Fernando H. B. Granzotto Medicina - CCBS LAGIO UFOB UNIVERSIDADE FEDERAL DO OESTE DA BAHIA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE LIGA ACADÊMICA DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA Campus Reitor Edgard Santos – Rua Bertioga, 892. Morada Nobre I – Barreiras, BA – 47810- 059. E-mail: [email protected] SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDEO – SAAF DEFINIÇÃO: é uma síndrome de trombofilia adquirida, caracterizada pela presença de anticorpos antifosfolipídeos (aPLs - anticorpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anticorpo β2-glicoproteína) associados a fenômenos tromboembólicos de repetição (trombose vascular e infartos, podendo acometer cérebro, coração, pulmões, fígado, rins, adrenais, olhos, pele, membros e ossos) e morbidade obstétrica: perdas fetais recorrentes (abortos ou morte de fetos morfologicamente normais) restrição de crescimento fetal, partos prematuros, pré-eclâmpsia grave e insuficiência placentária (estreitamento das a.a. espiraladas, espessamento da camada íntima dos vasos, aterose aguda, necrose fibrinóide e necrose placentária). A SAAF pode ser primária ou estar associada a Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). EPIDEMIOLOGIA: a presença de aPLs ocorre normalmente entre 4-5% da população, exceto nas pacientes com LES → presença de até 35%. Atenção: nem todas portadoras de aPLs desenvolvem a doença. PATOGENIA: os aPLs se ligam a fosfolipídios de superfície com carga negativa, e/ou à β2-glicoproteína, promovendo a ativação do endotélio, trombócitos, leucócitos e proteínas do complemento, resultando em um efeito pró-coagulante, que causa insuficiência placentária, levando a morte fetal. DIAGNÓSTICO: Imagem adaptada de: FREITAS; COSTA; RAMOS; MAGALHÃES. Rotinas em Obstetrícia, 6ª edição. Artmed, Porto Alegre, 2011. 1 Fernando H. B. Granzotto Medicina - CCBS LAGIO UFOB AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL: gestantes com trombofilia adquirida ou hereditária. A partir de 28 semanas: controle diário dos movimentos fetais e ultrassonografia mensal com dopplervelocimetria de cordão umbilical; A partir de 30 semanas: cardiotocografia semanal. TRATAMENTO: Pacientes não gestantes: devem fazer uso de anticoagulantes por toda a vida. Pacientes gestantes: Heparina de baixo peso molecular (HBPM) em doses terapêuticas; Ácido acetilsalicílico (AAS) 50-100mg/dia VO: se história de perda obstétrica; Se tiver SAAF + abortos espontâneos < 10 semanas: usar AAS + HBPM desde a concepção; Uso de anticoagulantes no pós-parto: pacientes que usaram heparina durante a gestação devem reiniciar o uso entre 8-12hrs após o parto, e manter durante 6 semanas; Parto: retirar a heparina 24-48hrs antes e o AAS 7-14 dias antes. Usar sulfato de protamina caso ocorra sangramento abundante durante a tocurgia. Uso de hidroxicloroquina em estudo. Anticoagulantes orais: atualmente desaconselhados durante a gestação, devido a: Elevado potencial teratogênico (1º trimestre); Maior risco de sangramento (intoxicação cumarínica), que causa microftalmia, atrofia óptica e malformação de Dandy-Walker (dilatação ventricular, agenesia ou hipoplasia do vermiscerebelar e hidrocefalia); *Podem ser introduzidos no puerpério (são compatíveis com o aleitamento). Imagem retirada de: Santos FC, Jesús GR, Jesús NR, Levy RA. Anticoagulação na gravidez. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto. 2015;14(2):71-77. *INR ideal para pacientes de alto risco: entre 2,5-3,5. 2 Fernando H. B. Granzotto Medicina - CCBS LAGIO UFOB “[...] Na impossibilidade de uso da heparina de baixo peso molecular, pode ser utilizada a heparina não fracionada, na dose de 2.500 a 5.000 UI de 12 em 12 horas, de forma a não alterar o TTPA. Efeitos colaterais com o uso da heparina não fracionada podem ocorrer, e incluem plaquetopenia, redução do cálcio ósseo com risco de osteoporose e reação cutânea” (Gestação de Alto Risco - Manual Técnico, 2012). “[...] ATENÇÃO: 1) Mulheres que utilizam heparina não fracionada deverão realizar dosagem mensal de plaquetas, sendo que a primeira dosagem deve ser feita até cinco dias após o início do uso. No caso de plaquetopenia inferior a 100.000/ml, a medicação deve ser suspensa e deve ser feita discussão caso a caso com hematologista. 2) Se houver reação cutânea à heparina, caracterizada por grandes placas hiperemiadas e elevadas nos locais de aplicação, a droga deve ser suspensa até a resolução do quadro, podendo ser iniciada a seguir a heparina de baixo peso molecular. 3) Também pode ocorrer osteoporose. O exercício físico e a suplementação de cálcio devem ser estimulados” (Gestação de Alto Risco - Manual Técnico, 2012). Imagem retirada de: Santos FC, Jesús GR, Jesús NR, Levy RA. Anticoagulação na gravidez. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto. 2015;14(2):71-77. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Suas manifestações clínicas são similares àquelas da trombofilia adquirida; Herança genética → mutações em fatores da coagulação (fator V de Leiden, G20210A-protrombina, e enzima C677T-MTHFR) e deficiência das proteínas C, S e antitrombina (anticoagulantes) → não desativação dos fatores pró-coagulantes → predisposição à trombose; Suplementar portadoras de C677T-MTHFR com ácido fólico + B6 antes da gravidez. RASTREAMENTO: Deficiência das proteínas C, S e antitrombina → não devem ser pesquisadas durante a gestação. Mutações no fator V, gene da Protrombina e gene da MTHFR → podem ser realizadas durante a gravidez. REFERÊNCIAS 1. FREITAS; COSTA; RAMOS; MAGALHÃES. Rotinas em Obstetrícia, 6ª edição. Artmed, Porto Alegre, 2011. 2. MEDCURSO, 2017. Obstetrícia - volume 4. MEDYN editora, 2017. 3. Gestação de Alto Risco - Manual Técnico, 5ª edição. MS, Brasília, 2012. Fernando HB Granzotto Assinado digitalmente por Fernando H B Granzotto DN: C=BR, OU=CCBS Medicina, O=Universidade Federal do Oeste da Bahia, CN=Fernando H B Granzotto, [email protected] om Razão: sou autor deste documento Localização: Brasil Data: 2019-06-25 21:21:26 Foxit Reader Versão: 9.4.1 3
