CHOQUE DEFINIÇÃO Estado de grave alteração na perfusão
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CHOQUE DEFINIÇÃO Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas importantes em células normais ANATOMIA E FISIOLOGIA METABOLISMO AERÓBIO – Glicose + oxigênio = ENERGIA – Subprodutos: CO2 e H2O – Produção de energia através de reações químicas – Ciclo de Krebs – ATP (molécula de alta energia) METABOLISMO ANAERÓBIO – Ausência de O2 – Processo curto e ineficiente na produção de energia – Subprodutos: ácido láctico e pirúvico – Disfunção orgânica PRINCÍPIO DE FICK Componentes necessários para oxigenação dos tecidos: – Ligação do oxigênio às hemácias nos pulmões; – Chegada das hemácias às células; – Passagem do oxigênio das hemácias para as células. O tratamento do choque é dirigido para a manutenção dos componentes críticos da oxigenação adequada. “A hipotensão é um sinal tardio de choque e indica que os mecanismos de compensação já entraram em falência.” FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE DISFUNÇÃO METABÓLICA MORTE CELULAR FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS ÓBITO DO PACIENTE MORTE CELULAR Na injúria orgânica, as células remanescentes sobrecarregadas tentam manter a função do órgão. Se morrer um número suficiente de células em determinado órgão, eventualmente o órgão inteiro para de funcionar. FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS Tolerância dos órgãos à isquemia Coração, cérebro e pulmoes – 4 a 6min Rins, fígado e TGI – 45 a 90min Músculo, ossos e pele – 4 a 6h RESPOSTA NEURO-ENDÓCRINA DESCARGA ADRENÉRGICA HORMÔNIOS VASO-ATIVOS HORMÔNIOS METABOLICAMENTE ATIVOS HORMÔNIOS CONSERVADORES DE VOLUME RE-ENCHIMENTO DO VOLUME VASCULAR DILATAÇÃO DE ARTERÍOLAS SISTÊMICAS RESPOSTA CELULAR ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO DA MEMBRANA CELULAR ROMPIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR Causas e tipos de choque – HIPOVOLÊMICO – CARDIOGÊNICO – DISTRIBUTIVO • SÉPTICO • NEUROGÊNICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO ETIOLOGIA – perdas exógenas • diarréia vômitos desidratação hemorragias queimaduras – perdas endógenas (“seqüestros”) • inflamações traumas FISIOPATOLOGIA – redução da volemia – colapso de veias e vênulas – diminuição da pressão venosa – diminuição das pressões de enchimento do coração – diminuição do débito cardíaco SINAIS CLÍNICOS – QUEDA da VOLEMIA DISCRETA (< 20%) : • perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia (pele, ossos , músculos, tecido adiposo • sensação de frio • hipotensão postural • taquicardia postural • palidez • sudorese fria QUEDA DA VOLEMIA SINAIS CLÍNICOS – QUEDA da VOLEMIA MODERADA (20-40%): • Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço) • Sensação de sede • Hipotensão • Taquicardia • Oligúria (< 0,5 ml / kg / h) – QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%) : • Perfusão diminuída do coração e cérebro • Agitação , confusão mental • Hipotensão • Taquicardia (> 120 bpm) • Pulso fino e irregular • Parada cardíaca CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO tabela TRATAMENTO – compressão mecânica – – – infusão de volume mudança de posição MAST CHOQUE CARDIOGÊNICO Falha na atividade de bombeamento do coração. FALHA DE BOMBA ETIOLOGIA – Causas intrínsecas • Lesão do músculo cardíaco • ICC • Arritmia • Disfunção valvar • Miocardiopatia – Causas extrínsecas • Tamponamento pericardico • Pneumotórax hipertensivo • Ventilação com pressão positiva • Ruptura diafragmatica FISIOPATOLOGIA : – diminuição do retorno venoso – diminuição do enchimento das câmaras cardíacas SINAIS CLÍNICOS – cardiopatia – hipotensão / vasoconstrição / oligúria – pressão venosa central elevada • distensão das veias do pescoço – sinal de Kussmaul TRATAMENTO – remoção da causa mecânica – medicamentoso : • opióides , diuréticos • agentes cronotrópicos e inotrópicos • vasodilatadores • agentes beta-bloqueadores CHOQUE DISTRIBUTIVO Aumento do continente vascular sem aumento proporcional do volume de líquido – hipovolemia relativa. Ocorre diminuição da resistência ao fluxo por causa do tamanho maior dos vasos. (queda da PAd). Etiologia Perda do controle do sistema nervoso autônomo sobre a musculatura vascular Liberação de substâncias químicas que causam vasodilatação periférica. CHOQUE SÉPTICO ETIOLOGIA – infecções graves FISIOPATOLOGIA – efeitos vasoativos das endotoxinas diminuição da resistência vascular periférica diminuição do retorno venoso aumento do débito cardíaco estado hiperdinâmico – bloqueio celular da utilização de O2 – perda de volume > > estado hipodinâmico SINAIS CLÍNICOS – infecção ativa , febre – taquicardia – PA normal ou baixa – taquipnéia – vasodilatação cutânea – veias do pescoço normais TRATAMENTO – tratamento da infecção – drogas vasoativas – reposição volêmica CHOQUE NEUROGÊNICO ETIOLOGIA: perda de controle autonômico – lesões medulares acima do local de saída dos nervos do sistema nervoso simpático (Região toracolombar) – anestesia regional FISIOPATOLOGIA – diminuição do tônus venoso – diminuição da pressão venosa e arterial – diminuição das pressões de enchimento do coração – pressão de pulso dentro da faixa normal – diminuição do débito cardíaco SINAIS CLÍNICOS – lesão neurológica – taquicardia / bradicardia – hipotensão – vasodilatação TRATAMENTO – mudanças posturais – vasoconstritores COMPLICAÇÕES DO CHOQUE Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) – Lesão do endotélio capilar pulmonar com estravasamento de líquido no espaço intersticial e alvéolos. Insuficiência renal aguda Insuficiência hematológica Insuficiência hepática Falência multipla de órgãos TRATAMENTO Reverter o metabolismo anaeróbio – Melhora oxigenação das hemácias – Balão com válvula unidirecional – Melhora da circulação – Iniciar logo que possível tratamento definitivo Decisão sobre tratamento – 1. Qual a causa do choque desse doente? – Qual o tratamento definitivo para o choque desse doente? – Que local poderá prestar melhor esse tratamento? – O que pode ser feito para tratar o doente enquanto é encaminhado para o tratamento definitivo? Estabelecer prioridades dos doentes – Os que não estão respirando – Compromentimento evidente de VA – Frenquência respiratória acima de 20 irpm – Respiração ruidosa VENTILAÇÃO – FiO2 1 Controle da hemorragia – Comprimir diretamente o local – Manter compressão + elevação – Comprimir pontos de pressão (trajetos arteriais) – Torniquete Acesso venoso – Cateteres curtos de grosso calibre (14 ou 16) – Local do acesso Soluções intravenosas – Cristalóides – Cristalóides hipertônicas – Colóides (sintéticas) – Substitutos do sangue Soluções cristalóides isotônicas – Funcionam como expansores plasmáticos – Escolha - Ringer lactato Na, K, Ca, Cl, lactato – Soro fisiológico NaCl 0.9% – Regra 3:1 – Aquecimento a 39ºC Soluções cristalóides hipertônicas – Elevada concentração de eletróilitos – Cloreto de Na 7,5% Soluções colóides sintéticas – Funções: – Ajuda a manter o líquido no espaço intravascular – Gelofusine – Hespan – Dextran Não se recomenda o uso para o tratamento pré-hospitalar Substitutos do sangue – PERFLUOROCARBONOS (PFC) • Elevada solubilidade para oxigênio • Podem dissolver 50 vezes mais O2 que o plasma • Isentos de elementos biológicos • Podem ser estocados por longos períodos – Desvantagem – toxicidade Hb Adultos em choque classe II, III e IV – Bolo inicial 1 a 2 litros sol cristalóide aquecida Monitorar sinais vitais Caminho para o hospital Resposta a reposição volêmica incial: – 1. Resposta rápida – 2. Resposta transitória – 3. resposta mínima ou ausente REPOSIÇÃO – controvérsia!!!
