Viviane Saldanha Oliveira

UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS – UEA
FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS – FMTAM
MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS
ROSSIC
LÉIA
LINS
MONTE
ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS OPERADAS
NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS
VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA
MANAUS
2005
ii
VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA
ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS OPERADAS
NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós Graduação em Medicina Tropical da
Universidade do Estado do Amazonas em
convênio com a Fundação de Medicina
Tropical do Amazonas, como requisito para
obtenção do título de Mestre em Doenças
Tropicais e Infecciosas.
Orientador:
Co-orientadora:
Prof. Dr. João Bosco Lopes Botelho
Profª. Rossicléia Lins Monte, MsC
Prof. Dr. Wornei Miranda
Braga
MANAUS
2005
FICHA CATALOGRÁFICA
OLIVEIRA, Viviane Saldanha
Estudo da microbiologia das adenóides de crianças operadas na cidade de
Manaus, Amazonas / Viviane Saldanha Oliveira – Manaus-AM: UEA; FMTAM, 2005.
55 p.: il.
Dissertação (Mestrado em Doenças Tropicais e Infecciosas)
1. tonsila faríngea 2. adenóide 3. cultura da adenóide 4. microbiologia I. Título
iii
FOLHA DE JULGAMENTO
ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS
OPERADAS NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS
VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA
“Esta Dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de Mestre em
Doenças Tropicais e Infecciosas, aprovada em sua forma final pelo Programa de
Pós-Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em
convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas”‘.
Banca Julgadora:
______________________________________
Prof. João Bosco Lopes Botelho, Dr.
Presidente
______________________________________
Prof. Luiz Carlos de Lima Ferreira, Dr.
______________________________________
Prof. Cláudio do Carmo Chaves, Dr.
iv
DEDICATÓRIA
Aos meus pais, Edson e Edênia, por seu eterno amor, carinho e
compreensão. Por estarem sempre presentes, independente da distância, com sua
enorme energia e alegria de viver.
À minha irmã Lílian, pelo exemplo na busca incansável pelo saber,
transpondo as barreiras e conquistando seu espaço.
Ao meu marido Milton Júnior, companheiro em todas as horas, por sua
compreensão, sua amizade e seu amor.
Ao meu filho Milton Neto, que me faz compreender melhor, a cada dia, o
sentido da vida e do amor incondicional.
v
AGRADECIMENTOS
Ao prof. Dr. João Bosco Lopes Botelho, por sua orientação na execução
deste trabalho, por seu exemplo na Ciência Médica e na arte de ensinar.
A Dr.a Rossicléia Lins Monte, farmacêutica-bioquímica, chefe do Laboratório
de Microbiologia da Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, por sua
colaboração na execução da metodologia e co-orientação neste trabalho.
À profa. Dr.a Maria Ivanilde Araújo, professora-adjunta do Departamento de
Estatística do Instituto de Ciências Exatas da Universidade Federal do Amazonas,
por sua colaboração na análise estatística dos resultados desta pesquisa.
A Superintendência da Zona Franca de Manaus (SUFRAMA) e a Fundação
Muraki.
À Silvinha Costa de Souza, técnica do Laboratório de Microbiologia da
Fundação de Medicina Tropical do Amazonas.
Aos residentes Waldyr Moisés de Oliveira Júnior e Givanildo Pádua Pires,
pelo auxílio na execução deste trabalho.
Aos funcionários da enfermaria de cirurgia e do centro cirúrgico do Hospital
Universitário Getúlio Vargas (UFAM), onde foram realizadas as cirurgias.
A Sr.a Celina secretária do serviço de cirurgia do Hospital Universitário
Getúlio Vargas (UFAM) por sua grande ajuda na organização das cirurgias.
Aos colegas de mestrado Cláudia, Gilson, Mariana, Alex, Irã, Gastão, Silvia,
Gildo, Franklin, Luiza, Rauirys, Yonne, Socorro e Geraldo, por suas palavras de
incentivo.
Aos docentes do curso de mestrado em Doenças Tropicais e Infecciosas da
Universidade do Estado do Amazonas, pelos ensinamentos.
vi
Às crianças que participaram deste estudo e a seus responsáveis que assim
o permitiram.
vii
RESUMO
As doenças do anel linfático de Waldeyer são muito comuns na infância. As
cirurgias para tratamento destas patologias estão entre as mais freqüentes na
criança. Em geral as crianças com patologia crônica destes tecidos são submetidas
a tratamentos repetidos com antibióticos podendo levar à seleção bacteriana. Para
identificar a flora bacteriana das tonsilas faríngeas nas crianças operadas no
Hospital Universitário Getúlio Vargas, da Universidade Federal do Amazonas, foi
realizada cultura, assim como o antibiograma para avaliar a sensibilidade da flora
encontrada. Foram operadas 17 crianças de ambos os sexos, com idade variando
de 5 a 14 anos, que foram submetidas à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia
após prévio exame físico e exames pré-operatórios de rotina. Foi realizada cultura
do tecido macerado das tonsilas faríngeas nos meios agar sangue e agar chocolate.
As colônias encontradas foram testadas quanto à sensibilidade à ampicilina,
amoxicilina, amoxicilina-clavulanato de potássio, eritromicina, azitromicina, cefaclor,
cefuroxima e sulfametoxazol-trimetroprima. As bactérias mais freqüentes foram os
Staphylococcus aureus encontrados em 41,18% das culturas e os Streptoccocus
pneumoniae em 23,54%. Os outros microrganismos cultivados foram Streptoccocus
pyogenes, Neisseria meningitidis sorogrupo B, Staphylococcus epidermidis e
Candida albicans. A sensibilidade dos S. aureus à penicilina foi de 28,57% e a dos
S. pneumoniae foi de 100%. Em relação aos macrolídeos, a sensibilidade dos S.
aureus foi de 85,71% e dos S. pneumoniae de 50%. A sensibilidade ao cefaclor foi
de 71,43% para os S. aureus e 100% para os S. pneumoniae e o teste com a
cefuroxima demonstrou 57,14% de S. aureus sensíveis e 100% de S. pneumoniae
sensíveis. A resistência á associação sulfametoxazol-trimetroprima foi de 28,57%
nos S. aureus e 100% nos S. pneumoniae. As bactérias Staphylococcus aureus e
Streptococcus pneumoniae foram as mais freqüentes. Os S. aureus encontrados
apresentaram alta resistência à penicilina, com maior sensibilidade às
cefalosporinas, macrolídeos e associação sulfametoxazol-trimetroprima. Os S.
pneumoniae foram sensíveis às penicilinas, cefaclor e á cefuroxima e apresentaram
alta resistência à associação sulfametoxazol-trimetroprima.
Palavras-chave: tonsila faríngea, adenóide, cultura da adenóide, microbiologia da
adenóide.
viii
ABSTRACT
The diseases of the Waldeyer´s ring are very common at childhood. The
surgeries for treatment of these diseases are among the most frequent in the child.
Generally, the children with chronic pathology of these tissues are subjected to
repeated treatments with antibiotics, which may lead to bacterial selection. To identify
the bacterial flora in the pharyngeal tonsils in the operated children in the University
Hospital Getúlio Vargas, of the Federal University of Amazonas, a culture was
established, as well the susceptibility testing to evaluate the sensibility of the found
flora. 17 children of both sexes were operated, with age varying from 5 to14 years of
age, which were subjected to adenoidectomy or adenotonsillectomy after routine
previous physical examination and pre-operation examinations. A macerated
pharyngeal tonsils tissue culture was conducted in agar blood medium and agar
chocolate. The colonies found were tested for sensibility to ampicillin, amoxicillin,
amoxicillin-clavulanic acid, erythromycin, azitromicin, cefaclor, cefuroxime axetil and
trimethroprim- sulphamethoxazole. The more frequent bacteria were Staphylococcus
aureus found in 41,18% of the cultures and the Streptoccocus pneumoniae in
23,54%. The other cultivated microorganisms were Streptoccocus pyogenes,
Neisseria meningitidis serum group B, Staphylococcus epidermidis and Candida
albicans. The sensibility of S. aureus to penicillin was of 28,57% and the one of S.
pneumoniae was of 100%. In relation to the macrolides the sensibility of S. aureus
was of 85,71% and of S. pneumoniae of 50%. The sensibility to cefaclor was of
71,43% to S. aureus and 100% to S. pneumoniae and the test with cefuroxime axetil
demonstrated that 57,14% of sensitive S. aureus and 100% sensitive S.
pneumoniae. The resistance to the association trimethroprim-sulphamethoxazole
was of 28,57% in the S. aureus and 100% in the S. pneumoniae. The bacteria
Staphylococcus aureus and Streptococcus pneumoniae were the most frequent. The
S. aureus found presented high resistance to penicillin, with greater sensibility to the
cephalosporins, macrolides and the association trimethroprim-sulphamethoxazole.
The S. pneumoniae were sensitive to the penicillins, cefaclor and cefuroxime axetil
and presented high resistance to the association trimethroprim- sulphamethoxazole.
Key words: pharyngeal tonsil, adenoid, adenoid culture, adenoid microbiology.
ix
LISTA DE TABELAS
Tabela 1
Tabela 2
Tabela 3
Tabela 4
Tabela 5
Distribuição por raça das crianças submetidas à
adenoidectomia
Distribuição por renda familiar das crianças submetidas à
adenoidectomia
Antecedentes familiares de adenoidectomia das crianças
submetidas à adenoidectomia
Grau de parentesco das crianças com antecedentes
familiares de adenoidectomia
Freqüência de doenças associadas nas crianças submetidas
à adenoidectomia
30
31
31
31
32
x
LISTA DE FIGURAS
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7a
Figura 7b
Figura 7c
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11a
Figura 11b
Figura 12
Figura 13
Figura 14
Figura 15
Figura 16
Figura 17
Rinofaringe
Fendas da tonsila faríngea
Tecido linfoepitelial
Captação do antígeno
Fisiopatologia da cripta
Hipertrofia da tonsila faríngea
Palato ogival
Facies adenoidiano
Prognatismo do maxilar superior
Radiografia em perfil do cavum
Imagem endoscópica da tonsila faríngea hipertrofiada
Adenoidectomia
Técnica cirúrgica
Cureta de Beckman
Meios de cultura
Distribuição por sexo das crianças submetidas à
adenoidectomia
Alterações no exame físico das crianças submetidas à
adenoidectomia
Freqüência dos microrganismos isolados na cultura da
tonsila faríngea das crianças submetidas à
adenoidectomia
Perfil da resistência dos Staphylococcus aureus,
isolados da tonsila fa ríngea em crianças
Perfil de resistência dos Streptococcus pneumoniae
isolados da tonsila faríngea em crianças
3
5
5
6
7
10
12
12
12
14
14
27
27
27
28
30
33
33
35
36
xi
LISTA DE ABREVIATURAS
EUA
FMTAM
GH
H.
HUGV
IgA
IgD
IgE
IgG
IgM
N.
SAOS
SENTRY
sp.
UEA
UFAM
Estados Unidos da América
Fundação de Medicina Tropical do Amazonas
Hormônio do crescimento
Haemophilus
Hospital Universitário Getúlio Vargas
Imunoglobulina A
Imunoglobulina D
Imunoglobulina E
Imunoglobulina G
Imunoglobulina M
Neisseria
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
Antimicrobial Surveillance Program
species
Universidade do Estado do Amazonas
Universidade Federal do Amazonas
xii
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO
1.1 Embriologia da tonsila faríngea
1.2 Anatomia da tonsila faríngea
1.3 Histologia da tonsila faríngea
1.4 Fisiopatologia
1.5 Aspectos clínicos das doenças da tonsila faríngea
1.5.1 Diagnóstico das doenças da tonsila faríngea
1.5.2 Tratamento da hipertrofia da tonsila faríngea
1.6 Microbiologia da tonsila faríngea
1.7 Resistência bacteriana
1
1
2
3
5
9
13
15
16
20
2
OBJETIVOS
24
2.1 Geral
2.2 Específico
24
24
METODOLOGIA
25
3.1 Modelo de estudo
3.2 Universo de estudo
3.2.1 População de Referência
3.2.2 População de Estudo
3.3 Participantes
3.3.1 Critérios de Inclusão
3.3.2 Critérios de Exclusão
3.4 Procedimentos
3.5 Análise dos dados
25
25
25
25
25
26
26
26
29
4
RESULTADOS
30
5
DISCUSSÃO
37
6
CONCLUSÃO
46
7
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
47
3
ANEXO A
51
ANEXO B
53
ANEXO C
54
ANEXO D
55
1
1. INTRODUÇÃO
A tonsila faríngea também chamada de adenóide e tonsila de Luschka
localiza-se na parede póstero-superior da rinofaringe e faz parte do anel linfático de
Waldeyer (BALLENGER, 1996).
Além da adenóide, também fazem parte deste anel o tecido linfóide das
paredes faríngeas, o tecido linfático peritubário, as tonsilas palatinas e as tonsilas
linguais (CICERÁN, 2003; BONFILS e CHEVALLIER, 1998).
Estas estruturas participam ativamente da função imunológica e são
importante causa de morbidade, sendo as cirurgias das tonsilas faríngea e palatina
das mais freqüentes nas crianças (SIEBERT, 2003).
Anteriormente, as cirurgias para tratamento das patologias deste anel eram
ainda mais freqüentes. Houve declínio nestas indicações que se tornaram mais
criteriosas (DISCOLO e col, 2003).
Apesar da evolução dos antibióticos, as indicações de tratamento cirúrgico
para as doenças deste anel continuam altas e a maior parte das cirurgias é realizada
para tratamento da hiperplasia (DISCOLO e col, 2003).
1.1 Embriologia da tonsila faríngea
A formação do anel linfático de Waldeyer está ligada ao desenvolvimento da
primeira e segunda bolsas faríngeas, que são de origem endodérmica e fazem parte
2
do aparelho branquial ou faríngeo que, por sua vez, inicia sua formação na quarta
semana de gestação (CRUZ e COSTA, 1994).
A tonsila faríngea desenvolve-se a partir do terceiro mês de gestação
(GOERINGER, 1987). A evolução no quarto mês cursa com o desenvolvimento dos
vasos linfáticos, do primórdio glandular e intensa infiltração linfocitária. O quinto mês
é marcado pela formação das fendas e das criptas que serão revestidas por epitélio
do tipo respiratório, assim como a organização dos folículos linfóides ao redor dos
ductos glandulares. No sexto mês as bolsas tonsilares aprofundam-se e no sétimo o
desenvolvimento está completo (CRUZ e COSTA, 1994).
1.2 Anatomia da tonsila faríngea
A tonsila faríngea é um órgão linfoepitelial. Localizada na rinofaringe,
estende-se da parede superior a posterior desta região anatômica. Sua posição, na
parte superior da faringe, é anterior a coluna cervical, posterior às cavidades nasais
e aos orifícios das coanas e medial aos orifícios das tubas timpânicas (BONFILS e
CHEVALLIER, 1998) (Figura 1).
Estendendo-se da base do crânio ao palato fibroso, a rinofaringe tem os
seguintes limites topográficos:
− Parede superior: dois terços posteriores da face inferior do osso
esfenóide e parte basilar do osso occiptal;
− Parede posterior: parte basilar do occiptal e membrana atlanto-occiptal;
3
− Parede anterior: orifícios das coanas, separados pela parte posterior do
septo nasal;
− Parede inferior: palato fibroso e óstio de comunicação com a cavidade
orofaríngea;
− Paredes laterais: óstios das tubas auditivas com os tórus tubáreos.
A irrigação desta região anatômica é realizada pela artéria faríngea
ascendente, palatina ascendente ou ramos da artéria maxilar que, por sua vez, são
ramos da artéria carótida externa. A drenagem linfática se faz por intermédio dos
linfonodos retrofaríngeos e jugulo-digástricos (BONFILS e CHEVALLIER, 1998).
Figura 1: Rinofaringe (Schering-Ploug, Tópicos de Otorrinolaringologia, CD-ROM)
1.3 Histologia da tonsila faríngea
A tonsila faríngea apresenta a superfície revestida por epitélio respiratório do
tipo pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com zonas de tecido escamoso
(JUNQUEIRA, 1995).
4
Sua estrutura é formada por invaginações com formato de fendas (Figura 2),
e algumas criptas, que são revestidas por epitélio reticulado – semelhante a uma
rede – nas quais são encontradas células epiteliais, linfócitos T e B, plasmócitos,
macrófagos e células dendríticas. No epitélio reticulado a membrana basal é
descontínua facilitando a passagem das células e antígenos que irão induzir a
resposta imune (BECKER e col, 1994; ENDO, 2000; CICERÁN, 2003).
A estrutura linfoepitelial da tonsila faríngea é mais difusa se comparada a
das tonsilas palatinas e assim como nestas há poucos vasos linfáticos aferentes.
Distinguem-se quatro compartimentos linfóides especializados (Figura 3) exercendo
a função imune, são eles:
1. Epitélio reticular da cripta: local onde predominam os linfócitos T;
2. Área extra folicular: onde há o predomínio dos linfócitos T, presença de
macrófagos e células dendríticas interdigitais;
3. Zona do manto folicular: área que contorna o centro germinativo,
constituída por pequenos linfócitos, principalmente células B e células
dendríticas interdigitais;
4. Centro germinativo: estrutura com duas zonas denominadas A (escura) e
B (clara). A zona escura, mais próxima da cripta, contém pequenos
linfócitos B (centroblastos) imaturos e proliferativos e a zona clara, mais
central, contém grandes linfócitos B (centroblastos), maduros, não
proliferativos, além de células dendríticas foliculares que formam o
arcabouço onde se localizam os linfócitos B, macrófagos e poucos
linfócitos T (CICERÁN, 2003).
5
Diferenciam-se nesta estrutura os folículos linfóides em primários e
secundários. No recém-nascido são chamados de primários, pois ainda não
sofreram estímulo antigênico e não desenvolveram o centro germinativo. Após a
formação
do
centro
germinativo
transformam-se
em
folículos
secundários
(BRANDTZAEG, 2003).
Figura 2: Fendas da tonsila faríngea (BECKER, W., 1994)
Figura 3: Tecido linfoepitelial (BECKER, W., 1994) 1-epitélio escamoso; 2-Epitélio
reticular; 3-Zona escura do folículo secundário
1.4 Fisiopatologia
O anel linfático de Waldeyer: aparentemente, tem função protetora. Os
órgãos linfáticos desta estrutura anatômica estão localizados na entrada das vias
6
aéreas e digestivas permitindo o contato primário com os antígenos ingeridos ou
inalados (BECKER e col, 1994, BRANDTZAEG, 2003, CICERÁN, 2003).
A estimulação antigênica das tonsilas leva ao aumento da superfície das
criptas facilitando a captação dos antígenos. Nas criptas os antígenos penetram no
epitélio reticular (Figura 4). A seguir são processados pelas células interdigitais na
área extra-folicular e apresentados por estas células aos linfócitos TCD4+ que
sofrerão expansão clonal com aumento das citocinas. Há estímulo dos linfócitos B
da área extra folicular que interagem com as células dendríticas foliculares
colonizando o folículo primário e formando o centro germinativo. No centro
germinativo os linfócitos B sofrerão expansão clonal (CICERÁN, 2003) (Figura 5).
Figura 4: Captação do antígeno (FILIZZOLA, 2003)
7
Figura 5: Fisiopatologia da cripta (FILIZZOLA, 2003)
A estrutura anatômica do anel contém linfócitos B e T em quantidades
semelhantes entre si. Por essa razão, é capaz de realizar resposta imunológica
humoral (linfócitos B – resposta imediata) e celular (linfócitos T – resposta tardia). A
resposta dos linfócitos T é dependente dos linfócitos B. Esse conjunto de ações
consiste em:
– Expansão clonal de linfócitos B;
– Mutação somática dos linfócitos B – célula imunoglobulina variável;
– Seleção dos linfócitos B com habilidade em receber o sinal antígeno
específico por alta afinidade;
– Diferenciação em linfócitos B de memória e células plamáticas (formadoras
de anticorpos) de vários isótipos;
– Indução do gen da cadeia J que faz parte da estrutura polimérica das
imunoglobulinas e é essencial para formar as imunoglobulinas A (IgA) e M
(IgM) secretoras (BRANDTZAEG, 2003).
8
As tonsilas comportam-se como órgãos efetores e indutores da resposta
imune. Além da produção de IgG, a resposta imune é disseminada pela recirculação
seletiva dos linfócitos B de memória que se diferenciam em células plasmáticas para
produzir, principalmente, IgA secretora. Em condições normais, a mucosa do trato
respiratório é abastecida por linfócitos B de memória produtores de anticorpos quase
exclusivamente por meio do Anel de Waldeyer (CICERÁN, 2003).
A IgA liga-se aos microrganismos e, desse modo, evita a aderência e
colonização da mucosa. Algumas bactérias podem produzir uma protease que cliva
a IgA facilitando a penetração nestes tecidos (ENDO, 2003). A função protetora da
IgG parece ser ainda maior do que a conferida pela IgA. Foi observado que na
deficiência de IgA ocorre aumento de IgG e incidência normal no número de
infecções, enquanto na deficiência de IgG, as infecções são recorrentes (FILIZZOLA,
2003). Além da IgA e IgG, as tonsilas produzem as imunoglobulinas IgM, IgD e IgE
(FILIZZOLA, 2003).
Segundo Cicerán (2003), podemos considerar o anel linfático de Waldeyer a
maior porta de entrada do organismo visto que nos primeiros anos de vida está
exposto ao contato com os agentes infecciosos da via aérea e digestiva. Os estímulos repetidos levam, progressivamente, a maturação do sistema podendo ocasionar
aumento persistente no tamanho das estruturas linfóideas denominado hipertrofia.
As etiologias destas hipertrofias nestes órgãos não são claras. É possível que este
estímulo imunológico ocasionado pelas infecções virais e bacterianas de repetição,
assim como por processos alérgicos, estejam relacionados no seu crescimento
9
excessivo, mas os mecanismos exatos que levam a este aumento não estão
elucidados (ENDO, 2000).
O pico de crescimento destes tecidos ocorre entre 3 e 5 anos de idade. Fase
que coincide com maior número de infecções nas vias aéreas superiores. Na
puberdade estes tecidos tendem a sofrer involução, mas a tendência não é a regra
sendo possível comprovar a presença da tonsila faríngea nos adultos (ENDO, 2003).
Segundo Scharf (1997), este aumento seria maior dos 4 aos 10 anos. Na tonsila
palatina, mantendo-se até os 20-30 anos e então inicia seu declínio causando
involução tonsilar, com diminuição, sobretudo da função das células B. Na tonsila
faríngea a involução progride de forma parecida, mas com maior velocidade.
No tecido cronicamente doente a progressão causa: dilatação das criptas com
retenção de secreções e transformação do epitélio reticular em escamoso,
diminuindo a capacidade de captação e transporte dos antígenos na área extra
folicular e a interação entre antígeno e linfócito TCD4+ e deste com o linfócito B. No
folículo linfóide diminui a expansão clonal dos linfócitos B e a expressão da cadeia J
e de forma global há fibrose do parênquima (CICERÁN, 2003).
1.5 Aspectos clínicos das doenças da tonsila faríngea
As doenças das tonsilas faríngeas podem ser agudas, recorrentes e
crônicas. Os quadros agudos infecciosos podem ser causados por vírus ou
bactérias. Na infecção viral os agentes mais freqüentes são o Adenovírus, o Vírus
sincicial respiratório, Influenzae e Para-influenzae. Em relação à infecção bacteriana,
10
são citados como agentes etiológicos o Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus e a Moraxella
catarrhalis (ENDO, 2003).
Bussi e col (1996) consideram haver duas entidades clínicas diferentes do
ponto de vista fisiopatológico. As tonsilites recorrentes e a hiperplasia tonsilar (Figura
6). No quadro de tonsilites recorrentes o paciente apresenta entre cinco a sete
infecções por ano ou quatro infecções por ano em dois anos consecutivos
(PIGNATARI, 2003).
Segundo Passàli e col (2003), os repetidos episódios de infecção nas vias
aéreas superiores causados pelas tonsilites de repetição, afetam negativamente a
qualidade de vida e a saúde geral dos jovens pacientes e se as defesas locais
falham em combater a infecção pode advir a sepse.
Figura 6: Hipertrofia da tonsila faríngea (Tópicos de Otorrinolaringologia, CD-ROM)
11
Estima-se, aproximadamente, quatro infecções anuais dos tecidos linfáticos
do anel de Waldeyer na população infantil (ENDO e col, 2003). Nos pacientes com
hipertrofia destes tecidos estas infecções são ainda mais freqüentes, elevando a
necessidade de prescrições de antibióticos e relata-se a freqüência cada vez maior
de insucessos terapêuticos que, acredita-se, ocorram pelo desenvolvimento de
cepas bacterianas resistentes, sobretudo das bactérias produtoras de betalactamase (ENDO e col, 2003; PIGNATARI, 2003).
O paciente com hipertrofia da tonsila faríngea apresenta obstrução nasal
crônica determinada pela obstrução parcial ou total ao fluxo aéreo na rinofaringe. Em
conseqüência da restrição, a respiração passa a ser oral e, ao contrário da
respiração nasal passiva, depende de esforço respiratório(HUNGRIA, 1995).
O fluxo crônico do ar na cavidade oral altera o crescimento da estrutura
óssea da face, sobretudo dos ossos palatino e maxilar, ocasionando o palato
ogivado e o prognatismo da maxila superior (HUNGRIA, 1995; VALERA e col, 2003)
(Figura 7a).
Essas mudanças associadas à respiração oral de suplência são facilmente
observadas na criança e denominadas fácies adenoidiano (BALLENGER, 1996)
(Figura 7b). Se não tratadas, a evolução cursa com as hipotonias da musculatura
mastigatória e da língua, prognatismo dos incisivos superiores e mordida cruzada
aberta (SAFFER, 1994) (Figura 7c).
Observa-se um grande esforço respiratório, sobretudo durante o sono, fase
12
em que há relaxamento da musculatura da faringe e da língua, que tende a tombar
em direção posterior, prejudicando o fluxo aéreo por via oral. Na tentativa de vencer
as barreiras o ar será inspirado mediante um grande esforço da musculatura do
tórax ocasionando deformidades e fará vibrar as estruturas da faringe com roncos
ruidosos e apnéias.
A baixa oxigenação cerebral noturna e o sono agitado com despertares
freqüentes, causam liberação irregular do hormônio do crescimento (GH). A criança
torna-se sonolenta e irritadiça durante o dia prejudicando o desempenho escolar.
Além destas alterações, a diminuição do olfato, em razão da obstrução e inflamação
crônica da mucosa nasal, reduz o apetite e prejudica o desenvolvimento e o
crescimento pôndero-estatural (FRANCESCO e col, 2003).
Figura 7(a-c) – a: Imagem Palato ogival; b: Imagem Facies adenoidiano;
Prognatismo do maxilar superior
c:
Ainda como resultantes da respiração oral e obstrução ao fluxo aéreo
passivo nasal poderá desenvolver-se a hipertensão pulmonar por sobrecarga das
câmaras cardíacas direitas com complicações cardíacas graves como o cor
pulmonale (ENDO e col, 1981; CAZERTA, 1990; FERREIRA, 1991).
13
De igual modo a hipertrofia da tonsila faríngea pode causar obstrução dos
orifícios das tubas de Eustáquio, localizadas nas paredes laterais da rinofaringe,
podendo determinar:
– diminuição da aeração do ouvido médio, facilitando as otites de repetição,
retração timpânica e atelectasia, com risco de desenvolvimento da otite
média crônica colesteatomatosa;
– otite média crônica com efusão causando hipoacusia de transmissão
(SANTAMARÍA e col, 1990).
A maior predisposição para infecções recorrentes do ouvido médio, nas
quais o Streptoccocus pneumoniae e o Haemophilus influenzae são os patógenos
mais implicados aumenta a utilização de antibioticoterapia e tem-se observado o
desenvolvimento cada vez maior de cepas bacterianas resistentes, notadamente às
penicilinas (ALMEIDA, 2003; ARGUEDAS, 2003; MCCLAY, 2000; MUHLEMANN,
2003; SADER, 2001; SIH, 2003).
1.5.1 Diagnóstico das doenças da tonsila faríngea
O diagnóstico da hipertrofia da tonsila faríngea baseia-se nos aspectos
clínicos, radiológicos e endoscópicos. Clinicamente os pacientes apresentam-se com
respiração oral de suplência, lábios secos, musculatura facial hipotônica e voz
hiponasal (PEREIRA, 2003).
Para o diagnóstico por imagem, Endo (2000) considera a radiografia em
perfil do cavum o exame mais barato e inócuo. Neste exame observa-se que a
14
hipertrofia da tonsila faríngea obstrui, de forma parcial ou total, a coluna aérea do
rinofaringe (Figura 8).
Figura 8: Radiografia em perfil do cavum
No caso de obstrução com presença da adenóide no interior das coanas, a
radiografia pode mostrar uma coluna aérea preservada o que torna necessária a
avaliação através da nasofibroscopia (CHAMI, 1998; ENDO, 2000) (Figura 9).
Figura 9: Imagem endoscópica da tonsila faríngea hipertrofiada (BENJAMIN, e col. A
Coulour Atlas of Otorhinolaryngology, 1996)
15
1.5.2 Tratamento da hipertrofia da tonsila faríngea
Segundo, Becker e col (1994), o tratamento conservador para tratamento da
hipertrofia da tonsila faríngea, através da mudança alimentar, uso de medicamentos
e mudança climática, não é satisfatório.
Furuta e col (2003), após analisarem o tratamento de pacientes com
hipertrofia obstrutiva da tonsila faríngea com medicamentos homeopáticos,
observaram que o mesmo não foi eficaz mantendo a indicação cirúrgica em 85% dos
casos.
Endo e col (1995) observaram que em pacientes alérgicos o tratamento da
alergia melhorou o quadro obstrutivo, pois nestes casos há presença de edema do
cório observado no estudo histológico.
Segundo Almeida e Campos (2003), as indicações de tratamento cirúrgico
através de adenotonsilectomias participam de um processo dinâmico necessitando
do avanço de estudos científicos para avaliar os seus benefícios.
Atualmente, o tratamento cirúrgico, através da adenoidectomia, está
indicado quando a hipertrofia determina a obstrução do fluxo aéreo na rinofaringe,
causando obstrução nasal crônica, respiração oral de suplência, síndrome da apnéia
obstrutiva do sono (SAOS), cor pulmonale, deformidade facial (palato ogival,
prognatismo maxilar, mordida aberta), otite média com efusão, otites médias
recorrentes,
rinossinusites
e
adenoidites
BALLENGER, 1996, AKKER, 2003).
de
repetição
(HUNGRIA,
1995;
16
Quando além das alterações descritas estão associadas infecções de
repetição ou hipertrofia obstrutiva das tonsilas palatinas ou ainda antecedentes de
abscesso periamigdaliano, há indicação de amigdalectomia, com exérese das
tonsilas palatinas no mesmo tempo cirúrgico (HUNGRIA, 1995; BALLENGER, 1996;
PIGNATARI, 2003; DISCOLO e col, 2003).
1.6 Microbiologia da tonsila faríngea
A flora microbiana da tonsila faríngea foi estudada em diversos trabalhos em
vários países (CASTRO JR. e col, 1995; BROOK e BETHESDA, 1981; DEDIO e col,
1988; FEARON e col, 1992; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000; PASSÀLI e col,
2003; BROOK e SHAH, 2003; TUNCER e col, 2004).
Segundo Endo (2003), a importância do conhecimento da microbiologia
deste anel está em auxiliar no diagnóstico e tratamento das infecções destas
estruturas e contribuir para a diminuição do uso inadequado dos antibióticos.
Frisando que o avanço nestas linhas de pesquisa poderá fornecer informações
valiosas para melhorar a compreensão da participação dos microrganismos na
hipertrofia dos tecidos do anel de Waldeyer (FILIZZOLA, 2003).
Nas tonsilas, acredita-se que o equilíbrio da flora bacteriana funcione como
fator de proteção contra o crescimento e invasão deste tecido pelas bactérias
consideradas patogênicas ali presentes (BROOK, 2000; ENDO, 2003).
17
O conceito de flora patogênica foi citado por alguns autores (BROOK, e
BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988; MCCLAY, 2000, PASSÀLI e col, 2003). Para
Brook e col (2000), estas floras apresentariam os mesmos microrganismos que o
grupo considerado “normal”, porém o número de bactérias potencialmente
patogênicas
como
Staphylococcus
aureus,
Streptococcus
pneumoniae
e
Haemophilus influenzae seria maior. Neste estudo o conceito de flora “normal” foi
utilizado para a flora encontrada no grupo controle sem doença da tonsila faríngea
comparado a flora do grupo com doença tonsilar.
Os diferentes estudos descreveram floras polimicrobianas com bactérias
aeróbias e anaeróbias e fungos. Dentre as principais bactérias aeróbias foram
encontradas Streptococcus α hemolítico, Streptococcus β hemolítico, Streptococcus
gama-hemolítico, S. pneumoniae, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, H.
influenzae, H. parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria species, Diphtheroid
species (CASTRO JR. e col, 1995; BROOK e BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988;
FEARON e col, 1992; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000; PASSÀLI e col, 2003;
BROOK e SHAH, 2003; TUNCER e col, 2004).
Os
principais
anaeróbios
citados
foram:
Fusobacterium
nucleatum,
Fusobacterium species, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermédia, Prevotella
oris, Bacteroids fragillis, Peptococcus e Peptostreptococcus (BROOK e BETHESDA,
1981; BROOK e col, 2000).
Castro Júnior e col (1995) estudaram no Brasil as tonsilas faríngeas de 15
crianças e encontraram o predomínio dos Streptococcus viridans em 33% dos casos,
S. aureus em 29% e S. pneumoniae em 14%.
18
A maior parte dos trabalhos foi realizada nos Estados Unidos (BROOK e
BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000;
BROOK e SHAH, 2003).
BrooK e Bethesda (1981), após analisarem a cultura da tonsila faríngea em
30 crianças em Washington (EUA), separou-as em dois grupos, com e sem tonsilites
de repetição. Em ambos encontraram uma flora polimicrobiana constituída por
bactérias aeróbias e anaeróbias. As bactérias mais freqüentes nos dois grupos
estudados foram os Streptococcus α hemolítico e gama hemolítico, S. aureus,
Streptococcus β hemolítico. Os S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus,
considerados potencialmente patogênicos, foram mais freqüentes no grupo com
infecções de repetição.
DeDio e col (1988), em 50 crianças de 18 meses a 5 anos, na Filadélfia
(EUA), isolaram em ordem de freqüência os aeróbios: Streptococcus α hemolíticos
em 38 tonsilas, Neisseria sp em 32, Haemophilus sp em 18 e S. aureus em 15. Os
S. pneumoniae foram identificados em 12% das culturas. Estes autores não isolaram
bactérias anaeróbicas. As potencialmente patogênicas mais freqüentes foram os
Haemophilus sp e S. aureus.
Brook e col (2000) compararam a flora em 4 grupos de crianças submetidas
à adenoidectomia. Divididos em crianças com hipertrofia e otite média, apenas com
tonsilites de repetição, somente hipertrofia e o grupo controle sem doença infecciosa
ou hipertrófica. Nos quatro grupos predominaram os Streptococcus α e gama
hemolíticos, H. influenzae, S. aureus, Streptococcus β hemolítico do grupo A e M.
19
catarrhalis. A flora foi semelhante nos quatro grupos com menor concentração
bacteriana no grupo controle, podendo sugerir a contribuição bacteriana na
patogenia desta hipertrofia.
BrooK e Bethesda (1981),) Fearon e col (1992) e Brook e col (2000)
encontraram a presença de aeróbios e anaeróbios na flora das tonsilas faríngeas.
Estudando 45 crianças em Washington, Brook e Shah (2003) encontraram
dentre os aeróbios predominantemente Streptococcus α hemolíticos e não
hemolíticos, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis e S. pneumoniae. Enquanto
McClay (2000), em Dalas, havia encontrado em 46 crianças como mais freqüentes o
H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis.
Fearon e col (1992) em Toronto no Canadá, em 39 crianças, encontraram o
H. influenzae em 84%, seguido pelos Diphteroids, Neisseria sp e Streptococcus α
hemolítico. Não relataram a presença de fungos entre os microrganismos isolados.
Estes autores isolaram S. aureus em 28%, Streptococcus pyogenes e S.
pneumoniae ambos em 15%.
Passàli e col (2003) na Itália, estudando 19 crianças, isolaram H. influenzae,
S. pneumoniae, Streptococcus β hemolítico do grupo A, Streptococcus β hemolítico
do grupo F, Neisseria, Streptococcus α hemolítico, Streptococcus gama-hemolítico,
Haemophilus spp, Staphylococcus não aureus, S. aureus. O patógeno mais
freqüente foi o H. influenzae, seguido pelo S. pneumoniae e Streptococcus β
hemolítico do grupo A.
20
Tuncer e col (2004) na Turquia, em 30 crianças, isolaram Streptococcus α
hemolíticos, Neisseria sp e Streptococcus β hemolíticos como mais freqüentes. Os
S. pneumoniae e S. aureus foram isolados em 33,3% e 16,6% das culturas.
1.7 Resistência bacteriana
A sensibilidade bacteriana aos antibióticos implicados na etiologia das
infecções das vias aéreas tem sido descrita em vários países (SADER e col, 2001;
MÜHLEMANN e col, 2000).
Na nasofaringe algumas pesquisas avaliaram a sensibilidade da flora
bacteriana a partir da cultura do tecido da tonsila faríngea (CASTRO JR. e col, 1995;
MCCLAY, 2000) e outros através de swabs, tanto em crianças saudáveis (CHENG,
2004) como em crianças com infecções das vias aéreas (MÜHLEMANN e col, 2003).
Alguns dos estudos da flora da tonsila faríngea em crianças descreveram a
produção de beta-lactamase por cepas bacterianas ali presentes (BROOK e
BETHESDA, 1981; BROOK e col, 2000).
Para Endo (2003), o sinergismo entre as bactérias nas infecções do anel de
Waldeyer determina maior risco de ocorrer resistência bacteriana, notadamente
quando há associação com bactérias produtoras de beta-lactamase. As chances
deste sinergismo são muito grandes, visto que na tonsila faríngea a flora é
polimicrobiana (BROOK e BETHESDA, 1981; BROOK e col, 2000; ENDO, 2003).
21
Sabemos que as crianças com hipertrofia da tonsila faríngea estão mais
predispostas às infecções de repetição tanto do ouvido médio como das cavidades
sinusais e do próprio tecido tonsilar. Por esta razão são submetidas com maior
freqüência à antibioticoterapia, aumentando as chances de selecionar patógenos
resistentes (BROOK, 2003).
Brook e Bethesda (1981) observaram que a maioria das bactérias
produtoras de beta-lactamase foi identificada nas crianças que apresentavam
hipertrofia da tonsila faríngea associada com infecções recorrentes. Este grupo
apresentou 85% das bactérias produtoras de beta-lactamase, enquanto 25%
ocorreram nas crianças com hipertrofia sem infecções recorrentes. Nestes grupos foi
verificada a produção de beta-lactamase em aeróbios (S. aureus e H. influenzae) e
anaeróbios (Bacteróides fragilis, B. oralis, B. melaninogenicus).
Brook e col (2000) também encontraram maior número de bactérias
produtoras de beta-lactamase nas tonsilas faríngeas de crianças com hipertrofia
associada ou não com otites e adenoidites quando comparadas às crianças sem
hipertrofia tonsilar. Nestes casos as cepas produtoras desta enzima foram de S.
aureus, M. catarrhalis, B. fragilis, Fusobacterium e Prevotella.
Em outra observação, Brook e Shah (2003) demonstraram que em crianças
tratadas com clindamicina e amoxicilina houve redução no número de bactérias
isoladas nas tonsilas faríngeas mais significativa com uso da primeira, talvez pelo
melhor efeito desta sobre as bactérias produtoras de beta-lactamase.
22
No Brasil, Castro Jr. e col (1995), em culturas da tonsila faríngea,
encontraram 100% de sensibilidade do S. aureus à oxacilina, eritromicina e
clindamicina e 80% de resistência à penicilina G. Para o S. pneumoniae, os
resultados demonstraram 100% de sensibilidade à eritromicina e ampicilina e para S.
viridans a sensibilidade foi de 50% à ampicilina e penicilina G e 100% à eritromicina.
Mais recentemente, Sader (2001), em colônias isoladas a partir de
secreções de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade, relatou 2,3% de
S. pneumoniae resistentes à penicilina com a taxa de 4% de resistência à
cefotaxima.
Este trabalho do programa SENTRY (Antimicrobial Surveillance Program) foi
realizado em amostras obtidas de laboratórios situados no Sul, Sudeste e CentroOeste do Brasil e não podemos saber se traduzem a realidade de nossa região, visto
que a taxa de resistência pode sofrer variação regional. Este mesmo autor cita um
exemplo destas diferenças relatando uma taxa de resistência à penicilina em relação
ao H. influenza de 10 a 15% no Brasil, enquanto nos Estados Unidos esta taxa é de
um terço.
Neste sentido, McClay (2000), em Dalas (EUA), encontrou 37% dos S.
pneumoniae, 65% dos H. influenzae, e 100% das M. catarrhalis isolados na tonsila
faríngea de crianças com hipertrofia, associada ou não a otites, foram resistentes á
oxacilina.
23
Para Mühlemann e col (2003), na Suíça, em swabs da nasofaringe de
crianças com otite média ou pneumonia a resistência do S. pneumoniae foi de 13%.
Cheng (2004), em culturas de swabs nasofaríngeos de crianças saudáveis
em Chicago (EUA), encontrou 6,4% de S. pneumoniae resistentes à penicilina, 4,2%
à eritromicina e 19,1% à sulfametoxazol-trimetoprima. Para os S. aureus, encontrou
9,20% de resistência à penicilina – meticilino resistente (MRSA) – e 100% de
sensibilidade à sulfametoxazol-trimetoprima, rifampicina, vancomicina e oxacilina.
De acordo com Sader (2001), trabalhos locais que auxiliem na avaliação de
resistência bacteriana são extremamente importantes, e Brook (2000) enfatizou a
necessidade de mais estudos que comparem a eficácia de antimicrobianos no
tratamento das doenças das tonsilas faríngeas.
O uso clínico destes antibióticos no tratamento das tonsilites, sinusites e
otites é empírico. Mesmo nos quadros de infecções de repetição não é rotina, nas
crianças, lançar mão de métodos invasivos para coleta de material para cultura e
escolha do antibiótico.
Atualmente, o norteamento da melhor escolha antibiótica se faz baseado em
critérios de estudos realizados principalmente em países do Primeiro Mundo. Não
sabemos se os resultados encontrados nestes países estão de acordo com a nossa
realidade. Neste sentido, segundo Brook e col (2000), novos estudos poderiam
auxiliar em tratamentos clínicos mais eficazes, notadamente quanto ao uso de
antimicrobianos.
24
2. OBJETIVOS
2.1 Geral
Identificar a flora bacteriana das tonsilas faríngeas das crianças, com idades
variando entre 3 e 14 anos, submetidas à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia,
no Hospital Universitário Getúlio Vargas (UFAM), na cidade de Manaus, no período
de março a junho de 2005.
2.2 Específico
Identificar a sensibilidade da flora bacteriana em relação aos antibióticos
utilizados no tratamento das infecções das vias aéreas superiores em crianças.
25
3. METODOLOGIA
3.1 Modelo de Estudo
Estudo descritivo transversal da flora bacteriana das tonsilas faríngeas
hipertrofiadas em crianças com indicação de tratamento cirúrgico – adenoidectomia
ou adenoamigdalectomia – e da análise do perfil de resistência aos antibióticos das
bactérias identificadas.
3.2 Universo de Estudo
3.2.1 População de Referência
Constituída pelos pacientes, com idades entre 3 e 14, anos atendidos no
Serviço de Otorrinolaringologia do Ambulatório Araújo Lima (AAL) do Hospital
Universitário Getúlio Vargas (HUGV) – Universidade Federal do Amazonas (UFAM).
3.2.2 População de Estudo
Composta pelos pacientes, com idades entre 3 e 14 anos, portadores de
hipertrofia da tonsila faríngea, atendidos no Serviço de Otorrinolaringologia do AAL
(HUGV/UFAM), e submetidos à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia no
Hospital Universitário Getúlio Vargas (UFAM), no período de março a junho de 2005.
3.3 Participantes
Pacientes de ambos os sexos, portadores de hipertrofia da tonsila faríngea,
apresentando clínica respiratória obstrutiva alta, com indicação cirúrgica de
26
adenoidectomia ou adenoamigdalectomia, comprovada por meio da radiografia
simples do cavum, submetidos a este procedimento cirúrgico no HUGV/UFAM, no
período de março a junho de 2005, cujos responsáveis assinaram o termo de
consentimento pós-informação (Anexo A).
3.3.1 Critérios de Inclusão
Pacientes portadores de hipertrofia da tonsila faríngea com sintomatologia
obstrutiva respiratória alta na faixa etária de 3 a 14 anos de idade.
3.3.2 Critérios de Exclusão
Crianças tratadas com antibióticos nas três semanas anteriores à cirurgia.
3.4 Procedimentos
As crianças portadoras de doença obstrutiva alta, atendidas no Ambulatório
Araújo Lima da Universidade Federal do Amazonas, foram submetidas à avaliação
clínica diagnóstica por meio da anamnese e do exame físico. Desse modo, as
portadoras de sinais e sintomas sugestivos de hipertrofia da tonsila faríngea foram
submetidas à avaliação diagnóstica por meio da radiografia simples em perfil do
cavum. Os dados foram inseridos no questionário padrão (Anexo B).
Confirmada a hipertrofia obstrutiva do rinofaringe, determinada pelo aumento
da tonsila faríngea, receberam indicação cirúrgica e foram submetidas aos exames
27
pré-operatórios. Os pacientes de ambos os sexos que preenchiam os critérios de
inclusão foram submetidos à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia no HUGV.
Na adenoidectomia, foi utilizada a técnica convencional (Figura 10) com a
exérese da adenóide por meio da curetagem com a cureta de Beckman de números
1, 2 e 3 (Figuras 11a e 11b). O tecido adenoidiano foi macerado e colocado em dois
meios de cultura líquidos: no caldo tioglicolato e no meio enriquecido BHI (Figura
12). A seguir o conjunto foi enviado para cultura, no setor de Microbiologia da
Fundação de Medicina Tropical do Amazonas (FMT-AM) e incubado em estufa a
37ºC até 5 horas após a coleta.
Figura 10: Adenoidectomia (COIFMAN, H; TREVIZAN,G. L, 2003)
Figura 11(a-b) - a: Técnica cirúrgica; b: Cureta de Beckman
28
Após 24 horas o conjunto foi analisado por meio do gram. Na presença de
bactérias realizou-se a semeadura nos meios de cultura sólidos agar sangue e agar
chocolate. Em caso negativo, foi incubado por mais 24 horas e novamente avaliado
por meio do gram.
Figura 12: Meios de cultura
As placas semeadas foram incubadas a 37ºC e após 24 e 48 horas
analisadas para identificação das colônias.
As culturas que identificaram estreptococos beta hemolíticos e estafilococos
foram submetidas à identificação antigênica através de testes específicos.
As colônias foram testadas quanto à sensibilidade através do método de
difusão em discos para os seguintes antibióticos: ampicilina, amoxicilina, amoxicilinaclavulanato, azitromicina, eritromicina, cefaclor, cefuroxima e sulfametoxazoltrimetoprima.
29
3.5 Análise dos Dados
A análise estatística dos dados foi realizada através de tabulação dos dados
utilizando o programa Minitab 12.0 e análise através do programa Estatística 6.0.
30
4. RESULTADOS
Foram estudadas as tonsilas faríngeas de 17 crianças. Onze crianças do
sexo feminino e 6 do sexo masculino (Figura 13). A idade variou de 5 a 14 anos,
com média de 6,7 anos.
Masculino
Feminino
6
(35,29%)
Feminino
Masculino
11
(64,71%)
N = 17
Figura 13: Distribuição por sexo das crianças submetidas à adenoidectomia,
Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Em relação à raça, 14 crianças eram pardas, 2 brancas e 1 negra, conforme
mostra a Tabela 1.
Tabela 1: Distribuição por raça das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus,
Amazonas, Brasil, 2005.
Raça
Parda
Branca
Negra
Indígena
Freqüência
14
2
1
0
Percentual
82,4%
11,8%
5,9%
0%
31
A renda familiar predominante foi entre 2 a 5 salários mínimos com 14
crianças e 3 crianças apresentaram renda familiar acima de 5 salários mínimos
(Tabela 2).
Tabela 2: Distribuição por renda familiar das crianças submetidas à adenoidectomia,
Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Renda familiar
2 a 5 salários
Acima de 5 salários
Freqüência
14
3
Percentual
82,4%
17,6%
A presença de antecedentes familiares de adenoidectomia foi positiva em 3
crianças (Tabela 3), em 2 dos casos os parentes foram os irmãos e em 1 caso o
primo (Tabela 4).
Tabela 3: Antecedentes familiares de adenoidectomia das crianças submetidas à
adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Antecedentes familiares de
adenoidectomia
Presente
Ausente
Freqüência
Percentual
3
14
17,65%
82,35%
Tabela 4: Grau de parentesco das crianças com antecedentes familiares de
adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Grau do parentesco
Irmã
Primo
Freqüência
2
1
Percentual
11,76%
5,88%
32
No relato dos antecedentes de doenças pregressas foi encontrada atopia em
29,41% (5) das crianças, rinite alérgica em 29,41% (5), sinusites em 17,65% (3),
asma em 11,76% (2), e otites em 11,76% (2), conforme mostra a Tabela 5.
Tabela 5: Freqüência de doenças associadas nas crianças submetidas à
adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Antecedentes
doenças
Alergias
Rinite alérgica
Sinusites
Asma
Otites
de
Freqüência
Percentual
5
5
3
2
2
29,41%
29,41%
17,65%
11,76%
11,76%
A freqüência de antibioticoterapia prévia foi de 76,47% (13) e o antibiótico
mais utilizado foi a amoxicilina. Duas crianças não haviam utilizado antibióticos e
dois dos responsáveis não souberam informar sobre este item. Os outros antibióticos
relatados foram cefalexina, cefaclor, eritromicina, azitromicina, claritromicina e
sulfametoxazol-trimetroprima (Anexo C).
As alterações encontradas no exame físico foram: respiração oral em 100%
das crianças, palato ogival presente em 88,24%, deformidade do tórax em 17,65% e
alterações da otoscopia, presentes em 11,76% das crianças (Figura 14).
Os resultados das culturas das tonsilas faríngeas demonstraram Staphyloccus
aureus em 41,18% (7), Streptoccocus pneumoniae em 23,54% (4) das crianças,
Streptoccocus pyogenes em 11,76% (2) dos casos, Neisseria meningitidis sorogrupo
B em 11,76% (2) crianças, Staphylococcus epidermidis em 5,88% (1) das crianças e
Candida albicans em 5,88% (1) das crianças (Figura 15).
33
17 (100,00%)
Respiração oral
15 (88,24%)
Deformidade do
palato
3 (17,65%)
Deformidade do tórax
2 (11,76%)
Otite
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Percentual
Figura 14: Alterações no exame físico das crianças submetidas à adenoidectomia,
Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
Neisseria
meningitidis
2
(11,76%)
Streptotoccus
Staphylococcus
epidermidis
1
(5,88%)
Candida albicans
1
(5,88%)
pyogenes
2
(11,76%)
Streptococcus
pneumoniae
4
(23,53%)
Staphylococcus
aureus
7
(41,18%)
N = 17
Figura 15: Freqüência dos microrganismos isolados na cultura da tonsila faríngea
das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
34
A avaliação da sensibilidade aos antibióticos demonstrou que, em relação à
ampicilina e amoxicilina, 71,43% (5) dos S. aureus encontrados foram resistentes e
28,57% (2) sensíveis. Para os S. pneumoniae, a sensibilidade foi de 100% (4). Os S.
pyogenes e as N. meningitidis foram 100% (2) sensíveis assim como o S.
epidermidis cultivado.
Na avaliação da sensibilidade, a associação amoxicilina-clavulanato de
potássio, os resultados foram semelhantes com 71,43% (5) de S. aureus resistentes
e 28,57 (2) sensíveis, 100% (4) de S. pneumoniae sensíveis, 100% (2) de N.
meningitidis sensíveis, 100% (2) de S. pyogenes sensíveis e 100% (1) de S.
epidermidis sensíveis.
Quando testadas quanto à sensibilidade aos antibióticos eritromicina e
azitromicina, foi encontrado 14,29% (1) de Staphylococcus aureus resistentes e
85,71% (6) sensíveis, 50% (2) de Streptoccocus pneumoniae sensíveis, 50% (1) de
Streptoccocus pyogenes sensíveis, 100% (1) de Staphyloccus epidermidis sensíveis.
As colônias de N. meningitidis não foram testadas para estes antibióticos.
A sensibilidade ao cefaclor foi de 71,43% (5) para os S. aureus, 100% (4)
para os S. pneumoniae, 100% (2) para o S. pyogenes, 100% (2) das N. meningitidis
e 100% (1) de S. epidermidis.
O teste da sensibilidade à cefuroxima demonstrou 42,86% (3) de S. aureus
resistentes e 57,14% (4) sensíveis, 100% (4) de S. pneumoniae sensíveis, 100% (2)
35
de S. pyogenes sensíveis, 100% (2) de N. meningitidis e 100% (1) de S. epidermidis
sensíveis.
E relação à associação sulfametoxazol-trimetroprima, 28,57% (2) dos S.
aureus foram resistentes e 71,43% (5) sensíveis, 100% dos de S. pneumoniae
testados foram resistentes e 100% (2) dos S. pyogenes foram resistentes. As
colônias de S. epidermidis e N. meningitidis não foram testadas para este antibiótico.
O perfil de resistência aos antibióticos dos S. aureus isolados está
demonstrado na Figura 16 e dos S. pneumoniae na Figura 17.
Sulfametoxazol+TMP
Azitromicina
14,29
Eritromicina
14,29
85,71
85,71
Cefuroxima
42,86
Cefaclor
28,57
Amoxicilina+Clavulanato
28,57
Amoxicilina
28,57
Ampicilina
28,57
Sensível
Resistente
71,43
28,57
-
10
20
30
40
57,14
71,43
71,43
71,43
71,43
50
60
70
80
90
100
Percentual
Figura 16: Perfil da resistência dos Staphylococcus aureus, isolados da tonsila
faríngea em crianças, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
36
-
Sulfametoxazol+TMP
100,00
Azitromicina
50,00
50,00
Eritromicina
50,00
50,00
Cefuroxima
-
Cefaclor
-
Amoxicilina+Clavulanato
-
Amoxicilina
-
Ampicilina
-
Sensível
Resistente
-
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Percentual
Figura 17 – Perfil de resistência dos Streptococcus pneumoniae isolados da tonsila
faríngea em crianças, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.
O perfil de sensibilidade dos microrganismos isolados à amoxicilina está
demonstrado no Anexo D.
37
5. DISCUSSÃO
A fisiologia e a imunologia das estruturas do anel de Waldeyer nas crianças
vem sendo melhor estudadas, tornando mais criteriosas as indicações cirúrgicas
para retirada destes órgãos.
Apesar disto a freqüência no número destas cirurgias ainda é elevada, tanto
para tratar os distúrbios obstrutivos, derivados das hipertrofias, como para o
tratamento das infecções recorrentes.
Está descrita a presença das bactérias nesta estrutura, mas não é conhecida
a forma pela qual estas participariam na persistência da doença. Sabemos que as
bactérias ali presentes estão implicadas não só nas infecções do próprio tecido mas
também de estruturas circunvizinhas como a orelha média e cavidades
nasossinusais
e neste sentido aumentam a exposição destas crianças à
antibioticoterapia, favorecendo a seleção bacteriana.
Neste trabalho foi avaliada a flora microbiana e a resistência das bactérias
isoladas em crianças submetidas à adenoidectomia. Foi verificada a presença em
ordem de freqüência dos seguintes microrganismos: Staphyloccus aureus 41,18%
(7), Streptoccocus pneumoniae 23,54% (4), Streptoccocus pyogenes 11,76% (2),
Neisseria meningitidis sorogrupo B 11,76% (2), Staphylococcus epidermidis 5,88%
(1) e Candida albicans 5,88% (1).
38
No Brasil, Castro Jr. e col (1995), em São Paulo, avaliaram 15 crianças com
idade variando entre 4 a 11 anos. Na cultura da tonsila faríngea destas crianças
encontraram como predominantes os S. viridans em 33% das culturas, em segundo
lugar os S. aureus em 29% dos casos e em terceiro os S. pneumoniae em 14% das
crianças. Em 7% dos casos as culturas foram negativas.
Neste estudo, ao contrário de Castro Jr. e col (1995), não foi isolada
nenhuma colônia de S. viridans e os S. aureus apareceram com maior freqüência
em 41,18% das colônias. O S. pneumoniae foi o segundo microrganismo mais
freqüente em 23,54% das culturas.
Em relação à sensibilidade aos antibióticos, Castro Jr. e col (1995)
constataram que a maioria dos S. aureus foi suscetível aos antibióticos cloranfenicol,
eritromicina, co-trimoxazol, oxacilina, cefazolina, cefixitima, clindamicina, imipenem,
vancomicina e ciprofloxacina.
No presente trabalho, o perfil de resistência do S. aureus foi superior com
71,43% de colônias resistentes à ampicilina, amoxicilina e amoxicilina-clavulanato de
potássio. Houve 28,57% de resistência ao cefaclor e 42,86% de resistência à
cefuroxima. A resistência à eritromicina e azitromicina foi de 14,29% e de 28,57% à
sulfametoxazol+trimetoprima.
A maioria das crianças estudadas foi submetida previamente a tratamento
com amoxicilina, aumentando as chances de selecionar patógenos resistentes, o
39
que segundo Brook e Shah (2003), é freqüente nas crianças com doenças crônicas
das tonsilas faríngeas.
Estes autores verificaram que a utilização prévia da amoxicilina e da
clindamicina modificaram a flora das tonsilas faríngeas em crianças. Os dois
antibióticos reduziram o número de bactérias isoladas, porém a clindamicina reduziu
de forma mais significativa as bactérias consideradas como patógenos potenciais.
Esta redução, segundo os autores, poderia ser creditada a melhor eficácia deste
antimicrobiano contra as bactérias produtoras de beta-lactamase.
Ao testar a sensibilidade dos S. pneumoniae identificados, Castro Jr. e col
(1995) encontraram 50% de resistência ao antibiótico co-trimoxazol e 100% de
sensibilidade à ampicilina.
O presente estudo encontrou resultado semelhante demonstrando 100% de
sensibilidade à ampicilina, amoxicilina e amoxicilina-clavulanato de potássio para os
S. pneumoniae isolados.
O predomínio dos S. aureus e S. pneumoniae encontrado nesta pesquisa
difere dos resultados encontrados em trabalhos internacionais. Apesar de não terem
sido as mais isoladas estas bactérias estão presentes nas séries estudadas.
BrooK e Bethesda (1981), após analisarem a cultura da tonsila faríngea em
30 crianças em Washington (EUA), separou dois grupos de estudo, um com
adenoidites ou tonsilites de repetição e outro com hipertrofia da tonsila faríngea, sem
40
infecções de repetição. Em ambos encontraram uma flora polimicrobiana constituída
por bactérias aeróbias e anaeróbias.
As bactérias mais freqüentes nos dois grupos foram os Streptococcus α
hemolítico (23) e gama hemolítico (12), S. aureus (11), Streptococcus β hemolítico
(7). Os S. pneumoniae (5), H. influenzae (7) e S. aureus (9), considerados
potencialmente patogênicos, foram mais freqüentes no grupo com infecções de
repetição.
Os S. aureus nesta série apareceram em terceiro lugar em freqüência,
diferindo dos resultados de nossa avaliação na qual, conforme já citado, foram os
mais freqüentes.
No trabalho de BrooK e Bethesda (1981) não foi analisada a resistência
bacteriana aos antimicrobianos, mas a avaliação da produção de beta-lactamase por
estes autores demonstrou que todos os S. aureus isolados eram produtores desta
enzima.
Os autores citaram que a persistência de bactérias patogênicas na faringe
de crianças sugere um incremento no número de bactérias produtoras de betalactamase como o S. aureus e o H. influenzae e o aparecimento de Streptococcus α
hemolíticos resistentes à penicilina.
Estes autores isolaram Candida albicans em 13% dos casos, contra 5,8% da
atual pesquisa.
41
DeDio e col (1988) estudaram as culturas das tonsilas faríngeas e palatinas
de 50 crianças, com idade entre 18 meses e 15 anos, na Filadélfia (EUA). Obtiveram
como bactérias aeróbicas mais freqüentes os Streptococcus α hemolíticos,
identificados em 38 tonsilas faríngeas, as Neisseria sp em 32 casos, os Haemophilus
sp com 18 casos e S. aureus em 15 (30%) casos. Estes autores não isolaram
bactérias anaeróbicas e os S.pneumoniae ocorreram em 12% (6) das culturas.
Este estudo encontrou porcentagens mais elevadas de S. aureus e S.
pneumoniae com 41,18% e 23,54%, respectivamente.
Para os mesmos autores as bactérias potencialmente patogênicas mais
freqüentes foram os Haemophilus sp e S. aureus.
No presente estudo não foi
isolada nenhuma cultura de Haemophilus sp.
No estudo feito em Toronto no Canadá por Fearon e col (1992) em 39
tonsilas faríngeas de crianças estes autores, assim como Brook e Bethesda (1981),
encontraram flora polimicrobiana constituída por bactérias aeróbias e anaeróbias.
Ao contrário de Brook e Bethesda (1981), o aeróbio mais comum foi o H.
influenzae em 84% dos tecidos. A seguir vieram os Diphteroids em 66%, Neisseria
sp em 66% e Streptococcus α hemolítico em 64%. Não relataram a presença de
fungos entre os microrganismos isolados.
42
Os S. aureus estiveram presentes em 28% das culturas e os Streptococcus
pyogenes e S. pneumoniae ambos em 15%.
Nas culturas analisadas neste trabalho, o S. pyogenes foi isolado em apenas
11,76% das culturas e as porcentagens de S. pneumoniae e S. aureus foram
maiores, como referido anteriormente, com 23,54% e 41,18%, respectivamente.
Fearon e col (1992), assim como DeDio e col (1988) e BrooK e Bethesda
(1981),
não
avaliaram
o
perfil
de
resistência
aos
antimicrobianos
dos
microrganismos isolados.
Na pesquisa de Brook e col (2000), os autores compararam a flora da tonsila
faríngea em 4 grupos de crianças submetidas à adenoidectomia. O primeiro com
otite média, o segundo com tonsilites de repetição, o terceiro com hipertrofia da
tonsila faríngea e o grupo controle de pacientes com obstrução nasal sem doença
infecciosa ou hipertrófica.
De forma semelhante a BrooK e Bethesda (1981) e Fearon e col (1992),
encontraram a presença de aeróbios e anaeróbios. Nos quatro grupos houve
predomínio por ordem de freqüência dos Streptococcus α e gama hemolíticos, H.
influenzae, S. aureus, Streptococcus β hemolítico do grupo A e Moraxella catarrhalis.
A flora foi semelhante nos quatro grupos, mas a concentração de bactérias
foi menor no grupo controle. Segundo estes autores, este achado pode sugerir a
contribuição bacteriana na patogenia da hipertrofia da tonsila faríngea nos 3 grupos
de estudo.
43
Assim como Brook e Bethesda (1981), Brook e col (2000) avaliaram a
produção de beta-lactamase e encontraram que a maioria das colônias de M.
catarrhalis e todas as de S. aureus identificadas eram produtoras desta enzima.
McClay (2000), em Dallas (EUA), encontrou nas tonsilas faríngeas de 46
crianças com maior freqüência H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis.
Testando a sensibilidade em relação à oxacilina, encontrou que 65% das
colônias de H. influenzae isoladas foram resistentes. Dentre os S. pneumoniae a
resistência foi de 37% e em relação a M. catarrhalis foi de 100%.
No presente trabalho, como citado anteriormente, a sensibilidade do S.
pneumoniae às penicilinas testadas foi de 100%, frisando que a amostra foi menor.
Não foi isolada nenhuma colônia de H. influenzae e M. catarrhalis.
Como possível explicação, pode-se pensar no uso em menor escala da
antibioticoterapia de amplo espectro em nosso meio, apesar de 76,47% das crianças
estudadas terem apresentado antecedentes de uso prévio da amoxicilina.
Passàli e col (2003) na Itália, em 19 crianças, isolaram dentre as bactérias
mais freqüentes os Streptococcus α hemolíticos, Neisseria sp, Haemophilus sp e H.
influenzae. Os S. pneumoniae e S. aureus foram encontrados em 42% (8) e 10,5%
(2) das culturas, respectivamente.
44
Mais recentemente na Turquia, na cultura da tonsila faríngea realizada por
Tuncer e col (2004) em 30 crianças, isolaram Streptococcus α hemolíticos, Neisseria
sp e Streptococcus β hemolíticos como mais freqüentes. Os S. pneumoniae e S.
aureus foram isolados em 33,3% e 16,6% das culturas.
Os resultados deste trabalho diferiram dos encontrados por estes dois
autores.
Foram encontradas maiores porcentagens de S. aureus do que de S.
pneumoniae e não foi isolada nenhuma colônia de Streptococcus α hemolíticos.
Estudando as tonsilas faríngeas de 45 crianças em Washington, Brook e
Shah (2003) encontraram aeróbios e anaeróbios. Dentre os aeróbios, predominaram
os Streptococcus α hemolíticos (13) e não hemolíticos (14), H. influenzae (12), S.
aureus (7), M. catarrhalis (8) e S. pneumoniae (4).
Cheng (2004), em 291 culturas de swabs nasofaríngeos de crianças
saudáveis de 0 a 5 anos em Chicago (EUA), encontrou 16,2% de pacientes
colonizados por S. pneumoniae e 18,6% de pacientes colonizados por S. aureus
com 9,20% de estafilococos meticilino resistentes (MRSA).
Em comparação ao resultado de Cheng (2004), Brook e col (2000)
encontraram nas culturas das tonsilas faríngeas do seu grupo controle, constituído
de crianças sem doença da tonsila faríngea, menor porcentagem de S. pneumoniae
(6,6%) e porcentagem semelhante de S. aureus (20%).
45
Na avaliação das crianças com doença da tonsila faríngea, foram verificadas
porcentagens maiores destas duas bactérias o que poderia indicar a participação
bacteriana na doença destes tecidos, assim como sugerido por Brook e col (2000).
Sader (2001), no Brasil, encontrou 2,3% de S. pneumoniae resistentes à
penicilina e 4% de resistência à cefotaxima, em colônias isoladas a partir de secre-
ções de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade.
Em avaliações através de swabs coletados na nasofaringe, Mühlemann e col
(2003), na Suíça, encontraram em 2.769 menores de 17 anos, com otite média ou
pneumonia 13% de resistência à penicilina pelo S. pneumoniae.
Diferindo dos dois autores supracitados, foi verificada sensibilidade à
penicilina de 100% para os S. pneumoniae. No entanto, deve-se observar que esta
série foi menor que a dos dois autores e as metodologias foram diferentes, pois
foram realizadas culturas de crianças com doença crônica da tonsila faríngea e sem
infecção aguda.
46
6. CONCLUSÃO
A bactéria mais freqüente nas culturas das tonsilas faríngeas foi o
Staphyloccus aureus, identificado em 41,18% dos casos. Em segundo lugar ficou o
Streptoccocus pneumoniae, presente em 23,54% das culturas.
As outras bactérias encontradas foram os Streptoccocus pyogenes em
11,76%, Neisseria meningitidis sorogrupo B em 11,76% e Staphylococcus
epidermidis em 5,88%. Houve crescimento do fungo Candida albicans em um caso.
Os Staphylococcus aureus encontrados apresentaram alta resistência à
penicilina, com maior sensibilidade as cefalosporinas, macrolídeos e associação
sulfametoxazol-trimetroprima.
Os Streptoccocus pneumoniae foram sensíveis às penicilinas, cefaclor e à
cefuroxima
e
trimetroprima.
apresentaram
alta
resistência
à
associação
sulfametoxazol-
47
7. REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS
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SHARF, F. S. Faringoamigdalites. In: SIH, T. ed. Manual de Otorrinolaringología
Pediátrica de la IAPO. San Pablo, 1997,107-14.
SIEBERT, D. R. Indicações de adenoamigdalectomia. In: CAMPOS, C.A.H. de;
COSTA, H.O. (ed.). Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca, 2003, v.3,
P. 253-62.
SIH, T. M. Otite média aguda recorrente. In: CAMPOS, C.A.H. de; COSTA, H.O.
(ed.). Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca, 2003, v.2, P. 28-37.
TUNCER, U.; AYDOGAN, B.; SOYLU, L.; SIMSEK, M.; AKCALI, C.; KUCUKCAN, A.
Chronic rhinosinusitis and adenoid hypertrophy in children. Am J Otolaryngol, v. 25,
n. 1, p.5-10, jan-feb, 2004.
VALERA, F.C. et al. Muscular, functional and orthodontic changes in pre school
children with enlarged adenoids and tonsils. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. v.67,
n.7, p.761-70, july 2003.
51
ANEXO A
TERMO DE CONSENTIMENTO PÓS-INFORMAÇÃO
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS, UFAM
Nome da pesquisa: Estudo da Microbiologia das Adenóides de crianças operadas
na cidade de Manaus, Amazonas
Pesquisadora responsável: Dr.a Viviane Saldanha Oliveira
CRM - AM: 3.602
Prezado responsável,
A finalidade desta pesquisa é avaliar quais as bactérias presentes na
adenóide dos pacientes que precisaram ser operados de adenoidectomia (retirada
da adenóide).
Parte da adenóide retirada será submetida a exames de cultura com
identificação das bactérias presentes e avaliação da resistência destas bactérias a
antibióticos.
Dr.a Viviane Saldanha Oliveira
52
Eu,_________________________________________________________________
____RG. n.º_______________________________________, responsável pelo(a)
menor, _____________________________________________, tendo recebido as
informações pertinentes, e ciente dos meus direitos abaixo relacionados, concordo
que o menor____________________________________ participe do estudo.
1. A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a
qualquer dúvida acerca dos procedimentos, riscos e banefícios da pesquisa
realizada.
2. A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de
participar do estudo sem que isso prejudique o tratamento do menor pelo qual sou
reponsável.
3. A segurança de que o menor pelo qual sou responsável não será identificado,
mantendo caráter confidencial das informações.
4. O compromisso de receber informações atualizadas durante o estudo.
5. Se existirem gastos adicionais, estes serão absorvidos pelo orçamento da
pesquisa.
Tenho
ciência
do
exposto
acima
e
autorizo
a
participação
do
menor
_________________________________________________ na presente pesquisa.
Manaus, _____ de ____________________ de 2004
Nome: _________________________________________________________
Assinatura: _____________________________________________________
53
ANEXO B
Questionário para levantamento dos dados
Nome da pesquisa: Estudo da Microbiologia das Adenóides de Crianças Operadas
na cidade de Manaus, Amazonas
Pesquisadora responsável: Dr.a Viviane Saldanha Oliveira
Data____/____/___ Prontuário_______________________
Nome:______________________________________________________________
Endereço:___________________________________________________________
Cidade:________________UF:________CEP:______________Telefone:________
Data de Nascimento:_____/___/______
Idade:__________________
Nacionalidade:___________________Naturalidade__________________________
Cor: ( ) Branca
( ) Negra
( ) Parda
( ) Indígena
Renda familiar:
( ) < salário mínimo
( ) salário mínimo
( ) de 2 a 5 salários mínimos
( ) + de 5 salários mínimos
Antecedentes familiares de adenoidectomia
( ) S ( ) N Qual grau de parentesco_____________________________________
Antecedentes de doenças pregressas
Alergias
( ) S ( ) N Tipo:______________________________________
Asma
( ) S ( ) N Tipo:______________________________________
Rinites
( ) S ( ) N Tipo:______________________________________
Sinusites
( ) S ( ) N Tipo:______________________________________
Otites
( ) S ( ) N Tipo:______________________________________
Medicações atuais
Antibióticos
( ) S ( ) N Qual ?
Antiinflamatórios ( ) S ( ) N Qual?
Antialérgicos
( ) S ( ) N Qual?
Corticóides tópicos ( ) S ( ) N Qual ?
Outros __________________________________________________________
MEDICAÇÕES ANTERIORES
Antibióticos
( ) S ( ) N Quais: __________________________________
Exames laboratoriais
Hematócrito: ___ Hemoglobina:___ Tipo Sangüíneo: _____ Plaquetas:_______
Leucograma _____________________________________________________
EAS ___________________________________________________________
EPF ___________________________________________________________
Radiografia do cavum
Resultado_______________________________________________________
Endoscopia nasal
( ) S ( ) N Resultado ______________________________________________
Exame físico
( ) Respiração oral
( ) Palato ogival
( ) Deformidade do tórax
( ) Retração timpânica
( ) Ouvido direito ( ) Ouvido esquerdo
( ) Perfuração timpânica
( ) Ouvido direito ( ) Ouvido esquerdo
( ) Otite serosa
( ) Ouvido direito ( )Ouvidoesquerdo
54
ANEXO C
Relato do uso prévio de antibióticos
Número
1
Resultado da Cultura
Staphylococcus aureus
2
Staphylococcus aureus
3
Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis
sorogrupo B
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
sorogrupo B
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Candida albicans
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
Antibióticos
Não utilizou
Amoxicilina, cefalexina, sulfametoxazoltrimetoprima
Não soube informar
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina, sulfametoxazol-trimetoprima
Amoxicilina
Amoxicilina, cefaclor
Amoxicilina, eritromicina
Eritromicina, amoxicilina
Não utilizou
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina, azitromicina, claritromicina
Amoxicilina
Não soube informar
55
ANEXO D
Perfil da sensibilidade à amoxicilina das bactérias isoladas na cultura das tonsilas
faríngeas
Número
Resultado da Cultura
1
Staphylococcus aureus
2
Staphylococcus aureus
3
4
5
6
Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis sorogrupo B
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
7
Streptococcus pneumoniae
8
9
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
10
Streptococcus pneumoniae
11
Neisseria meningitidis sorogrupo B
12
13
14
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
15
Staphylococcus aureus
16
17
Streptococcus pyogenes
Candida albicans
Uso prévio de
antibióticos
Não
Amoxicilina,
cefalexina,
sulfametoxazoltrimetoprima
Não soube informar
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina,
sulfametoxazoltrimetoprima
Amoxicilina
Amoxicilina, cefaclor
Amoxicilina,
eritromicina
Eritromicina,
amoxicilina
Não
Amoxicilina
Amoxicilina
Amoxicilina,
azitromicina,
claritromicina
Amoxicilina
Não soube informar
Sensibilidade a
amoxicilina
Resistente
Resistente
Resistente
Sensível
Resistente
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Sensível
Resistente
Sensível
Não testada