CHOQUE DEFINIÇÃO Estado de grave alteração na perfusão

CHOQUE
DEFINIÇÃO
Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas importantes em células
normais
ANATOMIA E FISIOLOGIA
 METABOLISMO AERÓBIO
– Glicose + oxigênio = ENERGIA
– Subprodutos: CO2 e H2O
– Produção de energia através de reações químicas – Ciclo de Krebs – ATP (molécula de alta energia)
 METABOLISMO ANAERÓBIO
– Ausência de O2
– Processo curto e ineficiente na produção de energia
– Subprodutos: ácido láctico e pirúvico
– Disfunção orgânica
PRINCÍPIO DE FICK
 Componentes necessários para oxigenação dos tecidos:
– Ligação do oxigênio às hemácias nos pulmões;
– Chegada das hemácias às células;
– Passagem do oxigênio das hemácias para as células.
O tratamento do choque é dirigido para a manutenção dos componentes críticos da oxigenação adequada.
“A hipotensão é um sinal tardio de choque e indica que os mecanismos de compensação já entraram em falência.”
FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE
 DISFUNÇÃO METABÓLICA
 MORTE CELULAR
 FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS
 ÓBITO DO PACIENTE
 MORTE CELULAR
 Na injúria orgânica, as células remanescentes sobrecarregadas tentam manter a função do órgão.
 Se morrer um número suficiente de células em determinado órgão, eventualmente o órgão inteiro
para de funcionar.
 FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS
Tolerância dos órgãos à isquemia
Coração, cérebro e pulmoes – 4 a 6min
Rins, fígado e TGI – 45 a 90min
Músculo, ossos e pele – 4 a 6h
RESPOSTA NEURO-ENDÓCRINA
 DESCARGA ADRENÉRGICA
 HORMÔNIOS VASO-ATIVOS
 HORMÔNIOS METABOLICAMENTE ATIVOS
 HORMÔNIOS CONSERVADORES DE VOLUME
 RE-ENCHIMENTO DO VOLUME VASCULAR
 DILATAÇÃO DE ARTERÍOLAS SISTÊMICAS
RESPOSTA CELULAR
 ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO DA MEMBRANA CELULAR
 ROMPIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR
 Causas e tipos de choque
– HIPOVOLÊMICO
– CARDIOGÊNICO
–
DISTRIBUTIVO
• SÉPTICO
• NEUROGÊNICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 ETIOLOGIA
– perdas exógenas
• diarréia
vômitos
desidratação
hemorragias
queimaduras
– perdas endógenas (“seqüestros”)
• inflamações
traumas
 FISIOPATOLOGIA
– redução da volemia
– colapso de veias e vênulas
– diminuição da pressão venosa
– diminuição das pressões de enchimento do coração
– diminuição do débito cardíaco
 SINAIS CLÍNICOS
– QUEDA da VOLEMIA DISCRETA (< 20%) :
• perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia (pele, ossos , músculos, tecido
adiposo
• sensação de frio
• hipotensão postural
• taquicardia postural
• palidez
• sudorese fria
QUEDA DA VOLEMIA
 SINAIS CLÍNICOS
– QUEDA da VOLEMIA MODERADA (20-40%):
• Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço)
• Sensação de sede
• Hipotensão
• Taquicardia
• Oligúria (< 0,5 ml / kg / h)
– QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%) :
• Perfusão diminuída do coração e cérebro
• Agitação , confusão mental
• Hipotensão
• Taquicardia (> 120 bpm)
• Pulso fino e irregular
• Parada cardíaca
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO tabela
 TRATAMENTO
– compressão mecânica
–
–
–
infusão de volume
mudança de posição
MAST
CHOQUE CARDIOGÊNICO
 Falha na atividade de bombeamento do coração.
FALHA DE BOMBA
 ETIOLOGIA
– Causas intrínsecas
• Lesão do músculo cardíaco
• ICC
• Arritmia
• Disfunção valvar
• Miocardiopatia
– Causas extrínsecas
• Tamponamento pericardico
• Pneumotórax hipertensivo
• Ventilação com pressão positiva
• Ruptura diafragmatica
 FISIOPATOLOGIA :
– diminuição do retorno venoso
– diminuição do enchimento das câmaras cardíacas
 SINAIS CLÍNICOS
– cardiopatia
– hipotensão / vasoconstrição / oligúria
– pressão venosa central elevada
• distensão das veias do pescoço
– sinal de Kussmaul
 TRATAMENTO
– remoção da causa mecânica
– medicamentoso :
• opióides , diuréticos
• agentes cronotrópicos e inotrópicos
• vasodilatadores
• agentes beta-bloqueadores
CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Aumento do continente vascular sem aumento proporcional do volume de líquido – hipovolemia relativa.
 Ocorre diminuição da resistência ao fluxo por causa do tamanho maior dos vasos. (queda da PAd).
 Etiologia
 Perda do controle do sistema nervoso autônomo sobre a musculatura vascular
 Liberação de substâncias químicas que causam vasodilatação periférica.
CHOQUE SÉPTICO
 ETIOLOGIA
– infecções graves
 FISIOPATOLOGIA
– efeitos vasoativos das endotoxinas
 diminuição da resistência vascular periférica
 diminuição do retorno venoso
 aumento do débito cardíaco
 estado hiperdinâmico
– bloqueio celular da utilização de O2
– perda de volume > > estado hipodinâmico
 SINAIS CLÍNICOS
– infecção ativa , febre
– taquicardia
– PA normal ou baixa
– taquipnéia
– vasodilatação cutânea
– veias do pescoço normais
 TRATAMENTO
– tratamento da infecção
– drogas vasoativas
– reposição volêmica
CHOQUE NEUROGÊNICO
 ETIOLOGIA:
perda de controle autonômico
– lesões medulares acima do local de saída dos nervos do sistema nervoso simpático (Região
toracolombar)
– anestesia regional
 FISIOPATOLOGIA
– diminuição do tônus venoso
– diminuição da pressão venosa e arterial
– diminuição das pressões de enchimento do coração
– pressão de pulso dentro da faixa normal
– diminuição do débito cardíaco
 SINAIS CLÍNICOS
– lesão neurológica
– taquicardia / bradicardia
– hipotensão
– vasodilatação
 TRATAMENTO
– mudanças posturais
– vasoconstritores
COMPLICAÇÕES DO CHOQUE
 Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
– Lesão do endotélio capilar pulmonar com estravasamento de líquido no espaço intersticial e
alvéolos.
 Insuficiência renal aguda
 Insuficiência hematológica
 Insuficiência hepática
 Falência multipla de órgãos
TRATAMENTO
 Reverter o metabolismo anaeróbio
– Melhora oxigenação das hemácias
– Balão com válvula unidirecional
– Melhora da circulação
– Iniciar logo que possível tratamento definitivo
 Decisão sobre tratamento
– 1. Qual a causa do choque desse doente?
– Qual o tratamento definitivo para o choque desse doente?
– Que local poderá prestar melhor esse tratamento?
– O que pode ser feito para tratar o doente enquanto é encaminhado para o tratamento definitivo?
 Estabelecer prioridades dos doentes
– Os que não estão respirando
– Compromentimento evidente de VA
– Frenquência respiratória acima de 20 irpm
– Respiração ruidosa
 VENTILAÇÃO – FiO2 1
 Controle da hemorragia
– Comprimir diretamente o local
– Manter compressão + elevação
– Comprimir pontos de pressão (trajetos arteriais)
– Torniquete
 Acesso venoso
– Cateteres curtos de grosso calibre (14 ou 16)
– Local do acesso
 Soluções intravenosas
– Cristalóides
– Cristalóides hipertônicas
– Colóides (sintéticas)
– Substitutos do sangue
 Soluções cristalóides isotônicas
– Funcionam como expansores plasmáticos
– Escolha - Ringer lactato
 Na, K, Ca, Cl, lactato
– Soro fisiológico NaCl 0.9%
– Regra 3:1
– Aquecimento a 39ºC
 Soluções cristalóides hipertônicas
– Elevada concentração de eletróilitos
– Cloreto de Na 7,5%
 Soluções colóides sintéticas
– Funções:
– Ajuda a manter o líquido no espaço intravascular
– Gelofusine
– Hespan
– Dextran
Não se recomenda o uso para o tratamento pré-hospitalar
 Substitutos do sangue
– PERFLUOROCARBONOS (PFC)
• Elevada solubilidade para oxigênio
• Podem dissolver 50 vezes mais O2 que o plasma
• Isentos de elementos biológicos
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• Podem ser estocados por longos períodos
– Desvantagem – toxicidade Hb
Adultos em choque classe II, III e IV
– Bolo inicial 1 a 2 litros sol cristalóide aquecida
Monitorar sinais vitais
Caminho para o hospital
Resposta a reposição volêmica incial:
– 1. Resposta rápida
– 2. Resposta transitória
– 3. resposta mínima ou ausente
REPOSIÇÃO – controvérsia!!!