alergia alimentar
Propaganda
TERAPIA NUTRICIONAL na ALERGIA ALIMENTAR Drª Drª Denise Madi Carreiro Nutricionista CRN 2729 -SP [email protected] www.denisecarreiro.com.br História da Alergia Alimentar Hipó Hipócrates, o pai da medicina, que viveu na Gré Grécia há há 2400 anos atrá atrás, afirmava que as doenç doenças originavamoriginavam-se da natureza e por ela poderiam ser curadas, atravé através do equilí equilíbrio com o meio ambiente, os alimentos ingeridos e com a paz de espí espírito. "Para mim parece que ningué ninguém teria procurado por remé remédios, uma vez que o mesmo tipo de dieta tinha servido o homem na saú saúde e na doenç doença" "Deixe sua comida ser seu remé remédio e seu remé remédio ser sua comida" Na mesma época Lucrecius escreveu: "O que é comida para um, é para outros amargo veneno" 1 Moses Maimonides (1135-1204) disse: "Nenhuma doença a qual possa ser tratada por dieta, poderá ser tratada por algum outro meio". Em 1905 - Francis Hare, Hare, mé médico Australiano descreveu vá vários aspectos de alergia alimentar, incluindo alcoolismo, obesidade e adicç adicção alimentar. Definiç Definição original de Alergia (1906): Qualquer reaç reação alterada a uma substância normalmente inofensiva. Dr. Arthur Coca Formulou o conceito de hipersensibilidade e usou a palavra "Atopia" Atopia", para descrever reaç reações mediadas por antí antígenos e anticorpos. Em 1930 Coca publicou o livro "The "The Pulse Test" Test" no qual descreve que o pulso de 1 pessoa exposta a um alé alérgeno aumenta de freqü freqüência. 2 Reaç Reações Adversas aos Alimentos (RAA) É a denominaç denominação empregada para qualquer reaç reação anormal à ingestão de alimentos ou aditivos alimentares, independente de sua causa. São classificadas em: tó tóxicas e não tó tóxicas. As reaç reações não tó tóxicas são aquelas que dependem de uma susceptibilidade individual e podem ser classificadas em imunoimuno-mediadas (alergia alimentar) e não imunoimuno-mediadas (intolerância alimentar). Há v árias interpretaç interpretações na identificaç identificação de alergias e intolerâncias alimentares. Alergia Alimentar (AA) é a denominaç denominação utilizada para as RAA, que envolvem mecanismos imunoló imunológicos, gicos, resultando em grande variabilidade de manifestaç manifestações clí clínicas. Intolerâncias alimentares, alimentares, como por exemplo, na intolerância à lactose, serão desencadeados sintomas pela incapacidade de se digerir a lactose lactose (por falta da enzima lactase), ocorrendo a fermentaç fermentação da lactose dando sintomas como formaç formação de gases, có cólicas, estufamentos, estufamentos, dores intestinais, mau há hálito e até até diarré diarréia, poré porém, não houve intermediaç intermediação do sistema imunoló imunológico Desenvolvimento das alergias alimentares Tóxicas Independem da suscetibilidade individual Intolerâncias: não mediadas pelo S. Imune Reações Adversas aos Alimentos Intolerância à lactose Distúrbios de Destoxificação Reações a aditivos químicos Resposta celular Macrófagos Células T citotóxicas Não Tóxicas Alergias: mediadas pelo S. Imune A resposta imunoló imunológica do organismo contra determinado antí antígeno, depende de uma sé série de fatores, tais como: Predisposiç Predisposição gené genética Tipo de antí antígeno, dose e porta de entrada Competência do sistema imune Integridade orgânica funcional Equilí Equilíbrio nutricional Resposta humoral anticorpos IgA IgD IgE IgG IgM Mecanismos de hipersensibilidade Gel e Coombs tipo: I, II, III e IV 1 a 2% das A.A. Reação histamínica Imediata, IgE Reação tardia Inflamatória IgG, IgM e C’ 3 Deficiência de Lactase (ou de outras dissacaridases) dissacaridases) Asma Eczema Infecç Infecções recorrentes de ouvido. Dor de cabeç cabeça Fadiga Acentuaç Acentuação do fen. fen. Autoimune Supercrescimento de bacté bactérias e fungos Parasitas Deterioraç Deterioração da funç função pancreá pancreática. Diminuiç Diminuição do pH Disbiose intestinal Diarré Diarréia Cãimbras Gases Inchaç Inchaço ácido do estômago Irritaç Irritação das Cel. Epiteliais da mucosa. Alteraç Alteração dos níveis hormonais Aumento da estimulaç estimulação do sistema imune. Sobrecarga dos mecanismos de destoxificaç destoxificação do figado. figado. Alteraç Alteração da permeabilidade int. / Má Má absorç absorção de nutrientes. Aumento de toxinas paro o figado. figado. Alergias Alimentares SISTEMA IMUNOLÓ IMUNOLÓGICO A imunologia é o estudo da imunidade em sua acepç acepção mais ampla, ou seja, dos eventos celulares e moleculares que ocorrem depois que o organismo encontra microorganismos e outras molé moléculas estranhas. As cé células e molé moléculas responsá responsáveis pela imunidade formam o sistema imunoló imunológico. A resposta coletiva e coordenada à introduç introdução de substâncias estranhas é chamada de resposta imunoló imunológica. A capacidade do organismo resistir às agressões dos agentes bioló biológicos e de toxinas é chamada de IMUNIDADE. 4 Os sistemas bioló biológicos estão sujeitos a controles reguladores complexos. O sistema imune não é uma exceç exceção. A alteraç alteração do sistema imunoló imunológico é muito mais uma consequência dos desequilí desequilíbrios nutricionais e ambientais, do que a causa. Poré Porém, a partir do momento que o mesmo for desequilibrado, predispõe o organismo a aç ação de agressores e pode desencadear vá vários desequilí desequilíbrios fí físicos, mentais e emocionais. As barreiras limí limítrofes do organismo humano se constituem por órgãos externos e internos, como a pele, as diversas mucosas, o sistema respirató respiratório e o trato digestivo. Para a nossa proteç proteção també também contamos com a capacidade de eliminar substâncias produzidas no organismo que não serão mais necessá necessárias, assim como as substâncias tó tóxicas em geral que entraram no nosso organismo; todas as nossas cé células conseguem eliminar toxinas, poré porém, 60% dessa eliminaç eliminação é feita por cé células do fígado. A eficá eficácia desta proteç proteção é alta! SISTEMA IMUNOLÓ IMUNOLÓGICO Competência do sistema imune O Sistema Imunoló Imunológico é composto por um conjunto de cé células, órgãos e estruturas especializadas e não especializadas, cuja funç função é identificar, destruir e eliminar invasores estranhos antes que qualquer mal seja feito ao organismo. DEFESA ORGÂNICA - Barreira fí física: Pele - Barreira de defesa inicial não imunoló imunológica - Barreira de defesa inicial imunoló imunológica inespecí inespecífica - Defesa imunoló imunológica especí específica 5 Componentes do SISTEMA IMUNOLÓ IMUNOLÓGICO MEDULA Célula Tronco Hematopoiética Pluripotencial Célula Tronco Linfóide Linfócito B Natural Killer Plasmócitos Célula Tronco Mielóide Eritrócitos TIMO CD 4 Anticorpos Neutrófilos CD 8 TH 1 TH 9 TH 2 Monócitos Eosinófilos Macrófagos T Citotóxica Basófilos Mastócitos Megaca riócitos Plaquetas Sistema do complemento T Supressora TH 17 TH 3 ALERGIA ALIMENTAR Níveis adequados de IgA Secretor O primeiro elemento de defesa do sistema imunoló imunológico, ainda na superfí superfície mucosa, é a Imunoglobulina A (IgA). Esta possui a capacidade de ligaç ligação com antí antígenos inalados ou ingeridos, impedindoimpedindo-os de ser absorvidos e expondoexpondo-os a enzimas na superfí superfície mucosa, que, por sua vez, realizam clivagem bacteriana ou neutralizaç neutralização de microorganismos e toxinas. sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA Superfície mucosa intestinal (integra) 6 ALERGIA ALIMENTAR Niveis baixos de IgA Secretor Macromolé Macromoléculas de alimentos e de ingestantes ligadas às IgAs, IgAs, sob aç ação enzimá enzimática, são subdivididas em molé moléculas menores, possibilitando sua absorç absorção, sem o risco de desencadearem reaç reações alé alérgicas. sIgA sIgA sIgA Superfí Superfície mucosa intestinal (alterada) ALERGIA ALIMENTAR Normalmente, a exposiç exposição a antí antígenos atravé através da via enté entérica resulta em uma resposta local, mediada por IgAs e na supressão das respostas imunes mediadas por IgGs e IgEs. IgEs. Esta supressão decorre, principalmente, da produç produção de cé células T supressoras especí específicas (entre outros mecanismos imunoló imunológicos) que levam à diminuiç diminuição da capacidade de estimulaç estimulação da resposta imunoló imunológica, tanto localmente, como em órgãos distantes do intestino. Deste modo, o material antigênico absorvido por via enté entérica não produz respostas imunes prejudiciais (reaç (reações alé alérgicas) e, conseqü conseqüentemente, somos capazes de nos alimentar, sem que ocorram reaç reações indesejá indesejáveis. Este fenômeno de supressão imunoló imunológica produzido por antí antígenos ingeridos é denominado de Tolerância Oral. 7 INTRODUÇ INTRODUÇÃO PRECOCE DE ALIMENTOS E O DESENCADEAMENTO DE DOENÇ DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍ TRANSMISSÍVEIS 9IMATURIDADE DO SISTEMA IMUNOLÓGICO 9MUCOSA INTESTINAL COM ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE 9MICROBIOTA INTESTINAL EM FORMAÇÃO 9INADEQUAÇÃO DE IgA – TOLERÂNCIA ORAL AOS ALIMENTOS 9PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE ENZIMAS DIGESTIVAS 9INADEQUAÇÃO DO SUCO GÁSTRICO 9IMATURIDADE RENAL TODOS ESSES FATORES SÃO NATURALMENTE CONTROLADOS COM O ALEITAMENTO MATERNO ADEQUADO. Permeabilidade intestinal alterada; Sistema imunoló imunológico imaturo; Baixa quantidade de IgA; Microbiota em formaç formação; Predisposiç Predisposição gené genética; Introduç Introdução precoce de proteí proteínas de difí difícil digestão. Doenç Doenças Crônicas Não Transmissí Transmissíveis Inflamaç Inflamação da mucosa intestinal levando à má absorç absorção de nutrientes e passagem de macromolé macromoléculas para a corrente sanguí sanguínea; Sobrecarga imunoló imunológica e hepá hepática, com carência de nutrientes necessá necessários para formaç formação e modulaç modulação do sistema imunoló imunológico e para a destoxificaç destoxificação orgânica; Formaç Formação de anticorpos de memó memória. Desencadeamento de processos inflamató inflamatórios e, por consequência, consequência, utilizaç utilização de antibió antibióticos, antiinflamató antiinflamatórios, antialé antialérgicos, “ranitidina” ranitidina”, digestivos, cortisona para controle dos sintomas apresentados, levando a: desequilí desequilíbrio da microbiota intestinal (com prevalência de fungos e microbiota patogênica), carência nutricional para a formaç formação de: ácido clorí clorídrico, enzimas digestivas, cé células imunoló imunológicas, hormônios, neurotransmissores, formaç formação dos enteró enterócitos, das enzimas hepá hepáticas e antioxidantes; 8 ALERGIA ALIMENTAR Alé Além da IgA ser responsá responsável pela barreira imunoló imunológica primá primária na parede intestinal, dificultando a penetraç penetração dos antí antígenos, esta imunoglobulina també também exerce um importante papel na neutralizaç neutralização intramucosa de microorganismo e excreç excreção de antí antígenos. PodePode-se ressaltar entre suas ações: neutralizaç neutralização de toxinas, bacté bactérias e ví vírus, impedindo a fixaç fixação dos mesmos às cé células do intestino (enteró (enterócitos) e a formaç formação de complexos de elevado peso molecular, com diversos tipos de proteí proteínas (alimentares ou não), impedindo sua absorç ç ão. absor Quando estas defesas não são suficientes e estes antí antígenos passam para a corrente sangüí nea,, ainda existem defesas imunoló sangüínea imunológicas inespecí inespecíficas compostas por gló glóbulos brancos que têm a funç função de fagocitar os invasores que, que, em conjunto com o sistema monocí monocítico fagocitá fagocitário e linfá linfático, tico, vão “limpar” limpar” o sangue destas substâncias estranhas, estranhas, sejam elas quais for, preferencialmente sem causar danos ao organismo. organismo. ALERGIA ALIMENTAR Se houver sobrecarga dos antí antígenos no sangue e estas primeiras defesas não derem conta, outros tipos de gló glóbulos brancos entram em aç ação e atuam por diversas formas, sendo diretamente contra o invasor (fagocitose) e/ ou produzindo anticorpos especí específicos (imunoglobulinas) contra os mesmos, desencadeando reaç reações que causarão a liberaç liberação de substâncias pró pró-inflamató inflamatórias, estresse oxidativo e a produç produção de substâncias quí químicas (histaminas e outros autacó autacóides) para combatêcombatê-los. São essas reaç reações intensas e freqü freqüentes que provocarão alteraç alterações funcionais em órgãosrgãos-alvo mais sensí sensíveis, podendo causar reaç reações imediatas, alergias, ou reaç reações tardias que são as chamadas hipersensibilidades alimentares, alergias escondidas, alergias tardias ou alergias irreconhecidas. 9 ALERGIA ALIMENTAR Segundo a classificaç classificação de Gell e Coombs, Coombs, existem quatro mecanismos de hipersensibilidade dos tipos I, II, III e IV. Nas alergias alimentares e por ingestantes existe uma participaç participação mais ampla dos mecanismos do tipo I e III, assim como há há muitas evidências da existência de hipersensibilidade simultânea mediada por IgEs e IgGs. IgGs. REAÇ REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I: Imediata e mediada por IgE (aç (ação histamí histamínica) A reaç reação do tipo I é imediata, podendo surgir dentro de minutos até até oito horas apó após a exposiç exposição ao alé alérgeno. Os sintomas que se sucedem ao contato com os alé alérgenos variam de rapidez, intensidade e gravidade, na dependência do estado de sensibilizaç sensibilização individual, da quantidade de exposiç ações farmacodinâmicas produzidas pela exposição alergênica e das aç liberaç liberação de histamina e de outros autacó autacóides. As alergias respirató respiratórias de etiologia inalató inalatória (98%) pertecem essencialmente a este grupo, assim como 1 a 2% das alergias alimentares. ALERGIA ALIMENTAR Os antí antígenos penetram no organismo atravé através das vias digestiva e respirató respiratória, vencendo suas barreiras mucosas ou, diretamente atravé através da pele (picadas, ferroadas e injeç injeções), sendo fagocitados pelos macró macrófagos ou por outras células apresentadoras de antí antígenos. Ativam os linfó linfócitos B que passam a produzir imunoglobulinas “E” (IgEs) IgEs) que vão, paulatinamente, fixarfixar-se a mastó mastócitos e a basó basófilos por todo o organismo, aumentando o ní nível de resposta antigênica, ou melhor, criando um estado de sensibilidade crescente (é (é necessá necessária predisposiç predisposição gené genética). Em conseqü conseqüência a posteriores e sucessivos contatos alergênicos, ocorre um aumento de mastó mastócitos e basó basófilos sensibilizados pelas IgEs, IgEs, bem como de sua quantidade no sangue, o que levará levará à ruptura do limiar teó teórico que divide as fases subclí subclínica e clí clínica das doenç doenças alé alérgicas, denominado de Limiar Baixo de Hipersensibilidade. A maior ou menor gravidade dos quadros alé alérgicos passará passará a ser decorrente da qualidade (tipo ou especificidade) e da quantidade (diminuta e repetida) dos contatos alergênicos posteriores, posteriores, assim como do órgão ou aparelho sensibilizado. 10 ALERGIA ALIMENTAR Desses contatos repetidos com os antí antígenos, ocorre a degranulaç degranulação de mastó mastócitos e/ou basó basófilos que liberam, nas fases iniciais de sensibilizaç sensibilização, histamina e outros mediadores farmacodinâmicos, em quantidades insuficientes para gerar sintomas (perí (período subclí subclínico). Apó Após um perí período individual e variá variável de exposiç exposição aos alé alérgenos, iniciainicia-se a fase clí clínica da doenç doença, com liberaç liberação de autacó autacóides (histamina, cininas) cininas) em quantidades suficientes à gênese dos sintomas. ALERGIA ALIMENTAR A reaç reação do tipo I, obedece sempre a um mesmo mecanismo, poré porém, os diversos quadros alé alérgicos podem ser desencadeados, na dependência do órgão de choque atingido ou da quantidade e da qualidade de mediadores quí químicos liberados. Exemplo: A IgE, quando formada, sensibiliza mastó mastócitos da mucosa e a subseqü subseqüente interaç interação com o antí antígeno produz liberaç liberação de histamina e de outros mediadores da inflamaç inflamação: -Se esta reaç reação tem lugar na mucosa da árvore respirató respiratória ocorre: Prurido, vasodilataç vasodilatação e edema, estimulaç estimulação de glândulas mucó mucóides e contraç contração da musculatura lisa dos brônquios. -Se a reaç reação tem lugar na mucosa do aparelho digestivo, ocorre: Edema, vasodilataç vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 11 ALERGIA ALIMENTAR REAÇ REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III: Tardia: Por imunocomplexos (IgGs (IgGs,, IgMs e C’ C’) Neste grupo de doenç doenças desencadeadas por macromolé macromoléculas, há há a formaç formação dos imunocomplexos (“ (“Ag – Ac” Ac”) que são agregados instá instáveis, formados pela associaç associação entre antí antígenos e anticorpos em vá vários estados de equilí equilíbrio, dependentes de seu peso molecular e de sua concentraç concentração relativa no sangue e nos tecidos. Em condiç condições normais, os imunocomplexos são removidos pelo Sistema Monocí Monocítico Fagocitá Fagocitário; poré porém, quando presentes em grande quantidade, são capazes de desencadear reaç reações alé alérgicas pelos dois mecanismos: aç ação tóxica primá primária e aç ação mecânica. Os imunocomplexos pequenos e mé médios, com duas ou mais molé moléculas de anticorpos são circulantes, solú solúveis e primariamente tó tóxicos. Os imunocomplexos grandes não são tó tóxicos, mas são pesados e por serem insolú insolúveis, precipitam, atuando por obstruç obstrução mecânica. Dependendo das áreas do organismo por onde os imunocomplexos circulem (tó (tóxicos) ou obstruam (precipitem), teremos quadros clí clínicos diversos. A patologia depende, portanto, da atuaç atuação direta destes imunocomplexos, ligada à ação conjunta da Ativaç estímulo Ativação do Sistema Complemento e do estí direto de substâncias liberadas por basó basófilos, neutró neutrófilos, linfó linfócitos e plaquetas (enzimas que produzem danos tissulares). ALERGIA ALIMENTAR Ação Tó Tóxica Primá Primária A aç ação tó tóxica dos imunocomplexos varia de acordo com sua localizaç localização e, deste modo, agem na parede vascular, interna e externamente. -Na parede e fora do vaso: Ao circular, o imunocomplexo irrita o endoté endotélio vascular causando a endoteliose. endoteliose. Ao atravessar o endoté endotélio, o imunocomplexo atinge a membrana basal, produzindo espessamento e degeneraç degeneração hialina. Outras camadas també também podem ser lesadas, ocorrendo necrose da parede vascular e degeneraç degeneração fibrinó fibrinóide. ide. Os imunocomplexos possuem ainda, ação quimiotá quimiotáxica para polimorfonucleares, polimorfonucleares, sobretudo para neutró neutrófilos que são atraí atraídos para os locais de reaç reação, fagocitam imunocomplexos, são destruí destruídos pelos mesmos e ao se romperem, liberam enzimas proteolí proteolíticas que causam intensa reaç reação inflamató inflamatória no local. 12 ALERGIA ALIMENTAR -Dentro do vaso O imunocomplexo (principalmente pela ativaç ativação do C`), libera histamina e diversas outras substâncias farmacologicamente ativas (autacó (autacóides), ativa proteases, hidrolases e fibrinolisinas. fibrinolisinas. Torna hemá hemácias e plaquetas aderentes, de modo a formar grumos que obstruem capilares. A aç ação de substâncias vasoativas produzidas por basó basófilos, neutró neutrófilos, linfó linfócitos e plaquetas é acompanhada pela liberaç liberação de uma sé série de enzimas produzidas pelos eosinó eosinófilos, que provocam, em associaç associação com as anteriores, retraç retração do endoté endotélio vascular, seguida por extravasamento de lí líquidos e de outros agentes inflamató inflamatórios. A inflamaç inflamação resultante representa o auge da reaç reação do tipo III. Este processo fisiopatoló fisiopatológico bá básico (inflamaç (inflamação) é responsá responsável pela sintomatologia que varia dentro de amplos limites, dependendo do órgão afetado. ALERGIA ALIMENTAR Ação Mecânica (Insolú (Insolúveis) Os complexos antí antígenogeno-anticorpo insolú insolúveis (gigantes) provocam lesão por um outro mecanismo: o mecânico ou obstrutivo. Esta aç ação é decorrente do tamanho e do peso molecular dos imunocomplexos, cuja precipitaç precipitação obstrui capilares (microtrombos (microtrombos)) e causa fenômenos isquêmicos. É muito difí difícil separarmos a aç ação puramente tó tóxica da mecânica, ocorrendo quase sempre simultaneidade (interpenetraç (interpenetração) destas aç ações. 13 ALERGIA ALIMENTAR Para uma melhor compreensão do desenvolvimento dos sintomas, usaremos usaremos cinco zonas de formaç formação dos imunocomplexos. Ac (anticorpos) e Ag (antí (antígenos) ZONA 1 AgAgAg - Ac com excessode antí antígenos e poucos anticorpos ZONA 2 AgAgAg - AcAc zona de interpenetraç interpenetração ZONA 3 AgAgAg - AcAcAc zona de equivalência molecular (patogenia) ZONA 4 AgAg - AcAcAc zona de interpenetraç interpenetração ZONA 5 Ag - AcAcAc c/ excesso de anticorpos e poucos antí antígenos Zonas 1 e 5 : livres de reaç reação Zonas 2 e 4 : são limí limítrofes e passí passíveis de desencadear sintomas Zona 3 : Ponto Má Máximo de Reaç Reação – Zona de patogenia ALERGIA ALIMENTAR Este processo é dinâmico e como as quantidades de antí antígenos ou de anticorpos são relativas, se uma nova carga de alé alérgenos entrar no organismo, novos complexos irão se formar, devido à nova síntese de anticorpos e assim sucessivamente. As manifestaç manifestações clí clínicas são cí cíclicas e variam em tempo, intensidade e gravidade, mesmo quando desencadeadas por um mesmo alé alérgeno. O estado de equivalência molecular é o maior causador dos sintomas e, como os complexos requerem algum tempo para serem formados, essa é mais uma explicaç explicação para o iní início tardio da sintomatologia mediada por IgGs. IgGs. 14 ALERGIA ALIMENTAR Embora a classificaç classificação de Gell e Coombs constitui um sistema prá prático para a compreensão dos mecanismos imunoló imunológicos, estas reaç reações nem sempre ocorrem isoladamente, podendo haver a coco-participaç participação ou simultaneidade de mais de um tipo e, as reaç reações dos tipos I e III freqü freqüentemente podem coexistir. Quando isto ocorre, geralmente à reaç reação do Tipo I (aç (ação histamí histamínica), segueseguese a reaç reação do Tipo III (inflamató (inflamatória por excelência), responsá responsáveis em conjunto, por um grupo de manifestaç manifestações clí clínicas ainda pouco estudadas pelo ângulo imunoló imunológico e confundidas com outras doenç doenças e sintomatologias, sendo portanto tratadas de maneira incorreta. Estes mecanismos provocam uma gama de sintomas, muitas vezes de difí difícil diagnó diagnóstico clí clínico. A coexistência dos mecanismos de hipersensibilidade é uma descoberta muito recente e explica uma imensa quantidade de patologias alé alérgicas de respostas tardias. ALERGIA ALIMENTAR A Coexistência das Reaç Reações de Hipersensibilidade é um mecanismo ló lógico e esperado, já já que no organismo não existem limites ou individualizaç individualizações, como comumente teorizados, mas sim, uma comunhão de reaç reações ocorrendo simultaneamente, uma vez que estamos expostos a todo instante, a uma grande diversidade de antí antígenos. Desde que um indiví indivíduo seja sensibilizado, ou seja, desenvolva anticorpos contra inalantes, ingestantes e alimentos, como conseqü conseqüência, pode ocorrer a produç produção, subseqü subseqüente ou simultânea, de IgEs e IgGs especí específicas, contra o mesmo antí antígeno, assim como cé célula T citotó citotóxica. xica. Uma vez que o organismo inicie a produç produção de IgG, ela logo passará passará a ser o anticorpo predominante no soro, bloqueando a detecç detecção de qualquer IgE especí específica coexistente pelo processo de inibiç inibição competitiva. Portanto, é importante frisar que a IgE não detectá detectável no soro continua participando da reaç reação. 15 Mediadores da Alergia e Hipersensibilidade a Alimentos IgE IgG ¾Reaç Reação imediata (clá (clássica) de minutos até até 8 horas do contato com o antí antígeno. ¾Reaç Reação tardia (2(2-72 horas): por IgG, IgM e Sistema do complemento (C’ (C’) ¾Diagnó Diagnóstico difí difícil pelos sintomas ¾1 a 2% das alergias alimentares ¾Ação inflamató inflamatória ¾Ação histamí histamínica ¾Cíclica (de acordo com a exposiç exposição) ¾Fixa ¾Reintroduç Reintrodução muito difí difícil ¾Anticorpos IgE, ligados ao alimento evitado, decrescem significativamente em semanas. ¾Os anticorpos reaparecem logo que o alimento seja consumido novamente. ¾Eliminaç Eliminação / Reintroduç Reintrodução / Rotaç Rotação ¾Anticorpos IgG, ligados ao alimento evitado, podem levar de 2 a 12 meses para decrescerem significativamente. ¾Para que os ní níveis de anticorpos retornem aos ní níveis anteriores, o alimento tem que ser ingerido, freqü freqüentemente por semanas ou meses. Reaç Reações Adversas ao Glú ões Adversas ao Glúten Não Mediadas pelo S. Imune Formaç Formação de exorfinas: Gluteomorfinas ou Gliadomorfinas Desequilí Desequilíbrios Nutricionais Mediada por IgE Reaç Reação imediata/ Histamí ão imediata/ Histamínica Tipo I Gell Tipo I Gell e Combs e Combs Qualitativa Reaç Reações Adversas ao Gluten Mediadas pelo S. Imune Mediada por IgG, IgM Mediada por IgG, IgM e Sistema do Complemento Reaç Reações tardias/ inflamató ões tardias/ inflamatórias Tipo III Gell Tipo III Gell e Combs e Combs Quantitativa Mediada por cé Mediada por células T Citotó lulas T Citotó xicas Reaç Reações tardias Tipo IV Gell Tipo IV Gell e Combs e Combs Mimetismo Celular ou Molecular Relacionado a doenç Relacionado a doenças auto‐ as auto‐imunes Doenç Doença Celí a Celíaca (auto‐ aca (auto‐imune) 0,5 a 2% 16 SÍNTESE DOS ANTICORPOS Th 0 TGF$ + IFNy IFN( APC - Th 1 Th 2 Tr IL-10 Th 3 IL-4 IL-10 IL-13 TGF$ IFN( +IL-10 IgM IgD Linfócito B TGF$ TGF$ TGF$ IL-4 +IL-10 +IL-13 TGF$ +IL-10 5´ 3´ VDJ M D G3 G1 A1 G2 G4 E A2 IgA2 IgA1 IgG2 IgG3 IgG1 IgE IgG4 O balanço entre Th1/Th2 pode determinar se as respostas alérgicas alimentares serão mediadas por IgE, não mediadas por IgE ou uma combinação das duas. Existem vários fatores que afetam a diferenciação do linfócito T em Th1 ou Th2: idade, hereditariedade, órgão de choque envolvido, tipo de antígeno, TGF-beta, modulação das citocinas e microbiota probiótica. Na presença de citocinas como IFN-gama e IL-12 o linfócito T se diferenciará em Th1, enquanto que a estimulação das IL-4 e IL-5 produzirão Th2. As citocinas estimuladas por Th2 promovem a produção anticorpos (principalmente pela ação da IL-4) e a diferenciação e crescimento dos mastócitos. A IL-5 estimula os eosinófilos. As citocinas estimuladas por Th1 promovem a ativação da célula Tcitotóxica e ativação dos macrófagos (imunidade mediada por célula). As células T citotóxicas matam alvos infectados com grande precisão, poupando as células normais adjacentes. 17 O conhecimento do desenvolvimento e das funções das células T reguladoras (Tregs), entre elas a Th3, são importantes para o controle da resposta do sistema imune contra tumores e doenças infecciosas, bem como para a inibição do desenvolvimento de auto-imunidade e alergia. Assim, mecanismos reguladores defeituosos podem permitir a quebra da tolerância imune periférica seguida por inflamação crônica e doença. Células T reguladoras (Tregs (Tregs)) As cé células com funç função imunorreguladora apresentam como caracterí característica bá básica a capacidade de produç produção de citocinas imunossupressoras, como ILIL-4, ILIL-10 e TGFTGF-β. Atuam em uma complexa rede de mecanismos reguladores destinados a assegurar a modulaç modulação das respostas imunoló imunológicas frente aos diversos antí antígenos provenientes de agentes infecciosos, tumores, aloantí aloantígenos, genos, autoantí autoantígenos e alé alérgenos (alimentares e ambientais). As cé células T reguladoras direcionam a resposta imune, controlando a magnitude da resposta imunoló imunológica e terminandoterminando-a no tempo certo. A induç indução de cé células Tregs naturais CD4+CD25+high CD4+CD25+high pode facilitar o estabelecimento e a manutenç manutenção da tolerância imunoló imunológica. Células Tregs naturais CD4+CD25+high CD4+CD25+high e outras cé células reguladoras, parecem ter um papelpapel-chave na manutenç manutenção da tolerância a antí antígenos endó endógenos e na regulaç regulação da resposta imune induzida por antí antígenos exó exógenos. 18 Células T reguladoras foram descritas inicialmente por Sakaguchi e colaboradores como cé células T CD4+ CD25+. Cerca de 20 anos mais tarde, os grupos de Sakaguchi e Rudensky descreveram mais precisamente esta populaç população pela expressão do fator de transcriç transcrição membro da famí família forkheadforkhead-winged helix - Foxp3, crucial no desenvolvimento desta linhagem. A observaç observação que pacientes portadores da doenç doença fatal autoimune denominada sí síndrome IPEX (immune (immune dysregulation, dysregulation, polyendocrinopathy, polyendocrinopathy, enteropathy, enteropathy, X-linked) linked) não expressam a molé molécula funcional de Foxp3, ressalta a importância deste fator de transcriç transcrição como fundamental no desenvolvimento das Tregs. Tregs. Células T reguladoras naturais, derivadas do timo, são selecionadas selecionadas com base na avidez pelo TCR/MHC, e expressam o fator de transcriç transcrição Foxp3, sendo fundamentais para a tolerância ao pró próprio (“self” self”). Na periferia, células T CD4 naive podem se converter em cé células T CD4 Foxp3+ em resposta a antí antígenos endó endógenos e exó exógenos, as chamadas cé células Treg induzida (iTreg ). TGF(iTreg). TGF-ß é necessá necessário para o desenvolvimento das cé células Treg tanto no timo como na periferia. Por outro lado, TGFTGF-ß també também pode promover o desenvolvimento de cé células Th17 quando na presenç presença da citocina inflamató inflamatória ILIL-6. Um metabó metabólito da vitamina A, o ácido retinó retinóico é capaz de inibir a diferenciaç diferenciação de Th17, promovendo a diferenciaç diferenciação de Tregs. Tregs. Alé Além do desenvolvimento de tolerância pró próprio, um sistema imune funcional també também necessita desenvolver um estado “tolerogênico” tolerogênico” a antí antígenos não pró próprios e não patogênicos, como os antí antígenos da dieta e da microbiota, nestes casos, cé células Tregs são fundamentais. 19 Embora as nTreg (derivadas do timo e especí específicas para antí antígenos pró próprios) possam suprimir a resposta de cé células T efetoras de especificidade diferente, elas precisam ser ativadas pelo autoauto-antí antígeno cognato. Vá Vários trabalhos mostraram que células T naive CD4+Foxp3CD4+Foxp3- podem ser convertidas em iTreg na presenç presença de TGFTGF-ß encontrados na em periferia. resposta a As iTreg antí antígenos pró próprios são particularmente importantes na manutenç manutenção da tolerância a antí antígenos presentes no intestino, fonte constante de antí antígenos da microbiota. Para corroborar, vá vários pesquisadores demonstraram que as iTreg são preferencialmente induzidas na mucosa intestinal (linfonodos mesenté mesentéricos e lamina pró própria do intestino), quando comparados ao baç baço e outros linfonodos perifé periféricos. Nesse contexto, Lafaille e colaboradores, utilizando animais deficientes de nTreg, nTreg, mostraram que iTreg convertidas na periferia são suficientes para mediar tolerância oral; animais que carregam uma mutaç mutação no gene de Foxp3 que os impede de expressar a proteí proteína, e portanto não são capazes de gerar iTreg, iTreg, não são capazes de se tornar tolerantes a antí antígenos administrados por via oral, sugerindo que as iTreg não somente são suficientes mas també também cruciais para o desenvolvimento de tolerância oral. 20 Recentemente, vá vários grupos mostraram que as iTreg são preferencialmente induzidas por cé células dendrí dendríticas presentes na mucosa (mas não no baç baço e linfonodos perifé periféricos) de maneira dependente de TGFTGF-ß, reforç reforçando que o intestino é um sí sítio privilegiado para a induç indução de Tregs. Tregs. Entre as DC presentes na mucosa (especialmente lamina pró própria e linfonodos mesenté mesentéricos) envolvidas na diferenciaç diferenciação de iTreg, iTreg, destacamdestacam-se as DC CD103+ que são capazes de liberar ácido retinó retinóico durante as fases iniciais de ativaç ativação. Alé Além das dendrí dendríticas, alguns dados també também sugerem que macró macrófagos presentes na lamina pró própria també também são capazes de converter células T CD4 naive em cé células T Foxp3+ de maneira dependente de ILIL-10, TGFTGF-ß e ácido retinó retinóico. A produç produção abundante de TGFTGF-ß e ácido retinó retinóico na mucosa e a capacidade do ácido retinó retinóico de promover a diferenciaç diferenciação de iTreg de maneira dependente de TGFTGF-ß pode estar relacionada à alta frequência de cé células T Foxp3+ no intestino de animais saudá saudáveis. Adicionalmente, o aparente efeito siné sinérgico de TGFTGF-ß e ácido retinó retinóico na supressão da resposta pró pró-inflamató inflamatória pode ser central para a induç indução de tolerância oral e, portanto, regulaç regulação da resposta imune de mucosa e sistêmica. A regulaç regulação das respostas imunes adaptativas é crucial para a manutenç manutenção da homeostase do sistema imune. Um sistema imune funcional deve fornecer proteç proteção eficiente contra pató patógenos e cé células autó autólogas transformadas e, ao mesmo tempo, ser capaz de ser tolerante aos autoantí autoantígenos. genos. A perda da tolerância é um processo multifatorial do qual participam tanto fatores intrí intrínsecos quanto extrí extrínsecos. 21 Atualmente está claro que, após a estimulação antigênica, conforme o ambiente local de citocinas, os LT CD4+ naive se proliferam e se diferenciam em diferentes subtipos efetores com características próprias (Th1, Th2, Th3, TREG, Th17), determinadas pelo perfil de citocinas produzidas e pelas propriedades funcionais. O organismo está sendo cada vez mais exposto a uma grande diversidade de antígenos alimentares (macromoléculas protéicas, ingestantes, aditivos químicos e agrotóxicos) e ambientais, como: Ácaros Pó Mofo Pelo de bichos Perfumes Cosméticos em geral Material de limpeza Metais tóxicos Poluentes ambientais Alterações de temperatura Picada de bicho Medicamentos Estresse 22 O comportamento alimentar atual está diminuindo a capacidade do organismo modular as respostas de defesa aos agressores, pois os nutrientes determinam a formação e ação das células imunológicas. Fatores como: Falta da ingestão mínima recomendada pela OMS de legumes, verduras e frutas, assim como de cereais integrais e leguminosas, fundamentais, entre inúmeros fatores, para disponibilizar as fibras necessárias para a fermentação e desenvolvimento das bactérias probióticas, que: definem a integridade da mucosa intestinal; o pH adequado do lúmen intestinal; a capacidade de absorver vitaminas e minerais; a capacidade de inibir a passagem de macromoléculas; a inibição do crescimento de bactérias patogênicas (inclusive H. pylori), fungos, leveduras e vírus por competição de substrato e do sítio de adesão, alteração de pH intestinal e produção de antibióticos naturais e substâncias que inibem o crescimento de patógenos (peróxido de hidrogênio); modulam a atividade de fagócitos e linfócitos NK, além dos mecanismos de atuação do fator nuclear Kappa B (NF-kB); aumentam a expressão de citocinas antiinflamatórias e reduzem a inibição de citocinas pró-inflamatórias; a produção de TGF-ß, necessário à produção de IgA que determinará a tolerância oral e, na presença também do ácido retinóico, aumenta a expressão das células Tregs, que vão expressar o Foxp3, fundamental para evitar o aumento de auto-anticorpos, além de controlar as respostas alérgicas. Carência de vitaminas e minerais necessários à formação, renovação e manutenção de todas as nossas células de defesa, hormônios reguladores, enzimas antioxidantes, enzimas e sucos digestivos, neurotransmissores, mucosas entre outros, além de executarem naturalmente as ações antiinflamatórias, antioxidantes, antialérgicas, destoxificantes e anticancerígenas; Desequilíbrio entre os macro e micro nutrientes, causando má utilização dos mesmos; Sobrecarga hepática, dificultando a destoxificação; Carências de nutrientes necessários para equilíbrio do sistema nervoso central, predispondo o organismo à dificuldade de lidar com o estresse, desencadeando, entre outros fatores, respostas imunológicas; Carência de fontes alimentares de ômega3, principal nutriente antinflamatório, antialérgico, imunomodulador e fundamental para a formação e ação de sistema nervoso central e periférico. Carência de vitamina D, considerado um dos principais fatores que pode desencadear doenças auto-imunes, processos alérgicos, desequilíbrios da insulina, da tireóide, entre outros. 23 taurina arginina ferro ômegas antiantioxidantes 3, 6 e 9 Ç ÃO MSM MODULA vitamina A magné magnésio DO vitamina C vitamina D SISTEMA IMUNOLÓGICO selênio zinco piridoxina glutamina quercitina Inflamaç Inflamação: Resposta do organismo contra desafios antigênicos, invasão por agentes infecciosos ou resposta a danos físicos, químicos e traumáticos. Essencialmente a inflamaç inflamação pode ser classificada em dois tipos bá básicos: - causada por agentes não especí específicos - reaç reações inflamató inflamatórias imunoimuno-mediadas As reaç reações imunoimuno-mediadas estão intimamente associadas com a iniciaç iniciação e manutenç manutenção das inflamaç inflamações crônicas. 24 As reaç reações inflamató inflamatórias são controladas por componentes celulares e moleculares: - Componentes celulares: leucócitos, principalmente neutrófilos, monócitos sangüíneos, macrófagos e linfócitos. Céls. dendríticas, mastócitos, basófilos e eosinófilos também têm grande importância nas respostas inflamatórias. -Componentes moleculares: Substâncias vasoativas (histaminas, bradicininas, heparinas), citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNFalfa), citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10, IL-3), quimiocinas (citocinas com capacidade quimioatrativa), proteínas de fase aguda, fator ativador de plaquetas, EROs e lipídeos bioativos (eicosanóides produzidos nas vias metabólicas do AA), que incluem produtos da via ciclooxigenase (prostaglandinas e tromboxanos) e produtos da via lipooxigenase (leucotrienos e lipoxinas). Um dado consistente e importante encontrado em pacientes com altos níveis de IgG específicos circulantes, é a alteração da integridade da mucosa intestinal sempre presente nos mesmos. O anticorpo IgG marca o antígeno específico contra o qual ele foi programado. Forma imunocomplexos tóxicos e obstrutivos, dependendo do seu tamanho. Ao marcar o antígeno, o IgG funciona como uma opsonina, atraindo o sistema fagocítico (antigo SER), neutralizando o agressor. Se esse processo não der conta do combate, o imunocomplexo Ag-Ac aciona o sistema do complemento que irá amplificar a resposta imunológica no combate ao agressor, porém gerando um processo inflamatório mais intenso que, ao não ser regulado adequadamente poderá disseminar e cronificar o processo inflamatório. 25 Sistema do Complemento (SC) As proteínas do SC são sintetizadas principalmente nos hepatócitos e macrófagos/monócitos, além de outros tecidos. O SC constituiconstitui-se num dos principais efetores da imunidade humoral assim como da inflamaç inflamação. O SC participa dos seguintes processos biológicos: fagocitose, opsonização, quimiotaxia de leucócitos, liberação de histamina dos mastócitos e basófilos e de espécies ativas de oxigênio pelos leucócitos, vasoconstrição, contração da musculatura lisa, aumento da permeabilidade dos vasos, agregação plaquetária e citólise. Patologias relacionadas à alergias tardias Respirató Respiratórias • asma • rinite; sinusite; amidalite • otite mé média recorrente • produç produção excessiva de muco Alergias Genito uriná urinárias alimentares • cistite de repetiç repetição • enurese noturna • candidí candidíase Gastrointestinais • diarré diarréia Problemas • constipaç constipação Imunes • perda de apetite • gastrite; colite; esofagite • má absorç absorção • flatulência aumentada • refluxo e có cólicas • náuseas e vômitos Fadiga Crônica Gases Inchaç Inchaço Mialgia 26 Neuropsicoló Neuropsicológica • cefaléia e enxaqueca • alteração do sono e/ou humor • insônia • hiperatividade • falta de concentração • ansiedade; depressão • fadigas inexplicáveis • convulsão • comportamento anti-social • embotamento mental Autoimune • artrite reumatóide • lupus; • tireoidite; psoríase Dermatoló Dermatológica • eczema • urticária • dermatite • caspa Endó Endócrino • obesidade • magreza • hipoglicemia • bulimia • anorexia • dislipidemias • hipertensão • acnes e espinhas • SOP Sistêmico • dores articulares • dores musculares • retenção hídrica • síndrome gripal • olheiras • olhos inchados • olhos e lóbulos das orelhas vermelhos • bochechas vermelhas • língua rachada e/ou branca 27 28 29 FATORES QUE FACILITAM O DESENVOLVIMENTO DAS ALERGIAS ALIMENTARES Alé Além da predisposiç predisposição gené genética, tica, quaisquer condiç condições que favoreç favoreçam a passagem de macromolé macromoléculas intactas do lúmen intestinal para a circulaç circulação sanguí sanguínea, nea, poderão disparar o processo alé alérgico, rgico, desencadeado pela formaç formação dos imunocomplexos As condiç condições ideais para a digestibilidade do alimento serão determinantes neste processo, processo, como: como: - Mastigaç Mastigação adequada; adequada; - Formaç Formação e manutenç manutenção do pH ácido do estômago; estômago; - Formaç stricas, pancreá pancreáticas Formação e aç ação adequada das enzimas gástricas, e intestinais; intestinais; - Liberaç Liberação e aç ação adequada dos ácidos bileares e do bicarbonato pelo pâncreas; pâncreas; - Manutenç Manutenção da integridade da parede intestinal e da microbiota intestinal; - Adequaç Adequação da capacidade funcional do fígado e do intestino de destoxificaç destoxificação. Importância da integridade fisiológica e funcional do trato GI Segundo a OMS 60% das doenç doenças tem como base causas nutricionais. 30 As alteraç alterações na integridade do trato gastrintestinal podem ser causa e també também conseqü conseqüência de alergias alimentares e/ou quí químicas, micas, entrando num círculo vicioso Fatores que podem alterar a integridade da mucosa intestinal e promover disbiose intestinal: Baixa ingestão de legumes, verduras, frutas e cereais integrais; integrais; Consumo regular de carboidratos refinados e substâncias quí químicas; Consumo regular de fatores antianti-nutricionais (por ex.: cafeí cafeína, álcool); Deficiência de enzimas digestivas (por exemplo, lactase); Alergênicos alimentares (individualidade bioquí bioquímica); Sensibilidade ao glú glúten ou à qualquer outra proteí proteína alergênica; Infestaç Infestações e Infecç Infecções (por parasitas, bacté bactérias, ví vírus e fungos); Jejum prolongado Alta quantidade de espé espécies reativas de oxigênio (ERTOS); Carências nutricionais (folato, Zn, vit. vit. A, vit. vit. B12, vit. vit. B5, LL-glutamina); Drogas como antianti-inflamató inflamatórios não esteroidais, corticosteró corticosteróides, anticoncepcionais, antibió antibióticos, laxantes, antiá antiácidos e quimioterá quimioterápicos; Estresse; Presenç Presença de xenobió xenobióticos; Decré Decréscimo da funç função imune(IgA) e da motilidade intestinal. 31 Mucosa intestinal íntegra Mucosa Danificada 32 Alteração da permeabilidade intestinal Quanto mais substâncias estranhas ao organismo forem absorvidas e/ou produzidas, e quanto menos houver suporte nutricional adequado, maiores as possibilidades possibilidades de intoxicaç intoxicação orgânica e conseqü conseqüentes desequilí desequilíbrios funcionais. Incompleta digestão dos alimentos: formaç formação de macromolé macromoléculas e absorç absorção pela mucosa intestinal alterada; Má absorç absorção: carências nutricionais; Meio impró impróprio para a microbiota intestinal: disbiose. Círculo Vicioso: Falta de nutrientes para produç produção de: Ácido Enzimas Clorí Clorídico Digestivas Hormônios Suporte NeuroNeuroImunológico Transmissores Reguladores Imunoló Falta de nutrientes para: -Ação antianti-histamí histamínica -Ação antiinflamató antiinflamatória -Ação antioxidante -Destoxificaç Destoxificação 33 Alé Alérgenos Alimentares Alérgenos alimentares: os alimentos representam um dos maiores desafios antigênicos para o sistema imunológico. Natural para o organismo: nutriente Macro molécula protéica: antígeno Alimentos “potencialmente” potencialmente” alergênicos: Os alimentos com maior potencial antigênico são aqueles cujas proteí proteínas são de difí difícil digestão: Leite de vaca Soja Amendoim Glúten Ovo Peixes e frutos do mar ! Permeabilidade intestinal: seleciona a entrada de nutriente e a de não nutriente no organismo. TRATAMENTO CONDUTA NUTRICIONAL 34 Analisar os fatores que contribuem para o desencadeamento ou exacerbaç exacerbação da sintomatologia: • Desmame precoce e introduç introdução de alimentos • Freqü Freqüência de consumo dos alimentos • Preferências • Aversões • Monotonia alimentar • Alimentos ocultos • Consumo de produtos quí químicos/artificiais • Hábito alimentar (quando, como, quanto, o que e com o que se come) • Álcool, cafeí cafeína e outros fatores antianti-nutricionais • Ingestantes alimentares (fungos, toxinas...) • Medicaç Medicações que interferem com o trato gastrintestinal e com a biodisponibilidade de nutrientes • Fumo Outros fatores que afetam as necessidades nutricionais dos alé alérgicos Histó História materna de quadros alé alérgicos Crianç Crianças abaixo de 6 meses, tem ní níveis inadequados de IgA secretor. IgA secretor previne a absorç absorção de largas partí partículas que podem ser alergênicas. Fatores Só Sóciocio-Culturais: trabalho; dinâmica familiar e social Poluiç Poluição e condiç condição ambiental; ambiental; Alteraç Alterações bruscas de temperatura Estresse Nutriç Nutrição inadequada dá dá à sensibilidade chance de florescer, enquanto que o excesso de estresse permite que ela se instale em sua vida. Estresse ⇒ aumenta a demanda de nutrientes, nutrientes, causado por: * reaç reações alé alérgicas (causa e conseqü conseqüência) * infecç infecções * problemas emocionais * ambientais (poluiç (poluição, calor, frio etc) * estados patoló patológicos concomitantes 35 Conduta Nutricional Apó Após analisar todos estes fatores, avaliar a relaç relação dos mesmos com os sinais e sintomas desenvolvidos pelo paciente. Detectar quais os processos podem estar sendo causa (ou conseqü conseqüência) das alergias alimentares escondidas, intolerâncias alimentares e desequilí desequilíbrios nutricionais, dificultando uma nutriç nutrição celular adequada e conseqü conseqüente funcionamento ideal orgânico. Promover uma reeducaç reeducação alimentar consciente (todo processo real de mudanç mudança acontece a partir do conhecimento), conhecimento), abordando todos os aspectos nela envolvidos (físicos, sicos, emocionais, emocionais, sociais, sociais, culturais e financeiro), financeiro), permitindo uma melhor efetividade nas orientaç orientações recebidas. recebidas. Para resgatar e preservar as funç funções orgânicas, devemos utilizar todos os meios disponí disponíveis conhecidos para efetivamente nutrir a cé célula, que tem como base um há hábito alimentar adequado, somandosomando-se a ele, a utilizaç utilização especí específica de uma suplementaç suplementação nutricional individualizada (nutrientes e fitoterá fitoterápicos), para mais facilmente tratar os desequilí desequilíbrios e sair de um cí círculo vicioso que foi colocado anteriormente. 36 Conduta Alimentar Apó Após detectar os erros alimentares e os alimentos alergênicos, por avaliaç avaliação laboratorial e/ou clí clínica (avaliaç (avaliação de sinais, sintomas e dos há hábitos alimentares), elaborar uma orientaç orientação que corrija estes erros e um plano alimentar que leve em consideraç consideração: -Conhecimento dos alimentos no que se refere ao grau de reatividade (baixa, mé média e alta reatividade); Exclusão temporá temporária dos alimentos de maior reatividade (por 1 a 3 meses); -Rotatividade de 4 dias (ou mais) dos alimentos de baixa ou média reatividade; -Reintroduzir os alimentos de alta sensibilidade (1 de cada vez), avaliando os sintomas, e se necessá necessário manter a exclusão por mais um perí período, de acordo com as reaç reações manifestadas; -Se não tiver nenhuma reaç reação adversa, manter o alimento m na rotatividade de 4 dias (ou mais); també també -Atendimento das necessidades nutricionais, substituindo os alimentos de exclusão por equivalentes caracterí características nutricionais -Acompanhamento e conscientizaç conscientização do paciente e/ou familiares durante todo o processo de exclusão e reintroduç reintrodução dos alimentos alergênicos -Acompanhamento da evoluç evolução do quadro clí clínico do paciente face às orientaç orientações nutricionais recebidas e sua adaptaç ç ão aos novos há adapta hábitos -Avaliaç Avaliação da necessidade de suplementaç suplementação ou complementaç complementação de nutrientes em funç função do tempo e tipo de alimento excluí excluído (crianç (crianças, gestantes). 37 Fontes Ocultas Ovo, Trigo, Milho, Soja, Carne Bovina, Leite • Ovo: Vitelina, ovovitelina, ovovitelina, lecitina, ovomucoide, ovomucoide, ovomucina, ovomucina, albumina. • Trigo: farinha, gomas vegetais, gé gérmen de trigo, farinha branca, trigo integral, semolina, triticale, , tabuli, triticale tabuli, xarope de cereal maltado, maltado, proteí í na vegetal hidrolisada, farelo, alimento modificado com amido prote ou fé fécula, glú glúten. • Milho: maisena, dextrose, proteí proteína de milho, glú glúten de milho, amido de milho, dextrina, dexina, dexina, dextrimaltose (maltodextrina), maltodextrina), álcool de milho (cerveja, bourbon, uí uísque, vinhos fortificados e alguns licores); a maioria dos “caramelos coloridos” coloridos” são derivados do milho. • Soja : Lecitina, óleo comestí comestível, todos os temperos prontos para saladas, proteí proteína de soja e alimentos contendocontendo-os: pães, alimentos infantis, produtos de padaria, substitutos de manteiga, bolos, biscoitos, bolachas, cereais, doces, misturas para bebida de frutas frutas desidratadas, sorvetes, margarinas, salsichas, acentuadores de sabor, gordura vegetal, brotos de soja, pastifí pastifícios que contenham soja (talharins, massas em geral) e molhos de soja. • Carne de Boi: gelatinas, sobremesas de gelatinas. • Leite: Caseí Caseína, caseinato de só sódio, lactose, lactolbumina, lactolbumina, soro e leite em pó pó, whey protein. protein. 38 Salicilatos Alimentos naturais conté contém salicilatos, como: maç maçã, uva, amêndoa, damasco, cereja, amora, pepino e pickles, pickles, nectarina, nectarina, laranja, pêssego, morango, tomate, uvauva-passa, groselha, ameixa e ameixaameixa-seca, framboesa. Vinagre de vinho ou maç maçã, Gin e todos os destilados (exceto Vodka), chá chás, cerveja, todos os medicamentos que contenham aspirina, perfumes. LISTA DE ALIMENTOS ALERGÊNICOS E SEUS SUBSTITUTOS ALIMENTO Leite de vaca Trigo Feijão ALIMENTO SUBSTITUTO Cálcio de origem animal: LEITE NAN HA Cálcio de origem vegetal: Couve, mostarda e outros vegetais, algas marinhas, repolho, brócolis, couve-flôr, oleaginosas, pasta de gergelim, leguminosas, quinua, figos secos. Fécula de batata, farinha e fé fécula de arroz, farinha de milho, tapioca, polvilho, trigo sarraceno (mourisco ou cachá cachá), milho, inhame, mandioca, mandioquinha, araruta, quinua, amaranto. Ervilha, lentilha, grãogrão-dede-bico, feijão branco, adzuki. adzuki. 39 Avaliaç Avaliação da necessidade da prescriç prescrição de suplementos nutricionais para dar: ÖSuporte digestivo ÖSuporte imune ÖAção antianti-histamí histamínica ÖAntiAnti-oxidantes ÖSuporte hepá hepático/ tico/ Destoxificante ÖReparaç Reparação gastrintestinal ÖRecuperaç Recuperação do estado nutricional A suplementaç suplementação com pré pré e probió probióticos, para recuperaç recuperação e manutenç manutenção da microbiota gastrintestinal, vai atuar em praticamente todos os fatores relacionados pois ajuda a recuperar a mucosa intestinal, adequar o pH intestinal e a permeabilidade da mucosa para absorç absorção de nutrientes e eliminaç eliminação de substâncias estranhas, modular o sistema imunoló imunológico, dar suporte digestivo, combater bacté bactérias patogênicas (por competiç competição e produç produção de antibió antibióticos naturais), dificultar as infecç infecções intestinais e, melhorando o estado nutricional como um todo, contribuir para melhorar a aç ação dos antianti-oxidantes e favorecer a destoxificaç destoxificação. 40 Utilizaç Utilização de ácidos graxos essenciais, tais como semente de linhaç linhaça, óleo de linhaç linhaça ou de peixe para modular o sistema imunoló imunológico, dar suporte para o estado emocional e ser utilizado como antianti-inflamató inflamatório natural, alé além de ser antiantihistamí histamínico. Para recuperar a integridade da parede intestinal, pode ser útil a suplementaç suplementação de LL-glutamina , assim como dos nutrientes Zn, Se, ác. fó fólico, vit B5 e complexo B em geral, carotenó carotenóides, vit C, vit E, vit A e bioflavonó bioflavonóides. Estes nutrientes també também têm aç ação antioxidante, antianti-inflamató inflamatória, modulam o sistema imunoló imunológico, auxiliam a destoxificaç destoxificação hepá hepática e contribuem com o estado nutricional como um todo. A vitamina C, o Mn e a quercitina têm aç ação de inibir a degranulaç degranulação dos mastó mastócitos, diminuindo a liberaç liberação de histamina, dando, portanto um suporte antihistamínico. anti-histamí ÔmegaÔmega-3 Principal nutriente antiinflamatório. Os AGPI têm diversos efeitos sobre a resposta imune específica, agindo como mediadores intra e intercelulares. Os AGPI da família ômega-3 têm efeito supressor, inibindo a proliferação de linfócitos, a produção de anticorpos e citocinas, a expressão das moléculas de adesão e a atividade das células citotóxicas. Quanto à inflamação, os AG modulam a fagocitose, a produção de EROs, a produção de citocinas e migração leucocitária, também interferindo na apresentação de antígenos por macrófagos. Inibem a auto-amplificação da resposta inflamatória neutrofílica pela diminuição da produção de LTB4 (quimiocina para neutrófilos e macrófagos), inibem a quimiotaxia induzida por PAF e, em cultura, inibem a liberação de histamina por mastócitos. 41 Possíveis mecanismos de interferência dos AGPI: Alterações na fluidez das membranas, nas vias de transdução de sinal, na transcrição gênica, na modificação protéica, no metabolismo celular, na despolarização mitocondrial e na liberação do cálcio. Dietas ricas em AGPI, particularmente em ômega 3, são freqüentemente relacionadas à diminuição de reações de hipersensibilidade, o que está associado tanto à diminuição de IgE, como também de histamina. Vitamina D A vitamina D, ou colecalciferol, é A vitamina D, ou colecalciferol, é um hormônio esteroide, cuja principal funç um hormônio esteroide, cuja principal função conhecida consiste na regulaç regulação da homeostase do cá cálcio, formaç formação e reabsorç reabsorção óssea, atravé através da sua interaç interação com a paratireó paratireóide, os rins e o intestino. Alé Além do seu papel na homeostase do cá m do seu papel na homeostase do cálcio, a forma ativa da vitamina D apresenta efeitos imunomoduladoressobre apresenta efeitos imunomoduladoressobre as cé as células do sistema imunoló lulas do sistema imunológico, sobretudo linfó ão e na ação de diversas citocinas. sobretudo linfócitos T, bem como na produç citos T, bem como na produção e na aç A interaç A interação da vitamina D com o sistema imunoló ão da vitamina D com o sistema imunológico vem sendo alvo de um número crescente de publicaç mero crescente de publicações nos ú ões nos últimos anos. Estudos atuais têm relacionado a deficiência de vitamina D com vá relacionado a deficiência de vitamina D com várias doenç rias doenças autoimunes, como diabetes mellitus insulino insulino‐ ‐ dependente (DMID), esclerose mú diabetes mellitus dependente (DMID), esclerose múltipla (EM), doenç ltipla (EM), doença inflamató inflamatória intestinal (DII), lú ria intestinal (DII), lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumató ões, sugere‐se que a reumatóide (AR) entre outras. Diante dessas associaç ide (AR) entre outras. Diante dessas associações, sugere‐ vitamina D seja um fator extrí vitamina D seja um fator extrínseco capaz de afetar a prevalência de doenç nseco capaz de afetar a prevalência de doenças autoimunes. Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica 42 Vitamina D A vitamina D parece interagir com o sistema imunoló A vitamina D parece interagir com o sistema imunológico atravé gico através de sua aç sua ação sobre a regulaç ão sobre a regulação da diferenciaç ão da diferenciação e ativaç ão e ativação de cé ão de células como linfó (NK), alé ém de interferir na linfócitos, macró citos, macrófagos e cé fagos e células natural killer lulas natural killer (NK), al e in vitro in vitro. . produç produção de citocinas in vivo ão de citocinas in vivo e Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam‐ Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam‐se: ‐diminuiç diminuição da produç ão da produção de interleucina‐ ão de interleucina‐2 (IL‐ 2 (IL‐2), do interferon‐ 2), do interferon‐gama (INFγ ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐α) a partir das cé ) a partir das células INFγ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐ Th1; ‐inibiç ão da secreção e produç ão e produção de inibição da expressão de IL‐ ão da expressão de IL‐6 e inibiç 6 e inibição da secreç auto‐ auto‐anticorpos pelos linfó anticorpos pelos linfócitos B; ‐aumento do nú aumento do número e funç mero e função das cé ão das células T reguladoras (Treg); ‐ e inibiç e inibição da produç ão da produção de IL‐ ão de IL‐17 a partir de cé 17 a partir de células Th17. Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica No tratamento das alergias alimentares, as possibilidades terapêuticas nutricionais são inú inúmeras e determinadas pela individualidade bioquí bioquímica, mica, considerando todos os aspectos discutidos e lembrando que estes conhecimentos são extremamente novos e muitos processos ainda irão ser esclarecidos, sendo de fundamental importância o bom senso e o nosso estudo constante para alcanç alcançar sempre o melhor estado de saú saúde. 43 Estudo de caso: Paciente: G.O.V. Sexo: Feminino Idade: 19 anos Alt: 170cm Peso: 64,5kg (chegou a 75Kg) Emagreceu 8kg em 2 meses, tomando fluoxetina para depressão Queixa principal: Dermatite atópica, rinite e depressão Foi amamentada até 4 meses; Introduziu leite de vaca e cítricos (sucos) Apresentou rinite com 5 meses e dermatite no rosto com 9 meses; Já teve refluxo, assadura, muita herpes e furunculose, eczema no pé, dor e incomodo nas pernas de pequena, vivia com dor de cabeça (e continua), síndrome do pânico no começo desse ano; Antecedentes familiares: Avô P: diabetes; Avô M: Parkinson; Mãe: enxaqueca por 10 anos; Pai: rinite, amidalite; Medicação em uso: fluoxetina (fica com a boca seca), rivotril e homeopatia Exames: sem alterações; eosinólilos 5%; oxalatos de cálcio na urina Sintomas atuais: Dermatite (piorou há 6 anos), rinite, depressão, dificuldade para dormir, pesadelo, terror noturno (não estava nem querendo dormir), sono agitado, dificuldade para acordar, acorda cansada, sonolência de dia, agitação mental, dispersa com facilidade, ansiedade, compulsividade, refluxo, herpes, bolsa nos olhos, olheiras, eczema no pé, dor nas pernas, dor de cabeça, tendência à obstipação intestinal, enjôo no fim da tarde e com o carro em movimento, gânglios no pescoço, muita coceira na virilha, corrimento mais amarelado, “gosto de cabo de guarda chuva” na boca, falta de ar, língua branca; alteração de humor; TPM (inchaço, dor nas pernas e no corpo todo, muita irritabilidade, necessidade de chocolate e dor de cabeça); pele do corpo e rosto muito alterada, enrugada, “envelhecida”; A paciente parou de estudar por não ter coragem de “conviver e se mostrar” com as alterações na pele. Alimentação: Preferências: chocolate, doces, leite, pizzas, pão, carboidratos. Café da manhã (7-8h): café com leite e açúcar mascavo; pão com requeijão e manteiga; Almoço (14:30h): Arroz, feijão e carne ou macarrão com atum; refrigerante ou água; Belisca à tarde toda: chocolate, café, paçoca, doces, pão.......... Jantar: café com leite e pão com queijo e manteiga Peito de peru: 2 a 3 vezes por semana; Álcool: cerveja e àv. vinho (1xsem.) 44 INTESTINO PRESO DIARRÉIA FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIGESTÃO LENTA AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) NAUSEAS E VOMITOS HEMORROIDAS AFTAS SANGRAMENTO DAS GENGIVAS ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) GÂNGLIOS NO PESCOÇO RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA ALTERAÇÕES DE APETITE PERDA DO PALADAR ALTERAÇÕES DE PESO FLACIDEZ MUSCULAR INFECÇÕES FREQUENTES DORES DE CABEÇA DIABETES OU PRÉ-DIABETES HIPOGLICEMIA TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA TAXA DE COLESTEROL ALTERADA TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO FRAQUEZA / DESMAIO ESPINHAS/ SEBORREIA MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA ANEMIA QUEDA DE CABELOS UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO PELE RESSECADA ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) X X X X X X X X X X X X X X X X X X ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO CÃIMBRAS ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO MANCHAS ARROXEADAS NA PELE PRESSÃO ALTA PRESSÃO BAIXA INCHAÇO TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL COMPULSIVIDADE ANSIEDADE / APREENSÃO IRRITABILIDADE NERVOSISMO HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA FADIGA SONOLÊNCIA INSÔNIA ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) DEPRESSÃO/DESÂNIMO SÍNDROME DO PÂNICO MICROVASOS CELULITE MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA BRUXISMO / TENSIONAMENTO X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X ___________________________________________________ PARA: G.O.V. USO INTERNO CÁLCIO (QUELADO) 80mg MAGNÉSIO (QUELADO) 220mg SELÊNIO (AA COMP) 75mcg ZINCO (QUELADO) 25mg COBRE (QUELADO) 1,2mg BORO (AA COMP) 3mg MANGANÊS (QUELADO) 5mg VANÁDIO (AA COMP) 25mcg CROMO (QUELADO) 150mcg MOLIBDÊNIO (QUELADO) 150mcg FERRO (QUELADO) 10mg SILÍCIO (QUELADO) 5mg VIT C REVESTIDA 500mg L-TAURINA 200mg NICOTINAMIDA VIT B2 VIT B1 BETACAROTENO ÁC. FÓLICO ALFATOCOFEROL VIT B6 VIT B5 VIT B12 INOSITOL BIOTINA COLECALCIFEROL VIT A 35mg 25mg 15mg 5mg 800mcg 200UI 35mg 35mg 15mcg 250mg 1000mcg 600UI 4000UI EXCIPIENTE q.s.p. PARA 01 DOSE (CÁPSULAS TRANSPARENTES) MANDE PARA 30 DIAS TOMAR 01 DOSE AO DIA, DIVIDIDA LOGO ANTES DAS REFEIÇÕES __________________________________________________________________________ 45 L-GLUTAMINA (UM MÊS) PROBIÓTICO ÁCIDO MÁLICO ÓLEO DE LINHAÇA TV DE ALECRIM RETORNO APÓS 2 MESES: Continuava: cansaço, moleza, irritabilidade na TPM e queda de pressão; teve náusea só 1 vez e diminuiu 80% da flatulência (agora depende do que come); espirro e coriza “voltou” nas 2 últimas semanas e dor na perna inteira (só na última semana). Pele: do rosto, normalizou (“pele de pêssego”, segundo a mãe) dos braços “quase” normal; voltou a se inscrever no cursinho O médico já deixou só ¼ do rivotril “Sente que já pode tirar a fluoxetina” (vai conversar com o médico). INTESTINO PRESO DIARRÉIA FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIGESTÃO LENTA AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) NAUSEAS E VOMITOS HEMORROIDAS AFTAS SANGRAMENTO DAS GENGIVAS ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) GÂNGLIOS NO PESCOÇO RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA ALTERAÇÕES DE APETITE PERDA DO PALADAR ALTERAÇÕES DE PESO FLACIDEZ MUSCULAR INFECÇÕES FREQUENTES DORES DE CABEÇA DIABETES OU PRÉ-DIABETES HIPOGLICEMIA TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA TAXA DE COLESTEROL ALTERADA TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO FRAQUEZA / DESMAIO ESPINHAS/ SEBORREIA MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA ANEMIA QUEDA DE CABELOS UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO PELE RESSECADA ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) / / / / / / / X / / / X ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO CÃIMBRAS ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO MANCHAS ARROXEADAS NA PELE PRESSÃO ALTA PRESSÃO BAIXA INCHAÇO TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL COMPULSIVIDADE ANSIEDADE / APREENSÃO IRRITABILIDADE NERVOSISMO HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA FADIGA SONOLÊNCIA INSÔNIA ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) DEPRESSÃO/DESÂNIMO SÍNDROME DO PÂNICO MICROVASOS CELULITE MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA BRUXISMO / TENSIONAMENTO / / X / / X / / / / / / X / / / / X / X X X 46 É importante o conhecimento do poder que cada um de nós temos em modular nossa expressão genética e otimizar nossas funções orgânicas. (Bland J. S., PhD.) Como profissionais de saúde, devemos exercer um ceticismo saudável, com o bom censo de sempre examinarmos algo que não estamos totalmente convencidos e nos afastarmos do radicalismo que nos impede de examinar algo que ainda não acreditamos! Dra. Denise Madi Carreiro www.denisecarreiro.com.br [email protected] Referências Bibliográficas: Angelis RC. Alergias Alimentares: tentando entender por que existem pessoas sensíveis a determinados alimentos; São Paulo: Editora Atheneu, 2005 Rona ZP. Childhood Illness and the Allergy Connection: A nutritional Approach to overcoming and preventing childhood illness. USA: Prima Publishing, 1996 Fukushima Y, Kawata Y, Onda T, Kitagawa M. Consumption of cow milk and egg by lactating womem and the presence of b-lactoglobulin and ovalbumin in breast milk. Am J Clin Nutr 1997; 65: 30-5. Paronen J. Effect of cow's milk exposure and maternal type 1 diabetes on cellular and humoral immunization to dietary insulin in infants at genetic risk for type 1 diabetes. Diabetes 2000; 49: 1657-65. Kostraba JN, Cruiekshanks J, Lawer-Heavner J, Owada GF. Early exposure to cow's milk and solid food in infancy, genetic predisposition and risk of IDDM. Diabetes 1993; 42: 288-95. Gimeno SGA, Souza JMP. Amamentação ao seio, amamentação com leite de vaca e o Diabetes Mellitus tipo 1: examinado as evidências. Rev Bras Epidemiol 1998; 1: 4-13. MUCIDA, D.; PARK, Y.; KIM, G.; et al. Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid. Science. v. 317, p. 256-260, 2007. OUYANG, W.; KOLLS, J.K.; ZHENG, Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation. Immunity. v. 28, p.454-67, 2008. ZELANTE, T.; DE LUCA, P.; BONIFAZI, C.; et al. IL-23 and the Th17 pathway promote inflammation and impair antifungal immune resistance. Eur. J. Immunol. v. 37, p. 2695-2706, 2007. Pradez G.M.F. Avanços no diagnóstico e tratamento das alergias, Rio de Janeiro, 1996 47 Lin, RY; Schwartz LB; Curry A; Pesola GR; Knnnight RJ; Lee HS; Bakalchuk L; Tenenbaum C; Westfal RE. Histamine and tryptase levels in patients with acute allergic reactions: Na emergency department-based study. J.Allergy Clin. Immunol.;106(1 Pt 1): 65-71, 2000 FERGUSON, A. Definitions and diagnosis of food intolerance and food allergy: consensus and controversy.J. Pediatr.;121(5 Pt 2):S7-11, 1992. Tryphonas H & Trites R. Food allergy in children with hyperactivity, learning disabilities and/or minimal brain dysfynction. Ann. Allergy, 1979 Bindslev-Jensen C; Skov PS; Madsen F; Poulsen LK. Food allergy and food intolerance-what is the difference ? Ann. Allergy, 72:317-320, 1994 Jenmalm, MC Et Bjorksten B. Exposure to cow´s milk during the first 3 months of life is associated with increased levels of lgG subclass antibodies to betalactoglobulin to 8 years. J.Allergy Clin.Immunol; 102 (4 Pt 1): 671-8, 1998. Zoltan P. Rona, M.D. Childhood Illness and the Allergy Connection . Prima Publish, 1997 Frances Taylor MA, Jacqueline Krohn MD, Erla Mae Larson RN Allergy Relief & Prevention. Hartley & Marks Publishers, 2000 Arthur C. Guyton, M.D. and John E. Hall, Ph.D. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. Guanabara Koogan, 1998 Stephen Astor, MD. Hidden food allergies. Avery publishing group, 1986. Jonathan Brostoff, M.D., Linda Gamlin Food allergies and food intolerance. Vermont, 2000. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump. Krause. Alimentos, Nutrição & Dietoterapia. Roca, 1996. Rapp, Doris J. Is this your child?: discovering and treating unrecognized allergies. New York: Quill, 1992 Curi R., Pompéia C., Miyasaka C.K. e Procópio J. Entendendo as Gordura: Os Ácidos Graxos. Barueri: Ed. Manole, 2002 Gillman MW, Rifas-Shiman SL, Carmargo CA Jr., Berkey CS, Frazier AL, Rockett HRH,et al. Risk of overweight among adolescents who were breastfed as infants. JAMA 2001;285:2461–7. Koletzko S, Sherman P, Corey M, Griffiths A, Smith C. Role of infant feeding practices in development of Crohn’s disease in childhood. Br Med J 1989;298:1617–8. Effect of Breastfeeding on Chronic Diseases. http://www.paho.org/English/AD/FCH/BOB4.pdf Effect of Breastfeeding on Morbidity: The published literature on breastfeeding’s effect on infant morbidity is summarized below. Papers described cover diarrheal, respiratory, ear, and other infections among breastfed and non-breastfed infants. http://www.paho.org/English/AD/FCH/BOB1.pdf BOZZA, S.; ZELANTE, T.; MORETTI, S.; et al. Lack of Toll IL-1R8 Exacerbates Th17 Cell Responses in Fungal Infection. The Journal of Immunology. v. 180, p. 4022-4031, 2008. COOKE, A. Th17 cells in inflammatory conditions. Rev. Diabet Stud. Reino Unido, v.3(2) p.72-75, 2006. COOMBES, J.L.; SIDDIQUI, K.R.; ARANCIBIA-CARCAMO, C.V.; et al. A functionally specialized population of mucosal CD103+ DCs induces Foxp3+ regulatory T cells via a TGF-beta and retinoic acid-dependent mechanism. J Exp Med. v. 204, p. 1757-1764, 2007. FONTENOT, J.D.; GAVIN, M.A.; RUDENSKY, A.Y. Foxp3 programs the development and function of CD4(+)CD25(+) regulatory T cells. Nat Immunol. v.4, p. 330-336, 2003. HORROBIN, D.F. The Importance of Gamma-Linolenic Acid and Prostaglandin E1 in Human Nutrition and Medicine. J Holistic Med. v. 3, p.118-39, 1981. KABARA, J.J. Antimicrobial agents derived from fatty acids. Journal of the American Oil Chemists Society. v. 61, p.397-403, 1984. 48 Duffy LC, Faden H, Wasielewski R, et al. Exclusive breastfeeding protects against bacterial colonization and cay care exposure to otitis media. Pediatrics. 1997;100:e7. Effect of Breastfeeding on Intellectual and Motor Development:; The studies described below explore the link between breastfeeding and children’s development. Studies cover differences in test results between breastfed and nonbreastfed children and possible biological explanations for a causal link between breastfeeding and intellectual and motor development. http://www.paho.org/English/AD/FCH/BOB3.pdf Mortenson EL, Michaelsen KF, Sanders SA, Reinisch JM. The association between duration of breastfeeding and adult intelligence, JAMA 2002;287:2365-2371. Dewey KG, Cohen RJ, Brown KH, et al. Effects of exclusive breastfeeding for four versus six months on maternal nutritional status and infant motor development: Results of two randomized trials in Honduras. J Nutr 2001;131:262–7. Food allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document Alessandro Fiocchi, MD*; Amal Assa’ad, MD†; and Sami Bahna, MD‡; for the Adverse Reactions to Foods Committee of the American College of Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;97:10–21. Effects of Early Nutritional Interventions on the Development of Atopic Disease in Infants and Children: The Role of Maternal Dietary Restriction, Breastfeeding, Timing of Introduction of Complementary Foods, and Hydrolyzed Formulas. Frank R. Greer, Scott H. Sicherer, A. Wesley Burks and and the Committee on Nutrition and Section on Allergy and Immunology. DOI: 10.1542/peds.2007-3022; 2008;121;183-191 Pediatrics. ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H., PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. Elsevier. 6 ed. Rio de Janeiro, 2008. ALMEIDA, L. B. et al. Disbiose intestinal. Rev Bras Nutr Clin. v. 24, n. 1, p. 58-65, 2009. BRANDT, K. G.; SAMPAIO, M. C.; MIUKI, C. J. Importância da microflora intestinal. Pediat. São Paulo, v. 28, n. 2, p. 117-127, 2006. BROUGTHON, A.; LANSON, S. Aumento de permeabilidade intestinal e redução da fagocitose leucocitária em pacientes com infecção crônica por cândida não responsiva. J. Biomolec. Med. Free Radd. v. 3, n. 1, 1997. PEREIRA, A. C. S.; MOURA, S. M.; CONSTANT, P. B. L. Alergia alimentar: sistema imunológico e principais alimentos envolvidos. Ciências Biológicas e da Saúde. Londrina, v. 29, n. 2, p. 189-200, 2008. CARREIRO, D. M. Alimentação – problema e solução para doenças crônicas. 1 ed. São Paulo, 2007. CARREIRO, D. M. Entendendo a importância do processo alimentar. 1 ed. São Paulo, 2006. FERREIRA, C. T.; SEIDMAN, E. Alergia alimentar: atualização prática do ponto de vista gastroenterológico. J Pediatr. Rio de Janeiro, v. 83, n. 1, p. 7-20, 2007. 49 TERAPIA NUTRICIONAL na ALERGIA ALIMENTAR Drª Drª Denise Madi Carreiro Nutricionista CRN 2729 -SP [email protected] www.denisecarreiro.com.br 50
