ANATOPATO - DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA

ANATOPATO - DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA (DII)
Doença de Crohn (DC) e Retocolite Ulcerativa (RCU) = estudadas em conjunto pq tem semelhancas, sao
dcas de causa desconhecida, acometem o intestino, sao inflamatorias, tem curso parecido (crise aguda x
remissão – semanas, meses, anos.. ) .
Aparentemente a causa teria a ver com antígenos bacterianos que de alguma maneira chegam ao tecido
conjuntivo da parede intestinal e células dendriticas reconhecem esses componentes gerando resp
inflam crônica nessa area – não se sabe pq isso acontece. (repetiu 2x – deve ser importante)
1) Dca de Crohn = doença inflamatória crônica de causa desconhecida, granulomatosa, transmural,
que pode afetar qualquer porção do tubo digestivo (do esôfago ao ânus) acometendo
principalmente íleo terminal e cólon, causando lesões descontínuas.
 Alteração inflam crônica granulomatosa ( nem todas as vezes aparece granuloma - 2/3 apenas)
 Inflamação transmural – toda espessura da parede do intestino
 Pode afetar qualquer porção da parede digestiva (esôfago ate anus) – mais comum no íleo
terminal e colon; pacte pode ter só lesão num segmento ou em vários = descontinua
 Lesoes: areas de destruição da mucosa (ulcerações) que podem ser bastante profundas em
forma de fissuras, longitudinais ao intestino, que praticamente atravessam a parede intestinal,
estreitas e bastante profundas, não contínuas, são salteadas (entremeadas por áreas normais) .
 Com a progressão da doenca vai encontrando alteração progressivamente mais grave da
mucosa que vai perdendo seu aspecto normal( pregueado) pq as ulceras costumam ser
longitudinais atravessando as pregas da mucosa subdividindo-a em pequenas porções = aspecto
de pedra de calçada, mais ou menos regulares
 Vai havendo espessamento da parede intestinal -> inflam acompanha-se de fibrose que mts
vezes é bastante importante e extensa
 Aspecto: mucosa dividida em pedacinhos mais ou menos regulares que é o que chamamos de
aspecto de pedra de calçada – paralelepípedos
 Ulceracoes profundas podem levar a perfuracoes de parede intestinal -> vazamento de
conteúdo intestinal -> formação de abcessos; as vezes encontramos aderência entre uma alça
intestinal e outra podendo ocorrer fistulas entre elas.
Aspecto Macro:
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lesões descontinuas = intestino sadio intercalado com áreas doentes
Ulceras e fissuras profundas e estreitas
Aspecto em pedra de calçamento (3ª IMAG)
Parede intestinal rígida por causa da fibrose que acompanha o processo inflamatório
Serosa espessada, granulosa com aderências
Fistulas e abcessos (conseqüente as fistulas)
Aspecto Micro:
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5ª IMAG: histologia normal do intestino grosso = mucosa, submucosa e muscular própria - a
mm própria tem duas camadas ( interna circular e externa longitudinal ) ; na submucosa, há
acumulo de células linfóides (MALT), vasos sanguineos grandes;
maior aumento: mucosa com ep de revestimento, forma glands ?? , células epiteliais( algumas
são absortivas e algumas são caliciformes). Logo abaixo do ep tem o tec conjuntivo que a gente
chama de corion ?? e mais profundamente limitando a muscular propria, vê uma camada de
muscular (muscular da mucosa)
Ileo = mucosa, submucosa, mm própria e serosa; grande quantidade de tec linfóide formando
placas de peyer ajuda a distinguir esse tec de delgado com suas vilosidades do intestino grosso
que tem glands.
Estranho = áreas de mucosa normal e área de mucosa destruída com acumulo de células
inflamatórias que não estao apenas na mucosa, esta tb na submucosa, mm, na serosa.. =
processo inflamatório transmural = área de ulceração = rachaduras - > formação de fistulas e
abcessos abdominais; em torno do processo inflamatório cronico, na borda da area ulcerada, vai
encontrar tecido de granulação (vasos sanguineos em grande qtdade, proliferacao de
fibroblastos jovens) por causa da destruição da mucosa.
Nas inflamações crônicas há ciclos de destruição progressiva da mucosa e tentativas de reparação
constante = vai perdendo superfície de absorção
Em 2/3 dos casos, se encontra granulomas – mucosa, submucosa, serosa; ajudam no diagnostico mas no
Brasil a tuberculose de íleo terminal é um acomentimento frequente e também forma granulomas,
fibrose, ulceração.. sob o ponto de vista de lesões, parece muito com a doença de crohn, mas tem que
diferenciar pq o tto é diferente. No Brasil, cuidado com a confusão!
 Distinção TUBERCULOSE x DC: Na TB, acha o agente causador fazendo coloração especifica e
tem necrose central. No crohn é um granuloma solido, formado por macrófagos, células
gigantes( citoplasma único com uma monte de núcleos), epitelioides, com linfócitos em volta do
granuloma. É um granuloma típico mas SEM necrose e SEM bacilo.
Aspecto Micro:
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Inflamação transmural
granuloma em 2/3 dos casos
ulceras e fissuras
fibrose extensa – principalmente camada submucosa
células caliciformes são normais ou hiperplásicas -> Importante!! Diferencia de RCU.
Complicacoes:
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Fissuras,
fistulas,
obstrução intestinal,
infeccao secundaria (vazamento de conteúdo intestinal pra outras áreas pelas fistulas)
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displasia - é fator de risco pra câncer de colon ( de delgado não tem relação com aumento de
risco) por causa da lesão e do reparo freqüente, favorecendo metaplasia, displasia, e câncer.
Carcinoma de cólon
Manifestacoes extra intestinais: uveíte, artrite, colangite esclerosante, colelitíase, nefrolitíase
(hiperoxalúria)
2) Colite Ulcerativa/Retocolite Ulcerativa (RCU)
Inflamacao crônica de etiologia desconhecida que compromete EXCLUSIVAMENTE o intestino grosso,
reto(ou ceco?!) e apêndice.
Hipoteses: Infeccao, genética, sist imune anormal..??
Clínica: períodos de atividade x remissao, dor abdominal, tenesmo, sangramento intestinal , diarréia,
hemorragia (= dca de crohn)
Manifestações Extra Intestinais:
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Artrites
Inflamação ocular (uveite)
Lesões hepáticas (colangite esclerosante e carcinoma dos ductos biliares)
Lesões cutâneas (eritema nodoso e pioderma gangrenoso)
Parede intestinal (grosso) acometimento continuo e SEMPRE se inicia no reto e caminha em direcao
oral; entao, se acha lesão no colo transverso, vc já sabe que o descendente, sigmóide e transverso
também já tem lesão. Pode acontecer de encontrar lesões ativas com ulceração no colon transv e no
reto/ sigmóide as lesões já estejam em fase cicatricial dando impressão de que foram poupados
mas,histologicamente, é lesão continua.
Destruição – epitelizacao de áreas ulceradas; ulcerações amplas porem rasas (contrario do crohn), a
medida que vão crescendo elas tendem a confluir, se juntando e tem uns fragmentos de mucosa q não
foram destruídos e ficam ali no meio da ulcera grande, o que pode dar a impressão de serem pólipos; é
uma impressão falsa pq a mucosa em volta dessas áreas (q não foram destruidas), foram destruídas.
Toda essa área é doente, mas esses “pseudopolipos” são regiões de mucosa que não foram destruídas.
Aspecto Macroscopico:
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reto sempre envolvido,
progressão continua em direção oral,
inflamação e ulceração estritas a mucosa (exceto em formas graves)
ausência de fistulas e fissuras - ulceras são amplas porem superficiais = rasas e confluentes
Hiperemia da mucosa,
hemorragia puntiforme da mucosa,
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pseudopólipos
mucosa adelgaçada.
Aspecto Micro:
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desaparecimento da mucosa no trecho da ulceração,
parte mais superficial com congestão, hemorragia, fibrina depositada,
presença de células inflamatórias próxima - normalmente a inflamação esta junto das áreas de
ulceração da mucosa, não é um processo inflamatório transmural, limita-se as proximidades das
ulcerações.
Células inflamatórias dentro das criptas/glândulas = luz cheia de células inflamatórias,
principalmente PMN = PSEUDOABSCESSO DE CRIPTA
** Abscesso = coleção de pus dentro de uma cavidade neoformada (não existia) – pseudoabscesso
de cripta = a cavidade é pré-existente.
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Glands intestinais sem células caliciformes! = diminuição das células caliciformes nas criptas
intestinais – distingue da dca de crohn
Em volta, vasos sangs dilatados e cheios de sangue = congestão, hiperemia
AGAIN: Hiperemia, abscessos de criptas (acumulo de material necrótico, células inflamatórias), redução
do numero de células caliciformes, ulceras amplas porem rasas, inflamação restrita as áreas adjacentes
a ulcera e displasia epitelial na fase tardia da dca -> surtos da dça muito espassados ou relativamente
freqüentes acontecendo ao longo de muitos anos, fazendo com que a destruição e reparo leve a
displasia epitelial ( proliferação celular com alteração estrutural do epitélio) -> CA de intestino grosso.
Complicações:
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infecções secundarias (não é muito freqüente),
manifestações extra intestinais – poliartrites, uveites, espondilite anquilosante
megacolon toxico (dilatação extrema subita do colon no surto perdendo quantidade muito
grande de liq e eletrólitos levando a bacteremia),
displasia epitelial (estratificação, irregularidade de tamanho e forma, proliferacao) – displasia de
baixo grau -> displasia de alto grau -> carcinoma.
Carcinoma :
o Displasia epitelial
 Baixo grau
 Alto grau
o Longa duração da doença
 Extensão do acometimento
 Incidência de câncer na RCU varia de 5 a 10% para cada década da doença
**Megacolon toxico: colite ulcerativa aguda com dilatação do colon produzindo destruição epitelial
importante e o pcte perde liq e sangue fazendo colonização da circulação com bactérias intestinais. É
emergência medica, tem q tratar rápido e agressivamente, pode levar ao óbito.
Crohn: lesões salteadas, processo inflamatório transmural, ulcera estreita e muito profunda, fissuras,
pode ter pseudopólipos mas não é uma característica improtante da doença.
X
CU: lesão continua direção oral, proc inflam nas áreas de ulceração, ulcera ampla e rasa, pseudopólipos.
Objetivos do Exame Histopatológico:
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Diferenciar IBD (?? – deve ser essas doenças da aula) de outras colites
Diferenciar colite ulcerativa de doença de crohn
Identificar lesões displasicas
Artigo 2011: mecanismos da DII fazendo menção a características como susceptibilidade genética,
encontrar flora intestinal que possa fazer com que antígenos passem através da parede mucosa e que
células da parede possam influenciar na gênese da dca.
DII : grupo de dcs crônicas idiopáticas que tem fases de acalmia e surtos no tgi, estudos epidemiológicos
destacaram predisposição genética e fatores ambientais, entre eles a higiene. Os dados apóiam a
hipótese etiológica que diz que bacts intestinais patogênicas e agentes infecciosso podem iniciar e
perpetuar o processo inflamatório.
Artigo 2011/2012: objetivo do exame histológico é diferenciar a dii de outros tipo de colite, diferenciar a
cu do crohn,...
Artigo: Tem gente que acha q RCU e dca de Crohn são a mesma doença mas com espectro de lesão que
variam de acordo com os locais de lesão. DII são doenças de causa multifatorial e se apresentam como
uma variedade de fenótipos, comportamento clinico e severidades. São consideradas 2 extremos do que
se acredita que seja o espectro das DII.
Classificacao: depende da idade, da localização da lesão, do comportamento – se tem estreitamento,
penetração da mucosa, da parede. – só pra saber que dependendo desses fatores isso pode servir como
critério de serevidade da dca
RCU também tem uma serie de características que se usa pra fazer estimativa de severidade da doença.
Blábláblá fim.