foi submetido a
colocação de filtro de veia cava e a dose de Warfarina foi aumentada para
7,5mg/dia .
Durante a internação o paciente necessitou de transfusão de 4 concentrados
de hemácias e apresentou um quadro de pneumonia hospitalar tratada com
cefepime(21-25/12/2010),
Vancomicina(22/12/2010
–
04/01/2011)
e
meropenem(25/12/2011- 04/01/2011).
O paciente evoluiu com melhora dos estado geral e dos parâmetros clínicos
encontrando-se com INR almejado desde o dia 08/01/2011 e alta hospitalar no
dia 27/01/2011.
Atualmente, o paciente encontra-se em acompanhamento ambulatorial no
serviço de ortopedia deste hospital.
DISCUSSÃO
A Heparina é um anticoagulante amplamente utilizado na prática clínica para
prevenção e tratamento de fenômenos trombóticos desde 1930(6). Existem no
mercado farmacêutico 2 tipos de heparina: a heparina não fracionada(HNF) e a
heparina de baixo peso molecular (HBPM).
A HNF é composta por polissacarídeos altamente sulfatados com massa
molecular média de aproximadamente 15KDa extraídos de pulmão bovino ou
da mucosa intestinal suína, apresentando uma mistura de pentassacarídios de
distribuição aleatória capaz de se ligar a antitrombina.Uma vez ligada a
antitrombina, a HNF potencializa seu efeito anticoagulante resultando na rápida
ligação e inativação do Fator Xa.
A ligação inespecífica da HNF
aos
leucócitos, células endoteliais e reagentes de fase aguda resultam em uma
“aparente resistência “ com TTPa normal ou discretamente alargado, porém a
atividade do antifator Xa encontra-se diminuída com maior risco de
sangramentos.
A HBPM por sua vez também é um conjunto de glicosaminoglicanos (massa
molecular média de 5KDa) que se liga
a trombina através da mesma
seqüência de pentassacarídios que a HNF, apresentando porém, uma
atividade antitrombina limitada . A HBPM ocasiona menos reações adversas
que a HNF mas é apenas, parcialmente neutralizada pelo sulfato de
protamina.(4) Existe uma grande variedade de resposta clínica
entre os
pacientes e uma margem estreita entre anticoagulação eficaz e risco
hemorrágico, tornando necessário o controle laboratorial periódico. Além disso,
é pouco eficaz em inativar a trombina ligada a fibrina e o fator Xa ligado a
plaquetas ativadas em um trombo permitindo que o trombo cresça com a
suspensão da heparina (5,4)
A heparina pode causar uma série de efeitos colaterais tais quais:
hemorragias,
alopecia,
alteração
da
função
hepática,
hipercalemia
e
trombocitopenia induzida por heparina (HIT) que pode ser fatal(6).
A HIT pode ser de dois tipos: A HIT tipo I que é uma forma benigna de
trombocitopenia de provável origem não imune que se manifesta com uma
queda na contagem plaquetária transitória e limitada nos primeiros dias de uso
da heparina, talvez provavelmente por seu efeito pró-agregação plaquetária ,
com normalização subseqüente independente da manutenção ou não do uso
da heparina.
A HIT tipo II ( objeto deste relato de caso) é uma trombocitopenia mediada por
anticorpos que induz a ativação e subseqüente agregação plaquetária, na
presença da heparina podendo ter conseqüências catastróficas.(7,2,3).
A formação do anticorpo associado a HIT tipo II ocorre em até 8% dos
pacientes heparinizados(3) e o quadro clínico associado a eles se desenvolvem
em 0,2 a 5 % dos pacientes,sendo que 1/3 destes apresentarão fenômenos
trombóticos . A incidência varia na dependência do tempo de exposição a
heparina, menos que 4 dias a incidência é próxima do 0,2% (2), e do tipo de
heparina utilizada, é mais freqüente
quando é utilizado a HNF, porém
exposições prévias a HNF aumenta o risco de ocorrência de HIT tipo II quando
a HBPM é utilizada. A freqüência da HIT tipo II é maior em mulheres (2,3) e
a incidência é maior nos pacientes cirúrgicos, os pacientes submetidos a
cirurgias cardíacas tem maior propensão a formação de anticorpos anti-
heparina porém a ocorrência de HIT tipo II é maior em pacientes submetidos a
cirurgias ortopédicas.
A administração da heparina por 4 dias ou mais pode levar a formação de
anticorpos. Estes anticorpos tem sua gênese estimulada pelo complexo
heparina- fator 4 plaquetário(F4P) que é altamente imunogênico. O F4P é uma
proteína sintetizada no megacariócitos e armazenada nos alfa grânulos
plaquetários que tem sua concentração aumentada com a infusão da heparina
cuja função é neutralizá-la. A heparina se liga a F4P formando um neo
antígeno que reagem com anticorpos específicos (geralmente IgG) formando
um imunocomplexo capaz de se ligar as plaquetas circulantes através da Fcy
RIIa
do receptor plaquetário resultando na sua ativação. Esta ativação
plaquetária promove nova liberação de F4P que irá formar novos complexos
heparina-F4P gerando um feedback positivo cíclico.A ativação plaquetária
promove, ainda, a produção de adenosina difosfato(ADP) e micropartículas
plaquetárias procoagulantes
que induzem a formação de trombina. O
complexo heparina-F4P pode se ligar e ativar células endoteliais aumentando a
liberação da interleucina -6, fator de Von Willebrand e outras moléculas de
adesão.Tudo isto resulta em um estado de hipercoagulabilidade e formação de
trombo. A trombocitopenia ocorre pela remoção prematura de plaquetas
agregadas da circulação.(2,5)
Postula-se que a ocorrência de anticorpos anti- complexo heparina-F4P
precoce possa ser devido a pré-imunização por antígenos que mimetizam este
complexo, como a ligação F4P-polissacarídios da superfície bacteriana. Outros
fatores também podem explicar a variabilidade de manifestações clínicas
como: estado protrombótico do paciente, polimorfismo dos glicosaminoglicanos
plaquetários, polimorfismo do receptor da porção Fc da IgG que se relaciona ao
clerance deste anticorpo, gravidade do trauma ou necessidade de cirurgias de
grande porte.(2)
O quadro clínico da HIT tipo II é marcado por eventos trombóticos. Ocorre
uma queda plaquetária de 50% ou mais em relação ao valor pré-heparina
podendo ou não haver uma contagem plaquetária inferior a 150 mil que se
inicia tipicamente 5-10 dias após o início da terapêutica voltando aos valores
iniciais após a suspensão desta. A ocorrência de sangramento espontâneo é
incomum
pois
a
contagem
plaquetária
raramente
cai
abaixo
de
20.000/microl.Os eventos trombóticos se associam com uma mortalidade de
aproximadamente 20-30% dos casos de HIT tipo II com igual percentagem de
seqüelas importantes. A trombose na HIT tipo II pode ocorrer em território
artéria ( AVCs(acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocardio, IAMs )
e em território venoso(TVPs, TEPs), havendo correlação entre o local da
trombose e a situação clínica do paciente. Alguns pacientes desenvolvem HIT
tipo II tardiamente. Nestes casos, a trombocitopenia e os eventos trombóticos
ocorrem após a suspensão da heparina . São pacientes com alta concentração
de anticorpos que apresentam um aumento da ativação plaquetária
dependente e independente da heparina talvez porque esta alta concentração
da anticorpos reaja com plaquetas associadas ao F4P ligadas a outros
glicosaminoglicanos que não a heparina. Em outro extremo, tem-se os
pacientes que desenvolvem a HIT tipo II precoce quando a queda plaquetária
se inicia horas após o início da heparina que costuma ocorrer em pacientes
com
anticorpos
heparina.(2,3,6)
persistentemente
positivos
após
prévia
exposição
a
O diagnóstico da HIT tipo II é clínico, os testes laboratoriais confirmatórios
nem sempre estão disponíveis na prática clínica. Clinicamente o diagnóstico é
sugerido pelo achado/ocorrência de trombocitopenia não explicada por outras
etiologias, associada ao evento trombótico, queda na contagem plaquetária de
50% ou mais , necrose cutânea em sítio de administração da heparina ou
reação sistêmica aguda(anafilóde) durante infusão EV de heparina em
pacientes recebendo HNF entre 5-10 dias ou em tratamento prolongado com
HBPM. Foi proposto por Warkentin um sistema de pontuação de probabilidade
chamado de 4 Ts(7):
2 pontos
1 ponto
0 ponto
plaquetária
Redução plaquetária
Redução plaquetária
≥50% ou média de 20-
de 30-50% ou média
≤30% ou média de
100.000/mmᶟ
de 10-19.000/mmᶟ
10.000/mmᶟ
Tempo de redução
5º ao 10º dia ou ≤ 1 dia
≥10 dias ou período
≤
da
se
não
exposição recente à
Trombocitopenia
contagem
plaquetas
Redução
de
exposição
heparina
nos
a
últimos
100dias
Complicação
definido
mas sugestivo de TIH
dia
sem
heparina
tipo II
Episódio
necrose
bem
1
trombótico,
de
pele
ou
reação sistêmica aguda
Trombose
Nenhuma
progressiva,
recorrente
ou
silenciosa,
lesão
eritematosa de pele
Outra causa ?
Sem evidência
Possível
Definida
Alta probabilidade: 6-8; Média probabilidade: 4-5; Baixa probabilidade: 0-3
Samantha C.Oliveira , 2008
Para confirmação laboratorial existem dois grupos de teste: o imunológico
detecção do antígeno(heparina-F4P) pelo metodo elisa e os funcionais: teste
da liberação da serotonina-C14 e o teste de agregação plaquetária induzida
pela heparina.
O Elisa é um teste com alta sensibilidade (acima de 97% ) e uma menor
especificidade(74-86%)(3).Tem um alto valor preditivo negativo (acima de 95%)
e um valor preditivo positivo que varia de 50-93% dependendo da população e
do momento em que houve queda plaquetária(2).O padrão ouro é o teste de
liberação de serotonina-C14 que possui uma sensibilidade de 88-100% e
especificidade de 89-100%(3) porém, por exigir uso de material radioativo e
profissional treinado apresenta um alto custo para sua execução. O teste de
agregação plaquetária induzida pela heparina tem uma especificidade de 90%
porém com uma baixa sensibilidade.(2)
A prevenção da HIT tipo II pode ser feita a partir do uso criterioso da
heparina, utilizando sempre que possível a HBPM , limitando o seu tempo de
uso, de preferência menor que 5 dias, iniciando precocemente o anticoagulante
oral (ACO) para aqueles pacientes que irão exigir anticoagulação por tempo
prolongado.(2)
O tratamento da HIT consiste na suspensão imediata de todas as formas de
heparina que o paciente esteja em uso com o devido alerta em prontuário que
nem a HNF nem a HBPM podem ser administradas sob nenhum circunstâncias
no paciente com suspeita de HIT tipo II. Contudo, a suspensão da heparina não
bloqueia o processo de geração de trombina e nem impede novos eventos
trombóticos que podem ocorrer em até 50% dos casos(3), por isso, deve ser
iniciado uma terapia anticoagulante alternativa com Danaparóide, Hirudina
recombinante ou Argratoban. O uso DE ACO warfarina só deve ser iniciado
após normalização da contagem plaquetária posto que, antes disto ele se
associa a piora das complicações tromboembólicas e necrose cutânea que
acredita-se seja secundária a redução da proteína C antes da adequada
supressão dos níveis de protrombina. Assim, uma vez que a contagem
plaquetária se normalizar, o uso de warfarina deve ser iniciado com adequado
controle do INR pois a anticoagulação destes pacientes terá que ser mantida
por ao menos 2-3 meses para prevenção de recorrência de eventos
trombóticos.
O Fondaparinux é um pentassacarídio sintético de eliminação renal e meia
vida longa que inibe indireta e seletivamente o fator Xa. Não é um droga
recomendada para tratamento da HIT tipo II conforme os guidelines da ACCP
de 2008 apesar de não interagir com as plaquetas ou o F4P. Este droga tem o
inconveniente de não possui antídotos.(1,2).
A Lepirudina é uma hirudina recombinante que age como um potente e
irreversível inibidor da trombina ligada ao coágulo com meia vida curta (90
MIN) sendo monitorizada pelo TTPa. Ela mostrou-se capaz de reduzir a
mortalidade e novos eventos trombóticos em pacientes com HIT tipo II em 50%
quando o TTPa era mantido entre 1,5-2,5 vezes o valor de referência(acima
disto se associou a sangramentos sem melhores resultados na prevenção
destes eventos e abaixo disto não foi eficaz.). Apesar disto, é uma droga que
não dispõe de antídotos e que exige redução da dose e controle cauteloso do
TTPa em pacientes com insuficiência renal devendo ser evitada em pacientes
em hemodiálises ou com insuficiência renal aguda. Pode ocorrer a formação de
anticorpos IgG anti-hirudina que não se associa a fenômenos anafiláticos e sim
diminui a depuração renal da droga podendo aumentar o efeito anticoagulante
deste havendo a necessidade de redução das doses.(2,3)
Bivalirudina é um
análogo da hirudina que se comporta como um inibidor direto hemodialisável
da trombina que também requer controle do TTPa sendo associado a formação
de anticorpos anti-hirudina.(1)
O Argatroban é um derivado da L-arginina e atua como um inibidor reversível
da trombina esteja ela livre ou ligada à fibrina.Tem eliminação hepática com
meia-vida de 40 minutos sendo necessária redução da dose em pacientes com
hepatopatia significativa.O TTPa deve ser mantido entre 1,5-3 vezes o valor de
referência retornando ao valor de base duas horas após suspensão da infusão
da droga. Esta droga também promove o alargamento do TPa dificultando a
transição para warfarina(1,2).
O Danaparóide atua interferindo na formação do complexo heparina-F4P
que requer ajuste da dose através do fator-Xa que deve ser mantido entre 0,50,8 anti-Xa U/ml. Além desta desvantagem ele ainda possui uma meia-vida
prolongada , eliminação renal e não dispõem de antídotos.(1)
A Warfarina deve ser iniciada apenas após o paciente esta anticoagulado
com inibidor específico da trombina e as plaquetas tenham, ao mínimo, atingido
o patamar de 150.000/mm. Dever ser usada em associação com inibidor da
trombina por, ao menos, 5 dias e o INR deve ser mantido entre 2-3.
A transfusão plaquetária pode ser realizada quando houver sangramento
ativo ou um alto risco deste ocorrer.(1).
No caso clínico relatado acima, observou-se um paciente previamente
hígido que após um trauma de membros inferiores e início do uso da heparina
evolui com plaquetopenia precoce com imediata suspensão da HNF evoluindo
com TVP extensa de membros inferiores e TEP, seguindo o uso da HBPM,
pela indisponibilidade de inibidores da trombina no Serviço. O paciente evoluiu
com piora da plaquetopenia, sendo suspensa a HBPM .E optado pela
colocação do filtro de veia cava seguido do inicio do ACO após recuperação da
contagem plaquetária.
CONCLUSÃO
Conclui-se, portanto, que em vigência de uso da heparina, os pacientes
devem ser monitorizados quanto a presença de plaquetopenia para a correta e
precoce intervenção possa ser realizada no intuito de reduzir os eventos fatais
e as seqüelas que podem ocorrer de um quadro de HIT tipo II. Observou-se,
também , a necessidade de inibidores específicos da trombina para que os
pacientes
que
desenvolvam
HIT-tipo
II
possam
ser
adequadamente
anticoagulados, melhorando assim o prognóstico destes pacientes.
BIBLIOGRAFIA:
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vol 33 n° 11.
ANEXOS:
I – Exames Laboratoriais:
Data
10/12
Glicose
21/12
22/12
25/12
104
93
105
Uréia
31
35
15
24
Creatinina
0,7
0,6
0,5
Sódio
135
134
Potássio
3,8
3,9
Cálcio
27/12
30/12
31/12
01/01
02/01
03/01
125
80
26
26
28
18
0,6
0,6
0,5
0,6
0,5
137
138
140
132
137
135
3,6
4,0
4,2
3,7
4,1
3,8
7,6
8,5
2,3
Magnésio
2,1
2
AST
60
132
93
ALT
49
27
92
DHL
335
454
435
08/01
2,1
374
TP(S)
15,9
14,4
14,8
14,1
13,9
13,5
13,9
13,2
24
AP(%)
65
78
74
81
84
89
84
9,3
93
TTPA
33,3
39
42,1
42,5
40,6
32,3
33,1
36,5
59,5
INR
1,33
1,17
1,21
1,14
1,11
1,07
1,04
2,27
PTN Total
5,4
6,2
Albumina
2,8
3,1
Fosfatase
Alcalina
203
Gama-GT
276
Bilirrubina
Total
0,6
Bilirrubina
Direta
0,3
Hemoglobina
11,6
8,6
7,6
8,1
8,0
11,5
11,7
Hematocrito
36,2
26,9
22,9
26
25,7
35,5
Leucócitos
9.600
18.500
16.900
9.200
9.300
Segmentados
71
76
81,5
86
Eosinofilos
1
1
Basófilos
0
Linfócitos
Plaquetas
11,5
11,7
10,6
35,3
35,6
35,2
34,1
9.400
10.200
11.800
10.500
8.400
77
72,8
70,7
73,2
69,5
60
1,4
2,5
4,4
6,7
5,6
5,7
6,3
0
0
0,1
0,1
0,8
0,9
0,3
0,6
12
10
7,5
13,7
15,8
17,5
16,6
18
28
150
82
69
151
77
84
109
181
343
Linfocitos
Macrofagos
4
22
86
10
89
II- Análise Líquido Pleural 25/12:
Glicose
DHL
109
662
Hemácias
Células
1.300
4.100
Amilase
24
Células
Negativo
Neutrofilos
Monocitos
64
9
Proteina Total
Albumina
2,9
1,5
Neoplásicas
Cristais
negativo
III – Exames de Imagem:
Rx-Tórax 09/12/2010
Rx-Tórax 21/12/2010
Rx-Tórax 25/12/2010
Rx-Tórax 27/12/2010
Rx-Tórax 04/01/2011
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
TC –Tórax 29/12/2010
USG Doppler de MMII
Filtro de Veia Cava em 06/01/2011