caso clínico integrado

Instituto Biomédico – Faculdade de Medicina
Disciplina de Fisiologia VI e Disciplina de MAD I – 3º período - Medicina
CASO CLÍNICO INTEGRADO
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Definição: A insuficiência renal crônica, também conhecida como doença renal crônica
(DRC), é uma disfunção patológica persistente do rim, que apresenta sinais clínicos como
hematúria e/ou proteinúria, ou uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) de <60
mL/minuto/1.73 m2, por mais de 3 meses, independente da causa.
As anormalidades patológicas podem ser constatadas por biópsia renal, estudos de
imagem, EAS, excreção de albumina e outros. A taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser
obtida através da coleta de urina de 24 horas ou através de métodos que estimem a TFG. O
tempo de três meses é essencial para diferenciar a insuficiência renal crônica da aguda.
Epidemiologia:
Esta é uma condição comum que muitas vezes não é reconhecida até os estágios mais
avançados. Estima-se que, em todo o mundo, 10% da população adulta terá DRC. A incidência
está aumentando e acredita-se que seja devido a uma população em envelhecimento e uma
maior incidência de doenças como diabetes mellitus (DM) e hipertensão arterial sistêmica
(HAS).
Etiologia e fisiopatologia:
As causas mais comuns na população adulta brasileira são a HAS e DM. Causas mais
raras incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva,
síndromes nefrítica e nefrótica, doença glomerular, nefrite lúpica, amiloidose. A fisiopatologia
é complexa. Independente da causa da lesão renal (DM, HAS ou distúrbios glomerulares),
quando há dano renal, uma cascata de eventos ocorre.
Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão
intraglomerular com hipertrofia glomerular nos néfrons remanescentes pois o rim tenta
adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração glomerular constante. Um aumento na
permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de
crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse
oxidante e proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando inflamação,
fibrose e cicatrização glomerular.
Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas
concomitantes parecem ser responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função
renal. Na DRC a perda da função renal é lenta, progressiva e irreversível.
Classificação clínica:
A DRC é classificada em 5 estágios distintos com base na TFG, como segue: (pode-se
utilizar a urina de 24h ou o método estimado para determinar a TFG):
Estágio 1: dano renal com TFG normal ou elevada, ≥90 mL/min/1.73 m2
Estágio 2: dano renal com diminuição leve na TFG, 60 a 89 mL/min/1.73 m2
Estágio 3: dano renal com diminuição moderada na TFG, 30 a 59 mL/min/1.73 m22
Estágio 4: dano renal com diminuição grave na TFG, 15 a 29 mL/min/1.73 m2
Estágio 5: insuficiência renal (doença renal em estágio terminal) com TFG <15 mL/min/1.73 m2.
Manifestações clínicas:
É importante observar que uma proporção significativa de pessoas é assintomática, e o
diagnóstico depende da evidência patológica de dano renal como hematúria e/ou proteinúria,
ou da evidência laboratorial de uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG).Sinais e
sintomas muitas vezes são vagos, incluindo fadiga, náuseas e possivelmente o
desenvolvimento de edema.
Como a DRC evolui para os estágios mais avançados de uremia (nível de uréia elevado
no sangue), os pacientes muitas vezes irão descrever anorexia, náuseas, vômitos, prurido e,
em geral, não se sentem bem. Se os pacientes começarem a ter diminuição na produção de
urina, poderá ser observado um aumento no edema periférico e edema pulmonar com
dispneia. Nos estágios mais avançados de uremia, os pacientes podem apresentar alterações
sensoriais,
neuropatias
periféricas
e
até
convulsões
ou
coma.
Tratamento:
O tratamento da DRC pode ser conservador (através de medicações e com
monitorização frequente do quadro a fim de intervir caso haja complicações associadas) ou
através de terapia renal substitutiva (transplante renal, hemodiálise ou diálise peritoneal). Nos
estágio de I a IV pode ser feito tratamento conservador, mas no V é necessário intervir com
TRS (Terapia Renal Substitutiva). Além disso, os fatores de risco subjacentes ao dano renal
devem ser tratados, incluindo otimização do controle glicêmico no diabetes mellitus e alcance
da PA de <140/90 mmHg com inibidores da ECA ou agentes bloqueadores do receptor de
angiotensina (as doses dependem de cada caso).
Complicações:
Anemia, hipertrofia de VE, pericardite urêmica, hiperfosfatemia (em associação com o
cálcio pode se depositar em diversos vasos, entre eles as coronárias podendo causar doença
cardíaca isquêmica, IAM, parada cardíaca ou morte súbita). O acometimento cardiovascular
representa aproximadamente 50% das mortes em pacientes com DRC. Distúrbios do
metabolismo osteo-mineral também são bastante comuns, podendo levar à osteoporose,
fraturas e à alteração na estrutura óssea (osteodistrofia renal).
Referências bibliográficas:
British Medical Journal em BMJ Learning. Acesso em 21 de maio de 2015.
Definitionandstagingofchronickidneydisease in adults - UpToDate. Acesso em 21 de maio de 2015.
Diabetes mellitus, hipertensão arterial e doença renal crônica: estratégias terapêuticas e suas limitações.
Revista Brasileira de Hipertensão. 2008.
INFECÇÕES DE CORRENTE SANGUÍNEA ASSOCIADAS A CATETER VENOSO CENTRAL
(ICS-CVC)
O que é um cateter venoso central?
São dispositivos inseridos em uma veia central (Ex.: Jugular interna, femoral, subclávia
ou outras) quando necessário, por falta de acesso periférico, por necessidade de utilização de
medicações que exigem administração por veia profunda, para a diálise ou monitorização
hemodinâmica.
Epidemiologia
As infecções associadas a cateter são a causa mais comum de infecção de corrente
sanguínea nosocomial. São particularmente comuns entre pacientes críticos, dependentes de
hemodiálise e pacientes recebendo quimioterapia ou nutrição parenteral total. É um tema de
grande importância por ser causa importante de aumento de mortalidade entre pacientes
internados em unidades intensivas.
Patofisiologia e etiologia
Infecções de cateteres vasculares surgem de biofilme bacteriano, composto por
bactérias incorporadas dentro de uma matriz polissacarídica extracelular sobre a superfície do
cateter ou através da adesão a proteínas séricas do paciente (ex. fibronectina, fibrinogênio,
fibrina e laminina) que se depositaram na superfície do cateter.
As bactérias localizadas no biofilme tipicamente têm uma atividade metabólica diminuída o
que as tornam menos susceptíveis aos antibióticos. Além disso, o antibiótico tem dificuldade
de penetrar no biofilme. Tudo isso justifica a dificuldade de erradicar a infecção sem a retirada
do dispositivo responsável.
As ICS-CVC podem ocorrer durante a inserção do cateter, por migração do
microrganismo da pele, a partir de uma infecção em outros sítios e, menos incomumente, por
infusão de soluções contaminadas. Manipulações mais frequentes da conexão entre o sistema
de infusão e o cateter aumentam o risco deste tipo de infecção.
O risco de infecção associada ao cateter aumenta de acordo o tempo de permanência
desse. No entanto entre o 15 ° e o 17° dia da implantação esse risco aumenta
significativamente.
Os
patógenos
mais
frequentemente
associados
são
espécies
de
Staphylococcuscoagulase negativos (Ex.: S. epidermidis) e Staphylococcusaureu. Outros
agentes comuns são Klebsiellaspp.,Acinetobacterspp., Pseudomonasaeruginosae o fungo
Candidaspp..
Diagnóstico
A forma mais comum de apresentação clínica da infecção associada a um cateter é a
presença de calafrio com ou sem febre. A presença de eritema e secreção purulenta na região
de inserção do cateter acontece na minoria dos pacientes. Pode acontecer também
hipotensão e taquicardia, sendo que a presença de leucocitose é comum.
O diagnóstico desse tipo de infecção permanece desafiador e não pode ser realizado
baseando-se somente em critérios clínicos ou laboratoriais, visto que esses apresentam baixa
especificidade e sensibilidade. Deve utilizar assim, além das características clínicas e
laboratoriais, informações decorrentes de cultura do cateter removido ou hemocultura de
sangue colhido através do cateter.
As técnicas diagnósticas que não exigem a retirada do cateter podem ser:
 Comparar o número de unidades formadoras de colônias (UFC) que cresceram na cultura
do sangue colhido pelo cateter com a quantidade de UFC no sangue colhido em veia
periférica. Se a relação entre as UFC do cateter venoso central e sangue periférico for de 5
a 10:1 é indicativo de ICS-CVC.
 Tempo diferencial de positividade, onde se compara o tempo para uma cultura de sangue
periférico e de sangue colhido através de cateter para positivar. Se a cultura de sangue
colhido através do cateter positivar no mínimo duas horas antes da cultura de sangue
periférico é um forte indicativo de ICS-CVC
As técnicas diagnósticas que realizam a retirada do cateter:
 Cultura semiquantitativa da ponta do cateter. Esta técnica consiste em rolar os 4 cm distais
da ponta do cateter numa placa de ágar para a cultura. Um rendimento de ≥ 15 UFC de
bactérias distingue colonização do cateter de infecção. Uma grande limitação é que apenas
microrganismos a partir da superfície externa do cateter são cultivadas. O diagnóstico
rápido de ICS relacionadas a cateter pode também ser conseguida através de exame
microscópico direto da ponta do cateter corados com coloração de Gram.
Tratamento
Fatores que interferem na decisão terapêutica incluem o tipo do cateter, agente
patogênico causador da infecção, viabilidade de outros locais de acesso e a gravidade da
doença.
O cateter deve ser removido se houver secreção purulenta, bacteremia persistente por
mais de 48h, se o agente causador for S. aureus ou Candidaspp. ou se houver complicações
como endocardite ou tromboflebite séptica.
O tratamento empírico com antibiótico dependerá da epidemiologia do
estabelecimento. Já a antibioticoterapia direcionada de acordo o agente patogênico deve
seguir informações da literatura associada a informações oferecidas pelo antibiograma.
BIBLIOGRAFIA
1)
2)
3)
Principles and Practice of Hospital Medicine. McKean, S. C., et all. The McGraw-Hill Companies, 2012.
Medicina intensiva, abordagem prática. Azevedo, L. C. P.; Taniguchi, L. U.; Ladeira, J. P. Manole, 2ª edição, 2015.
Principles of Critical Care. Hall J. B.; Schimidt G. A.; Kress J. P. .McGraw-Hill Education, 2015, 4ª edição.
CASO CLÍNICO
Identificação: LA, 42 anos, sexo masculino, natural de São Paulo, SP, casado, consultor
tributário, católico.
Queixa principal: pressão alta e pernas inchadas.
História da doença atual:paciente deu entrada na emergência do HUAP no dia primeiro de
maio de 2014 com queixa de aumento da pressão arterial. Na ocasião apresentava pressão
arterial de 190 x 110 mmHgapesar do uso de medicação anti-hipertensiva. Referenão ter feito
uso regular dos medicamentos, exceto nos últimos dois meses. Há quatro dias, apresenta
edema de membros inferiores, progressivo e ascendente, mole, indolor, além de diminuição
do volume urinário. Referia também fadiga muscular e astenia. Foi medicado com diversos
anti-hipertensivos e encaminhado ao serviço de Nefrologia para melhor acompanhamento
clínico, por apresentar nível de creatinina sérica de 5,3 mg/dL. No dia 21 de maio de 2014, foi
internado para definição diagnóstica e conduta.
Revisão de sistemas: referia urina espumosa há três anos e impotência sexual há quatro.
Negava disúria, polaciúria, dispnéia, dor torácica e palpitação.
História patológica pregressa:ao ser questionado sobre as doenças típicas da infância não
soube informar quais teve. Apendicectomia aos 14 anos. Negou ter sido submetido a
transfusões sanguíneas e alergia medicamentosa e alimentar. Refere ser diabético há dezoito
anos, sempre em tratamento irregular. Inicialmente com antidiabéticos orais seguidos de
insulinoterapia, sempre com controles glicêmicos inadequados. Hipertensão arterial mal
controlada havia 13 anos.
História familiar:paciente filho único, mãe diabética, pai diabético falecido de morte súbita aos
42 anos, avós paterno e materno diabéticos.
História social:ex-tabagista, dez maços por ano, abstêmio havia 20 anos, negava uso de drogas
ilícitas ou álcool.
Sinais vitais: PA: 172 x 94 mmHg, frequência cardíaca: 99 batimentos por minuto (bpm);
frequência respiratória: 23 incursões por minuto (irpm), temperatura axilar: 36,4 C.
Exame físico geral:estado geral regular, consciente, orientado no tempo e no espaço,
eupnéico, anictérico, acianótico, afebril, sem linfonodomegalias. Peso: 100 kg; altura: 1,73 m;
índice de massa corporal (IMC): 33,4 kg/m 2. Mucosas: hidratadas, coradas. Pescoço: estase
jugular ausente, tireóide de dimensões e textura preservadas, ausência de sopros carotídeos.
Aparelho respiratório:exame normal.
Aparelho cardiovascular:ritmo cardíaco regular, em dois tempos, com sopro sistólico em bordo
esternal esquerdo alto de (3+/6+) e bulhas normofonéticas. Pulsos: palpáveis nos quatro
membros e simétricos.
Abdome: exame normal.
Membros inferiores: edema frio importante em região maleolar bilateral, estendendo-se até a
raiz da coxa, sem sinais inflamatórios.
Exames laboratoriais:
Glicemia: 206 mg/dL (valor de referência: normal até 99 mg/dL).
Uréia: 121 mg/dL (valor de referência: 15 a 45 mg/dL).
Creatinina: 5,3 mg/dL (valor de referência para sexo masculino: 0,8 a 1,6 mg/dL).
Potássio: 5,0 mEq/L (valor de referência: 3,5 a 5,0 mEq/L.
Sódio: 140 mEq/L (valor de referência: 135 a 145 mg/dL).
Cálcio total: 8,6 mg/dL (valor de referência: 8,5 a 10,1 mg/dL).
Fósforo: 5,4 mg/dL (valor de referência para adultos: 2,5 a 4,9 mg/dL).
Albumina: 3,0 g/dL. (valor de referência:3,4 a 5,0 g/dL).
Hemograma
Série vermelha
Resultado
Referência
Hematimetria
3,19 x 106/ mm3
4,2 a 5,4 x 106/ mm3
Hb (g/dL)
8,8
12,0 a 16,0
Hto (%)
25,6
37,0 a 47,0
VCM (fL)
82,0
80,0 a 98,0
CHCM (g/dL)
34,0
32,0 a 36,0
RDW: 14,7%
Referência: 11,0 a 16,0 %.
Série branca: leucócitos: 8.500.Referência: 5.000 a 10.000/mm3.
Plaquetas: 287.000/mm3Referência: 150.000 a 450.000 /mm3.
Gasometria arterial:
Exame do
paciente
Valores de
referência
pH
7,31
7,35-7,45
pCO2
25mmHg
35-45 mmHg
pO2
98mmHg
80 – 100 mmHg
[HCO3-]
11mEq/L
22-26 mEq/L
EAS:
Cor.......amarelo
Aspecto: .......turvo
Volume urinário: ....... 40 mL
Densidade: ....... 1020
pH: ....... 6,0
Pesquisa de elementos anormais:
Leucócitos (esterase leucocitária) ....... negativo
Proteínas.......350 mg/dL (++++)
Nitrito.......negativo
Glicose.......negativo
Cetona.......negativo
Urobiliogênio.......normal
Bilirrubina.......negativa
Hemoglobina.......(++)
Sedimentoscopia:
Células epiteliais.......raras
Piócitos.......3 por campo
Hemácias.......20 por campo
Cilindros granulosos....numerosos
Flora bacteriana normal
Valores de referência: EAS
Exame químico
Sedimentoscopia
- Densidade: 1.015 -1.022
- pH: 4.6 - 8.0 (media: 6.0)
- Proteínas: <0.15 g/24 horas (+de ++++)
- Glicose: Ausência
- Cetona: 17 – 42 mg/dl (+ de++++)
- Bilirrubina: Ausência
- Urobilinogênio: 0.2 – 1.0 mg/dl (+ de ++++)
- Nitrito: Negativo
- Leucócitos/piócitos: 0 – 5/campo de 400 x
- Hemácias: 0 – 2 / campo de 400 x
- Células epiteliais: quantidade variável
- Cilindros: até 2 hialinos/campo de 100 x
- Cristais: quantidade variável
Proteinúria de 24 horas: 18,56 gramas (valor de referência: menor do que 150 mg em 24h)
Clearance (depuração) de creatinina em 24 horas: 14,1 mL/min (valor de referência: 80 e 120
ml/min)
Eletrocardiograma: ritmo sinusal; freqüência cardíaca: 88 bpm. Sem alterações no eixo
elétrico.
Radiografia de tórax: área cardíaca pouco aumentada, campos pulmonares de aspecto normal,
partes moles sem alterações significativas (Figura 1)
Figura 1
Evolução: Houve melhora da pressão arterial em três dias, variando entre 140 x 90 mmHg e
130 x 80 mmHg, acompanhada de piora da função renal (creatinina: 6,2 mg/dL; uréia: 159
mg/dL, clearance de creatinina: 8,1 mL/kg/min). Em vista de o paciente não ter melhorado à
terapia conservadora, programou-se realização de fístula arteriovenosa para tratamento
dialítico em 10 dias e inserção do paciente em lista de transplante renal.
PARTE 2 DO CASO CLÍNICO
No entanto, antes mesmo de se realizar a fístula arteriovenosa, o paciente evoluiu com
dispneia importante e palpitação retornando ao hospital para avaliação. Ao chegar ao prontosocorro estava taquipnéico, sudoréico e com esforço respiratório importante, quando foi
diagnosticado com descompensação da insuficiência renal crônica.
Ao exame físico:
Sinais vitais:Saturação periférica de oxigênio (SpO2) de 89% em ar ambiente(normal acima de
94%), pressão arterial de 180x110 mmHg (normal 120x80 mmHg), FC: 110bpm (normal 60100bpm), FR: 30 irpm (normal até +ou- 20) e Tax: 36,5 °C
Exame geral:Paciente em regular estado geral, orientado no tempo e espaço, com esforço
respiratório, hipocorado (2+/4+), hidratado, anictérico, cianose periférica (1+/4+).
CeP: Turgência jugular
Tórax: Murmúrios vesiculares universalmente audíveis, presença de estertores subcreptantes
bilaterais até terço médio do pulmão.
ACV:Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, taquicárdico, bulhas normofonéticas, presença de
sopro sistólico(3+/6+) em borda esternal esquerda.
Abdome:
Globoso,
com
ruídos
hidroaéreos
presentes,
timpânico,
sem
visceromegalias.MMII:Edema bilateral, mole, frio, 3+/4+, simétrico até altura de joelhos.
Sabendo das comorbidades do paciente, e após a avaliação inicial, os médicos
solicitaram uma radiografia de tórax, ECG, e exames laboratoriais onde o paciente apresentava
as alterações em hemograma citadas anteriormente, no entanto, apresentava agora potássio
sérico de 6,0 mEq/L. Foi iniciada macronebulização com oxigênio, obtendo-se melhora da
saturação periférica, terapia com diurético e terapia apropriada para hipercalemia. Apesar das
medidas tomadas o paciente não apresentou melhora do quadro clínico e laboratorial.
Foi solicitada avaliação do nefrologista que indicou diálise de urgência, sendo assim
posicionado um cateter venoso central em veia femoral direita para início do processo. O
paciente permaneceu internado para compensação clínica e aguardando a realização da fístula
arteriovenosa.
No décimo dia de internação o paciente passou a apresentar febre de 38°C e calafrios
e anormalidades no hemograma antes ausentes. Ao exame físico não foi notada nenhuma
alteração sugestiva de um foco infeccioso que justificasse a febre, no entanto apresentava PA
100x60mmHg e FC de 110bpm. EAS realizado há 1 dia com resultado normal. Pensou-se na
possibilidade de infecção associada ao cateter e foi iniciada antibioticoterapia empírica com
vancomicina e piperacilina + tazobactan. Resultados dos exames complementares abaixo:
1)Hemograma:
Hemograma
Série vermelha
Resultado
6
Referência
3
6
Hematimetria
3,19 x 10 / mm
Hb (g/dL)
9,2
12,0 a 16,0
Hto (%)
28,3
37,0 a 47,0
VCM (fL)
83,0
80,0 a 98,0
CHCM (g/dL)
33,2
32,0 a 36,0
RDW: 13,7%
4,2 a 5,4 x 10 / mm
3
Referência: 11,0 a 16,0 %.
3
Série branca:Leucócitos: 13.500 Referência: 5.000 a 10.000/mm .
Segmentados: 77% - 10.395Referência: 50 – 70% / 1.800 – 8.000
Bastões:10%-1.350Referência: 0 – 4% / 0,0 - 300
Linfócitos:
11% -1.485
Referência: 18 -36% / 1.000 – 3.000
Monócitos: 2%- 270
Referência: 2 -20% / 90 – 1.000
Basófilos:
0% - 0
Referência: 0 -1 %/ 0,0 - 100
3
3
Plaquetas: 247.000/mm Referência: 150.000 a 450.000 /mm .
2) Hemoculturas:
Teste da catalase
Frascos de hemocultura
Gram
Ágar manitol salgado
Teste da coagulase em
tubo
Hemoculturas foram realizadas com amostras de sangue periférico e de cateter, com a de
cateter tornando-se positiva 2h e 56 minutos antes da amostra de sangue periférico. Cresceu o
mesmo microrganismo tanto a partir do sangue periférico quanto do cateter. Acima, o
crescimento bacteriano no meio de cultura e os testes realizados, com os resultados obtidos.
4) Antibiograma:
Após resultados dos exames foi retirado do esquema terapêutico a Piperacilina+
Tazobactam, mantendo a Vancomicina por 14 dias, e trocado o acesso venoso profundo. O
paciente evoluiu com melhora clínica e laboratorial, sendo realizada fístula arteriovenosa e
tendo alta. Aguarda agora em fila de transplante para tratamento definitivo.
QUESTÕES FISIOLOGIA
Com base no caso clínico, responda:
1- Sabe-se que a DRC é uma doença progressiva, lenta e com perda irreversível da função
renal podendo permanecer assintomática por longos períodos até que o prejuízo na
função renal seja suficiente para a manifestação dos sintomas. Sendo assim, responda
com base no gráfico abaixo, porque é possível um paciente, em estágios iniciais da
DRC, mesmo com prejuízo na função renal, manter os níveis de creatinina normais e
como isto pode prejudicar ainda mais, a longo prazo, a função renal.
2 – A TFG (taxa de filtração glomerular) pode ser estimada avaliando a depuração (clearance)
de creatinina. Neste sentido, conceitue TFG e como você espera que esta esteja no paciente
do citado caso, justificando sua resposta por meio dos exames laboratoriais fornecidos. Sabese que creatinina é uma molécula filtrada (em maior proporção) e também secretada (menor
proporção) e, por isso, não representa a TFG real. Justifique a afirmativa anterior dizendo se a
TFG é subestimada ou superestimada ao utilizar a creatinina. Neste mesmo sentido, porque a
uréia não é a molécula ideal para se fazer a estimativa da TFG.
3 – A análise do hemograma do paciente em associação com os seus dados clínicos permite
que seja feito o diagnóstico de um importante distúrbio hematológico. Sobre este assunto,
qual seria este distúrbio hematológico? Qual informação do hemograma permite a
confirmação deste diagnóstico? Classifique-o com base nos índices hematimétricos e explique
como ele provavelmente se estabeleceu.
4 – Explique, levando-se em consideração o gráfico abaixo, porque um ligeiro aumento da
glicemia do paciente (concentração de glicose no sangue) poderia levar a detecção de glicose
na urina através do EAS. Complemente sua resposta explicando o mecanismo de reabsorção
de glicose pelos túbulos renais.
5- Os resultados da gasometria arterial apresentam uma informação relevante no que diz
respeito à regulação ácido-básica no organismo do paciente. Na insuficiência renal crônica
ocorre uma perda progressiva e irreversível da função renal, de tal forma que o pH encontra-se
alterado em virtude dessas mudanças (pH = 7,31 para valores de referências entre 7,35 e
7,45). Com base no caso clínico e em seus conhecimentos sobre regulação ácido-básica,
interprete os valores obtidos na gasometria (para pH, pCO2 e [HCO3-]) e discuta se a alteração
do pH está acompanhada por uma resposta compensatória, justificando com base nos dados
observados.
6- A análise da excreção de proteínas pela urina fornece um dado importante sobre a função
renal. A presença de proteinúria foi evidenciada no exame de urina do paciente ao se
encontrar 18,56 gramas de proteína na urina coletada em 24 horas (valor de referência: menor
do que 150 mg em 24h). Explique o motivo da proteinúria exacerbada no paciente, a partir da
fisiopatologia da doença, e discuta se há alguma complicação fisiológica decorrente desta
perda de proteína na urina.
QUESTÕES – MAD I
De acordo com o caso clínico relatado anteriormente responda as questões abaixo.
Questão 1
O diagnóstico final da complicação infecciosa apresentada por esse paciente foi ICSCVC. Considerando essa complicação referente ao uso de um cateter venoso profundo e os
conceitos de assepsia e antissepsia, quais medidas devem ser tomadas durante a inserção e
manuseio do dispositivo que ajudam a prevenir tal evento.
Questão 2
Ao suspeitarem de ICS-CVC, a equipe médica que acompanhou o paciente decidiu por
iniciar um esquema terapêutico empírico de amplo-espectro pensando nos germes que mais
comumente causam esse tipo de doença. No entanto, busca-se a identificação do agente
patogênico e a determinação do seu perfil de sensibilidade aos antimicrobianos para
direcionaro tratamentoadequado, reduzir custos e evitar seleção de resistência bacteriana.
Portanto, os médicos solicitaram hemoculturas, sendocolhidasamostras do sangue periférico e
do cateter. De acordo com os resultados da cultura e antibiograma, qual o agente etiológico
do caso acima. Explique, diferenciandodos principais patógenos envolvidos em ICSde acordo
com as características microbiológicas evidenciadas nos testes.
Questão 3
Os testes de sensibilidade aos antimicrobianos ou antibiogramas são indicados para
bactérias que estejam causando um processo infeccioso e o seu perfil de susceptibilidade não
seja possível de predizer. Diversos métodos podem ser realizados para determinar a
susceptibilidade aos antimicrobianos e indicar a terapia apropriada. Em muitos laboratórios de
microbiologia clínica, utiliza-se rotineiramente o método de disco-difusão ou difusão de disco.
Com base nos resultados do antibiograma do caso clínico, quais antimicrobianos não poderão
ser utilizados (mesmo aqueles que não foram diretamente testados). Explique a sua resposta.
Questão 4
Em relação aoagente etiológico com perfil de resistênciaidentificado que foi
responsável pelo caso de ICS-CVC acima, compare os tipos de infecçãoque mais causam em
unidades de saúdee na comunidade?