Traumatismo crânio-encefálico: Epidemiologia, classificação e

Traumatismo crânio-encefálico: Epidemiologia, classificação e fisiopatologia
INTRODUÇÃO - O trauma cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte na
América do Norte para os indivíduos com idades entre 1 e 45. Muitos sobreviventes
vivem com deficiências significativas, resultando em ônus socioeconômico. Em 2000,
o impacto econômico do TCE nos Estados Unidos foi estimado em US $ 9,2 bilhões
em custos médicos e de vida e 51,2 bilhões dólares em perdas de produtividade. O
foco deste artigo é sobre a epidemiologia, fisiopatologia e classificação do
TCE. Outros aspectos do trauma cranioencefálico serão discutidos separadamente.
EPIDEMIOLOGIA - A incidência geral do TCE, nos Estados Unidos foi estimada em
538,2 por 100.000 habitantes, ou cerca de 1,5 milhões de novos casos em
2003. Taxas mais baixas são relatadas na Europa (235 por 100.000) e Austrália (322
por 100.000). Taxas de TCE são maiores em pessoas muito jovens (zero a quatro
anos) e em adolescentes e adultos jovens (15 a 24 anos), não há outro pico de
incidência em idosos (idade> 65 anos). Cerca de 78% do TCE são tratados apenas na
emergência; 19% de doentes necessitam de hospitalização e 3% são fatais. A maioria
dos casos tratados em emergência ocorrem em pessoas muito jovens (com idades
entre zero a quatro anos), enquanto as taxas de hospitalização são maior em
pacientes com mais de 65 anos. Como a maioria das lesões traumáticas, a incidência
do TCE é significativamente mais elevada nos homens em comparação com mulheres,
com proporções que variam entre 2,0 a 1 e de 2,8-1. Para TCE grave, a relação de
gênero é mais pronunciada, 3,5 a 1. Menor nível socioeconômico também é um fator
de risco para lesões na cabeça. As quedas são a principal causa de TCE
(particularmente em pacientes mais velhos), seguido por acidentes por veículos
motorizados. A proporção de TCE secundário à violência aumentou na última década
e agora é responsável por 7 a 10% dos casos. TCE relacionado com combate militar
recebeu maior atenção nos anos de 2002 a 2009. Os mecanismos de ação dos
traumas relacionados a combates diferem do TCE relacionado a outras causas, pois
geralmente envolvem explosões. TCE moderados e graves estão associadas a
deficiências neurológicas e funcionais. A prevalência de deficiência a longo prazo
relacionada com TCE nos Estados Unidos é estimada entre 3,2 a 5,3 milhões, ou
cerca de 1 a 2 por cento da população. CLASSIFICAÇÃO - O TCE é uma doença
heterogênea. Existem muitas maneiras diferentes para categorizar pacientes em
termos de gravidade clínica, mecanismo de lesão, e fisiopatologia, cada com impactos
no prognóstico e tratamento. Os melhores modelos prognósticos, de preferência,
incluem
todos
os
fatores
descritos
a
seguir,
bem
como
a
idade,
comorbidade médica e os parâmetros de laboratório. No entanto, as decisões do
tratamento devem ser tomadas considerando as variáveis individuais. Mais esforços
na melhoria das classificações estão sendo desenvolvidos para ajudar nas formas de
tratamento. Escores de gravidade clínica - TCE tem sido tradicionalmente classificado
pela gravidade da lesão, o mais utilizado é a Escala de Coma de Glasgow (ECG). Um
escore ECG de 13 a 15 é considerado lesão leve, 9 a 12 é considerado lesão
moderada, e 8 ou menos como lesão cerebral traumática grave. A ECG é
universalmente aceita como um instrumento para classificação de TCE por causa de
sua simplicidade, fácil reprodutibilidade e o valor preditivo para o prognóstico geral. No
entanto, é limitada por fatores que confundem, tais como sedação e paralisia médica,
a intubação traqueal e intoxicação. Tais questões de confusão são particularmente
proeminente em pacientes com uma pontuação baixa na ECG. Um sistema de
pontuação alternativa, a FOUR, tem sido desenvolvida a fim de tentar evitar estes
problemas, principalmente através da inclusão de um exame do tronco cerebral. No
entanto, a FOUR não tem a mesma eficácia da ECG em predizer o prognóstico e é um
pouco mais complicado de realizar, que pode ser uma barreira para médicos não
neurologistas. Evidências na neuroimagem - lesão cerebral traumática pode levar a
várias lesões patológicas, a maioria pode ser identificada em exames de
neuroimagem:
Fratura de crânio
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Contusão cerebral
Hemorragia intraventricular
Padrões focais e difusos de lesão axonal com edema cerebral
Duas escalas de classificação que utilizam evidências de TC são a escala de Marshall
e a escala Rotterdam:
A escala de Marshall usa os achados da TC para classificar as lesões em seis
categorias diferentes (Tabela 2). É amplamente utilizado em centros de neurotrauma e
tem sido mostrado para prever o risco de aumento da pressão intracraniana, tem
apresentado resultados precisos em adultos, mas carece de reprodutibilidade em
pacientes com vários tipos de lesão cerebral. A escala de Rotterdam é uma
classificação mais recente, desenvolvida para superar as limitações da escala
Marshall (tabela 3). Ela tem mostrado resultados promissores, mas requer melhor
validação. Outras considerações - Há outras considerações importantes para o
prognóstico e tratamento em indivíduos com traumatismo cranioencefálico grave.
Mecanismos
diferentes
(por
exemplo,
traumas
fechados
contra
ferimentos
penetrantes, explosão versus traumas contundentes) podem afetar o tipo patológico
de lesão cerebral. Lesões extracranianas estão presentes em cerca de 35 por cento
dos casos. Múltiplas lesões traumáticas sistêmicas podem agravar a lesão cerebral
devido
à
perda
de
sangue
associada,
hipóxia,
e
outras
complicações.
FISIOPATOLOGIA - A fisiopatologia do TCE relacionado à lesão cerebral é dividida
em duas categorias distintas, porém relacionadas: lesão cerebral primária e lesão
cerebral secundária. A abordagem clínica para TCE gira em torno destes conceitos de
primária e secundária. O tratamento cirúrgico de lesões cerebrais primárias é
fundamental para o manejo inicial de traumatismo craniano grave. Da mesma forma, a
identificação, prevenção e tratamento de lesão cerebral secundária é o foco principal
da gestão de cuidados para pacientes que precisam de cuidados intensivos com TCE
grave. Lesão cerebral primária - lesão cerebral primária ocorre no momento do
trauma. Mecanismos
comuns
incluem
impacto
direto,
rápida
aceleração
/
desaceleração, ferimento penetrante e ondas de choque. Apesar destes mecanismos
serem heterogêneos, elas resultam da soma das forças mecânicas externas
transferidas para o conteúdo intracraniano. O dano resulta de uma combinação de
contusões focais e hematomas, bem como de corte de tratos de substância branca
(lesão
axonal
difusa),
juntamente
com
edema
cerebral
e
inchaço.
Mecanismos de cisalhamento levam a difusão da lesão axonal (LAD), que é
visualizada patologicamente e em estudos de neuroimagem como múltiplas lesões
pequenas visto dentro tratos de substância branca (Figura 1). Os pacientes com LAD
grave tipicamente apresentam coma profundo, sem elevação da pressão intracraniana
(PIC), e muitas vezes têm pior prognóstico. Isto decorre do envolvimento da junção
cinza-branco nos hemisférios, com lesões mais graves que afetam o corpus callosum
e/ou mesencéfalo. Contusões cerebrais focais são as lesões mais freqüentemente
encontradas. Contusões são comumente observadas na região basal frontal e
temporal, que são particularmente susceptíveis devido ao impacto direto sobre
superfícies de base do crânio no cenário de aceleração / desaceleração (figura
2). Coalescência de contusões cerebrais ou um ferimento mais grave na cabeça
podem atingir vasos sanguíneos intraparenquimatosos resultando em um hematoma
intraparenquimatoso. Hematomas extra-axiais (definida como fora da substância do
cérebro) são geralmente encontrados quando as forças são distribuídas para a calota
craniana e camadas cerebrais mais superficiais. Estes incluem epidural, subdural e
hemorragia subaracnóidea. Em adultos, hematomas epidurais (HED) são tipicamente
associados com ruptura de vasos durais tais como a artéria meníngea média, e estão
quase sempre associados com uma fratura de crânio. HEDs são em forma de
lenticular e tendem a não ser associada com danos subjacentes ao cérebro. Por esta
razão, os pacientes que tem apenas HED na TC pode ter um melhor prognóstico do
que indivíduos com outros tipos de hemorragia traumática (figura 3) [23]. Hematomas
subdurais (HSD) cerebrais corticais superfícies resultam de danos às veias ponte, que
drenam a superfície do córtex cerebral para os seios venosos durais, ou a partir do
florescimento das contusões corticais superficiais. Eles tendem a ser crescente e são
frequentemente associados com lesão cerebral subjacente (figura 4). Hemorragia
subaracnóidea (HSA) pode ocorrer com o rompimento de pequenos vasos piais
comumente ocorre nas fissuras silvianas e cisternas interpedunculares. Hemorragia
intraventricular ou hemorragia intracerebral superficial também pode se estender para
o espaço subaracnóide. Acredita-se que hemorragia intraventricular é resultado da
ruptura de veias subependimárias, ou por extensão intraparenquimatosa adjacente ou
hemorragia subaracnóide. Lesão cerebral secundária - lesão cerebral secundária no
TCE é geralmente considerada como uma cascata de mecanismos de lesão
moleculares que são iniciadas no momento do trauma e continuam por horas ou
dias. Estes mecanismos incluem [25-34]:
Excitotoxicidade neurotransmissor-mediada causando glutamato, radical livre que
lesiona membranas celulares
Desequilíbrio eletrolítico
Disfunção mitocondrial
Respostas inflamatórias
Apoptose
Isquemia secundária a vasoespasmos, oclusão microvascular focal, lesão vascular
Estes conduzem, por sua vez a morte de células neuronais, bem como ao edema
cerebral e aumento da PIC que pode agravar a lesão cerebral. Esta cascata de lesões
compartilha de muitas características da cascata isquêmica, na fase aguda do
AVC. Estes vários caminhos de lesões celulares tem sido o foco de trabalho préclínico extenso para o desenvolvimento de tratamentos neuroprotetores, a fim de evitar
lesão cerebral secundária no TCE. Nenhum ensaio clínico dessas estratégias
demonstraram claro benefício em pacientes. No entanto, um ponto crítico para
amenizar
a
lesão
cerebral
secundária
após
o
TCE
é
a
prevenção
de
lesões cerebrais secundárias, que de outra forma seriam bem toleradas, mas podem
exacerbar lesões nas células neuronais que se tornaram vulneráveis pelo TCE inicial.
Exemplos incluem hipotensão e hipóxia (que diminuem a entrega de substrato de
oxigênio
e
glicose
para
o
cérebro
lesionado),
febre
e
convulsões
(que pode aumentar ainda mais a demanda metabólica) e hiperglicemia (o que pode
exacerbar mecanismos de lesão em curso). RESUMO - O trauma cranioencefálico
(TCE) engloba uma ampla gama de lesões patológicas para o cérebro de variações
clínicas severas, que resultam do traumatismo craniano. Entre os adultos, o TCE é
mais comum em jovens (<25 anos), embora haja outro pico menor, que ocorre em
adultos mais velhos (> 65 anos). Os acidentes de trânsito são uma das principais
causas em adultos jovens, enquanto as quedas são a causa mais provável do TCE no
grupo etário mais velho. TCE é classicamente classificado como leve, moderado e
grave de acordo com a gravidade clínica usando a escala de coma de Glasgow (ECG)
(tabela 1). (Veja 'escores de gravidade clínica' acima.) TCE também podem ser
classificados
de
acordo
com
o
tipo
e
gravidade
da
neuroimagem,
o
mecanismo de lesão cerebral e outras variáveis. Estes fatores, individualmente e
agregados influenciam o prognóstico e tratamento. A fisiopatologia do TCE inclui lesão
cerebral primária e secundária. As seqüelas anatomopatológicas do TCE primário
incluem hemorragias intra-extraparenquimatosas e lesões axonais difusas. TCE
secundário resulta de uma cascata de mecanismos de lesões moleculares, que tem
início no momento inicial do trauma e continuam durante horas ou dias. É provável que
a lesão cerebral secundária seja agravada por eventos sistêmicos modificáveis, tais
como hipotensão, hipóxia, febre e convulsões.