Pré Eclâmpsia - Morbimortalidade perinatal e materna

Pré Eclâmpsia
Morbimortalidade
perinatal
e
maternaEtiopatogenia: desconhecida -Prevenção: impossível Evolução: imprevisível - Conduta: controversa *
Complicações do parto da síndrome hipertensiva:
infecções / hemorragias
Morbimortalidade Fetal:
- Sofrimento fetal crônico - Crescimento intra uterino
restrito (↓ desenvolvimento com qte suficiente em
semanas) – Prematuridade - Óbito fetal
Morbimortalidade materna
- Crise hipertensiva - Crise convulsiva - Acidente
vascular cerebral - Edema agudo de pulmão insuficiência renal aguda -Rotura hepática - Distúrbio
de coagulação -Descolamento prematuro da placenta Óbito anti, intra ou pós parto.
Incidência:- Nulíparas: 5 – 12 %- Multilíparas: 5 – 7 %
Epidemiologia:- Paridade (+ comum ocorrer nas
nulíparas)- Idade (+ comum nos extremos: ↓16 anos e
+ de 35/40 anos)- história familiar (tendência de
repetição)- Atividade sexual (+ parceiros: ↑ chance)Anticoncepção(uso de camisinha: ↑ chance;
deposição do esperma: ↓ chance)- Condições sócioeconômicas- Tabagismo (↓ chance de ter préeclâmpsia)
Hipóteses etiológicas: 1) Má adaptação imunológica
(algum Ag paterno afetando a formação placentária)
2) Isquemia placentária 3) Susceptibilidade genética 4)
Estresse oxidativo (alteração nos vasos sg)
Fisiopatologia: -Alteração da PA ( a partir da 20ª
semana) -Alterações renais (proteinúria, hipocalciúria)
- Alterações hepáticas (sínd Help) - Alterações SNC
(cefaléia
intensa
persistente,
pertubações
“escotomas” visuais, pode chegar a uma cegueira total
temporária)
Alterações
na
coagulação
(plaquetopenia; pode ser acentuada)
Predição: doppler velocimetria = diagnóstico
precoce, não evita a pré-eclâmpsia - dosagem do
cálcio urinário - dosagem de fibronectina - perfil de
vitaminas (stress oxidativo – Vit C, D e A)
Diagnóstico: - Clínico:sinais e sintomas ( ↑PA 20ª
semana, presença de cefaléia, dist visuais,
epigastralgia, ↑ elevado de peso: edema oculto;
perguntar sobre inchaço nos mmii, se este persiste
pela manhã; mudança de parceiro, história familiar) Exame físico (importantes: PA, edema, peso)
Laboratorial:- Exame de urina (proteína – urina de
24h) - Exame de Sangue (plaquetas) Dopplervelocimetria
Formas clínicas - Pré-eclâmpsia (leve / moderada /
grave) - Síndrome Hellp (a partir da forma grave) Eclâmpsia (Pré-eclâmpsia + crise convulsiva) - Préeclâmpsia + Hipertensão Arterial Crônica- Hipertensão
transitória da gravidez (↑PA s/ proteinúria;
desaparece espontaneamente).
Diagnóstico Pré-eclâmpsia PA, Proteinúria (a partir de
0,3g em 24h), Creatinina (> 1,2 mg/dl), Plaquetas <
100.000,
Pré-eclâmpsia LEVE - PA até 140 x 90mmHg Elevação
tardia: 20/ 10 mmHg - Proteinúria: 0,3g/24h - Edema:
mmii (persistente) - Ganho ponderal: adequado Sintomatologia ausente Conduta = assistência prénatal adequada (orientar a pcte qt ao aparecimento
de sintomas)
Pré-eclâmpsia MODERADA:- PA: 140 x 90 a 160 x 100
mmHg- Proteinúria: 0,3 – 3g/24h- Edema: mmii e faceGanho ponderal: aumentado- Sem sintomatologiaExames laboratoriais normais Conduta: monitorização freqüente das condições maternofetais- hospitalização- interrupção da gravidez
morte)- Conduta pós-parto (avaliação da permanência
de algum anexo embrionário na cavidade uterina) Curetagem (estudos mostraram que com a curetagem,
as crises convulsivas cessam) * Benzodiazepínicos, qd
usados, podem causar no feto: letargia, sonolência,
dificuldade de amamentação.
Pré-eclâmpsia GRAVE: PA: 160 x 100 mmHg Elevação
de 30/ 15 mmHg Aparecimento precoce Elevação
rápida - Proteinúria > 3g/ 24h - Edema generalizado Ganho ponderal: excessivo / rápido Sintomatologia
típica (cefaléia intensa, alt visuais, dor abdominal,
edema, etc) – Exames laboratoriais (
hemoconcentração, plaquetopenia) Conduta
Conservadora:- idade gestacional 37 semanas ou mais
= feto maduro : interrompe por indução do parto –
ex.: ocitocina - ou cesariana ↓ 37 semanas (feto
imaturo): inicia corticóide; valiar condições. domiciliar / hospitalar - hipotensor: alfa-matildopa
(não é bom p/ o feto, usado nas crises hipertensivas) sedativo (nenhuma importancia; pode mascarar algum
sintoma importante) - diurético (causa: desidratação
materno-fetal) - anti-convulsivante (prevenção usada
enquanto se retira o feto) - corticóide (OMS:
corticóide até 34 semanas; na prática: até 36). monitorização materna/ fetal/ placentária * Em geral,
a melhor via é a abdominal/ cesariana: ↓
complicações nesse caso!
Falha na Assistência Obstétrica: - Gestante –
institucional – Médica
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Idade Gestacional:- Igual ou superior a 37 semanas- 32
a 36 semanas- 28 a 31 semanas- 20 a 27 semanas
Conduta resolutiva:- Hospitalização- Idade
gestacional- Anticonvulsivante ( Toda pcte que chega
com pré-eclâmpsia = Sulfato de Mg)- Hipotensor = só
na crise hipertensiva- coricóide = imaturidade fetalInterrupção da gravidez (no caso: melhor = cesariana)
Anticonvulsivante:Sulfato de Magnésio- Mecanismo
de Ação: central sobre as aa cerebrais (↓RVP, causa
vasoconstrição, ↓ risco de crise convulsiva)- Dose
terapêutica: via de aplicação: IM antigamente, EV hjEsquemas terapêuticos / cuidados
Síndrome HELLP:
- Hemólise - Elevação das enzimas hepáticas Plaquetopenia (marcante; mostra gravidade = ↓
50.000 ; 50-100.000, 100-150.000; chance de levar a
discrasia sanguínea) Sintomatologia => só mulher
grávida com pré-elâmpsia
Exames laboratoriais: Hemólise: - esfregaço de sangue
periférico esquizócitos, equinócitos - bilirrubina total >
1,2 mg/dl - desidrogenase lática > 600 U/L Enzimas
hepáticas elevadas - AST > 70 U/L Plaquetopenia - Pl
↓ 100.000/ mm3
HELLP – Conduta:- Hospitalização / cuidados geraisPrevenção das convulsões (Sulfato de Mg até tirar o
feto: 12-24h de medicação; não serve p/ ficar
mantendo a mãe por longo prazo!) - Corticóides:
Betametasona – 12mg IM 2 doses no total/ 24h de
intervalo Dexametasona – 6mg IM 4 doses no total/
EV na HELLP 10mg - Interrupção da gravidez -Cuidados
pós-parto
DHEG (Doença Hipertensiva Específica da Gravidez)
Forma clínica: ECLÂMPSIA - Hipertensão- edemaproteinúria- convulsão- coma- HospitalizaçãoCombate às convulsões (Sulfato de Mg: previne
temporariamente)- Interrupção da Gravidez (a
indução do parto ↑ qte de crises e ↑ chance de
Falha da Gestante:- Na procura da assistência prénatal- Em seguir a orientação médica- Em identificar a
evolução da doença- Em rpocurar oportunamente o
atendimento
Falha Institucional:- Pessoal paramédico inadequadoMarcação de consultas difícil- Exames
complementares inacessíveis- Internação retardada
Falha Médica:-Na assistência Pré-Natal (36%)- Na
assistência Intra-parto (40%)-Na assitencia Pós-parto
(↓20%)
Falha Médica na assistência Pré-Natal - Identificação
do risco de Eclâmpsia (idades extremas, mudança de
parceiros, HF+, etc) - Na adoção de medidas
preventivas - Na intervenção ou encaminhamento da
pcte.
DHEG = Prevenção - Assistência Pré-Natal Suplementação dietética - Fármacos anti-trombóticos
- Atividade sexual pré-concepcional OBS.: Préeclâmpsia e eclampsia - dieta com restrição de sal =
pouco ajuda - diuréticos = deficiência placentária ; só
usado em edema agudo de pulmão, Insuf.Renal
Aguda. - repouso / ingestão de líquidos = não altera o
quadro - ganho ponderal = tb não adianta; o problema
é a retenção de líquidos * Nestes quadros = há ↓ de
prostaciclina (vasodilatador) ↑ de tromboxane
(vasoconstritor, ↓ plaquetas) Acreditavam que
medicamentos antagonistas a essas substâncias,
melhorariam a pcte ; o + usado foi o AAS; porém, não
adianta e ainda causa hemorragia.* Atividade Sexual
Pré-Concepcional pode ↓ a chance de Pré-elclâmpsia
com o mesmo parceiro e sem camisinha quando
comparado a mulheres que têm + parceiros. - Um
estudo mostrou que mulheres que faziam sexo oral
tinham menor risco de pré-eclâmpsia do que as que
não faziam ( com sexo oral = 44% apresentaram préeclâmpsia e sem sexo oral = 84%)
Isomunização Materna pelo Fator Rh
Ocorre quando hemácias sem esse fator Rh entram em
contato com hemácias portadoras: Rh+.- É 100%
evitável- 1963 = 1ª transfusão intrauterina com
sucesso. Etiopatogenia: Antígenos incompatíveisTransfusão de sangue imcompatível- Transfusão Fetomaterna –Gravidez - Parto (+ freqüente: ± 92% de
chance de imunização) - Transfusão materno-fetal
Sistema Rh (Fisher e Race, 1948) loci genéticos: - Cc Dd- Ee OBS: O Rh – não tem o alelo “D”; porém, se a
pessoa não tem o “D”, mas tem o “du” = comporta-se
imunologicamente igual a um Rh+. O alelo D é o mais
importante e o mais potente.
Incidência (Rh-)- Raça Caucasiana: 15%- Raça Negra 58%- Raça Asiática 1-2%- Casais incompatíveis: Raça
branca 10-13%* Brasil: pop geral: 10-12%
Fisiopatologia:- Formação de Ac anti-Rh (D)- Passagem
Transplacentária de Ac (passagem através da placenta
de hemácias fetais Rh+ p/ a circulação sanguínea
materna: Rh - → desse encontro, pode ocorrer a
formação de Ac anti-Rh→ na gravidez ou no momento
do parto, esses Ac podem passar pela placenta e
penetrar na circulação sanguínea fetal)
RN => grupo sanguíneo / fator Rh (+) e coombs (-)
Tratamento:- Imunoglobulina IgG (D) – 300mcg IM /
dose única- Ideal: imediatamente após o parto, até 72
horas depois (prazo de até 28dias)- Esta IgG torna o
teste de Coombs + em ± 180 dias após aplicação;
depois, negativa.- De 24 a 48h após a aplicação da Ig,
faz-se um novo Coombs p/ reavaliar.
Para conferir a eficácia da IgG é feito:- Teste de
Coombs = ( - ) → (+ ) 24-48h após administraçãoProva de Kleihauer = (+) → ( - ) comprova que não
existem hm fetais: dose foi suficiente. Se os resultados
forem contrários, repete-se a dosagem.* Caso o
Coombs seja (+) (Mãe já é imunizada: não dá + p/
impedir, não podem tomar Ig)- Faz =
Espectrofotometria do Líquido Amniótico = avaliar a
condição fetal (antes realizado somente qd Prova de
Coombs Quantitativa é > 1/8, mas hoje realizado em
todos os casos comprovados da presença de Ac antiRh, independente dos níveis) = teores mais altos de
bilirrubina oriunda da hemólise fetal significam maior
destruição de hemácias e, portanto, maior anemia. A
colheita é feita através de amniocentese
transabdominal.(lembrar que 1/3 dos casos = feto é
Rh(-); não haverão problemas p/ estes casos) Desvio
de Densidade Ótica / 450
maior de progressão da gravidez., repetindo a dose a
cada 12 semanas.
* Situações especiais p/ Administração da Ig –
Prevenção (+livro) - Abortamento (presença de
circulação fetal e Rh na 6ª semana de gravidez =
chance de imunização) - Ameaça de abortamento prenhez ectópica - doença trofoblástica gestacional na placenta prévia, durante a gestação (caso de
sangramento)- nos traumatismos da gestanteamniocentese - 1ª gravidez (transfusões feto-maternas
precoces e a gestante pode ter se imunizado antes
mesmo do seu nascimento) - após laqueadura tubária RN Rh -♀ com mãe Rh+ (ou com gêmeo Rh+) - Após
transfusão de sangue incompatível *Incompatibilidade
sanguínea ABO = ocorre + freqüentemente do que a
incompatibilidade do Sist Rh; é menos importante.
Gestante Imunizada: (sabe-se que a pacte está
imunizada qd se comprova a presença de Ac anti-Rh
no seu sangue e, às vezes, com a anamnese: história
de transfusão incompatível, antecedentes obstétricos:
filhos que nasceram anêmicos ou ictéricos que
precisaram de tto especial, fetos neo ou natimortos,
hidrópicos, etc)
Gestante Imunizada :Propedêutica Pré-Natal:
Conseqüências clínicas:
- IntraUtero = hemólise → anemia → hidropsia →
óbito
- Pós-parto = Kernicterus (impregnação de bilirrubina
nos Gânglios da base) → seqüelas (distúrbio mental)
→ óbito. (Dependendo da época e intensidade do
encontro dos fatores Rh incompatíveis, a hemólise no
feto tem graus variáveis; para compensá-la, ocorre
uma hiperplasia de medula óssea fetal, zonas de
hematopoiese extramedular no fígado e no baço =
hepatoesplenomegalia; eritroblastos jovens, imaturos,
são lançados na circulação fetal)
Assistência Pré-Natal: - Gestante não imunizada (sem
Ac Rh D) - Gestante imunizada com Ac Rh D A
quantidade de sangue incompatível necessária p/
induzir a imunização varia entre os indivíduos. Sabe-se
que a resposta primária tem um período de latência de
17 semanas e a secundária é de 2 a 7 dias. No caso de
transfusões sanguíneas incompatíveis, a resposta
primária à produção de Ac leva de 8 a 9 semanas.
Identificação:- Rh da gestante- Rh do pai (caso a mãe
seja Rh-)- Coomb indireto = identificação de Ac pelo
sangue da mãe; se é negativo, a mãe não tem o Ac;
não existe imunização; não tem risco p/ o feto; a 1ª
pesquisa realiza-se assim que se comprova a
incompatibilidade do casal; se é negativa, a cada 4-6
semanas repete-se a prova, já que não se formam Ac
antes desse prazo).
Gestante Não-Imunizada:- sem transfusão prévia (se a
pcte não se lembrar: perguntar sobre: cirurgia prévia)1ª gravidez Anamnese / exame físico
Exames Laboratoriais:- Coombs Indireto Mensal – até
o fim da gestação - Kleihauer mensal (pesquisa de
hemácias fetais na circulação materna; essa pesquisa
permite identificar as pacientes que precisam tomar Ig
humana anti-Rh durante a gravidez e qual sua dose no
pós parto)) - PCR do líquido amniótico
Considerações:- Gestante Rh – e du – - Parceiro Rh +
tem D (ou Rh - com fator du +)- Feto Rh + --- Avaliar
*Dopplervelocimetria (estudo da circulação fetoútero-placentária) - artéria cerebral média - ↑
sensibilidade p/ anemia fetal grave e ↓ p/ os casos
leves = não é muito útil p/ mostrar o grau de anemia
fetal. * Cordocentese:- colhe sangue fetal por punção
da veia do cordão umbilical com o auxilio do USdetermina fator Rh, Ac e intensidade da anemia.reservado a casos de isoimunização mais graves e
precoces
Doença Hemolítica Perinatal
É resultante da isoimunização materna pelo fator Rh
capaz de determinar complicações perinatais graves
como a morte fetal, morte neonatal ou seqüelas
graves e definidas no RN.
População alvo:- gestante Rh – du – - pai Rh + ou Rhdu + - Feto +
- anamnese (1ª gravidez?/ Cirurgia ou transfusão
prévia?)- Exame físico (nada ≠) Exames
complementares
- Prova de Coombs - Determinação Quantitativa de Ac
anti-Rh (recomendava-se mensal p/ se observar o
comportamento dos Ac; mas atualmente não é mais
confiável, vários fatores invalidam seu resultado)
- Espectrofotometria do Líquido Amniótico antes
realizado somente qd prova de coombs é > 1/8 mas
hoje realizado em todos os casos comprovados da
presença de Ac anti-Rh, independente dos níveis Estudo do sangue fetal (casos selecionados)Ultrassonografia (pouco valor = indica malformações/
hidropsia/ etc; facilita a realização da amniocentese)Dopplervelocimetria
Conduta - Izoimunizada ao Fator Rh
Etiologia: - Transfusão de sangue Rh+ - Gravidez, parto
- Intra-útero
Isoimunização Materna ao Fator Rh - Fisiopatologia
Gestante Rh - e Pai Rh + = >Feto Rh + (Ac anti-Rh:
mãe  feto; estes nem sempre são produzidos).
Gestante Não-Imunizada: Propedêutica: - anamnese exame físico (é o mesmo)
Exames laboratoriais: é a diferença entre a gestante
Rh + e Rh - - Determinação de Ac anti-Rh Determinação de transfusão feto-materna - Outros
Conduta no Parto: - evitar ocitócinos, evitar manobras
(visando à diminuição das hemorragias feto-maternas)
- ligar imediatamente o cordão umbilical – parte fetal Colher sangue p/ exames: Grupo Sanguíneo, Fator Rh
e Coombs direto - Fazer prevenção quando necessária
Prevenção: Na gravidez: - hemorragia feto-materna –
sangramento - propedêutica invasiva (após este,
administrar Ig ) Obs: - 10-12% chance de abortamento
espontâneo - Na ameaça de abortamento (cólica, dor
e sangramento) = administrar Ig; pois a chance é
Conduta na Gravidez:- Interrupção (32-34 semanas)Tratamento dentro do útero:. Transfusão intraperitoneal