cardiomiopatia hipertrofica em um felino domestico - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
THIELY NATASHA VIEIRA
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM UM
FELINO DOMÉSTICO.
CURITIBA PR
2015
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
THIELY NATASHA VIEIRA
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM UM
FELINO DOMÉSTICO.
Trabalho de conclusão de curso
apresentado ao curso de Medicina
Veterinária, da Universidade Tuiuti
do Paraná, como requisito parcial
para obtenção de graduação em
Medicina Veterinária.
Professor:
Ferreira
CURITIBA PR
2015
Dr.
Diogo
da
Motta
DEDICATÓRIA
À minha querida e amada mãe, que me ensinou a ser perseverante e me
proporcionou meios para realizar um sonho. Obrigada, sem você nada seria
possível.
À minha avó Maria, por sempre se mostrar tão afetuosa e ao meu avô
Aristides, que me ensinou a respeitar, zelar e a amar os animais.
Aos meus queridos professores, Dr. Uriel de Andrade Vieira, Dra. Gisele
Tesserolli, Dra. Patrícia Mosko, Dra. Rebeca Bacchi e Dr. Welington Hartmann,
obrigada pelos ensinamentos, os levarei para a vida.
Ao meu professor orientador, Dr. Diogo Ferreira, obrigada pela paciência, pela
ajuda prestada, pela atenção e por tornar possível a confecção desse trabalho.
Aos meus chefes, Dra. Mônica Lange, Dr. Roberto Lange e Dr. Ricardo
Canever, obrigada pela oportunidade, a participação de vocês em minha formação é
de grande valia.
À Dra. Cláudia Annuseck e Dra. Mayara Bansho pela enorme ajuda com
material para confecção e conversas sobre o tema.
À Dra. Lilia Mara de Souza, pessoa que despertou em mim a paixão pela
Medicina Veterinária ao trabalhar com tanta seriedade e amor.
À toda equipe da CLINIVET por ter me recebido de forma gentil e dispostos a
me ensinar.
À todos meus animais, obrigada por tornar a minha vida melhor.
“O único lugar que o sucesso vem
antes do trabalho é no dicionário.”
Albert Einstein
RESUMO
A cardiomiopatia hipertrófica é a doença cardíaca mais comum em gatos
domésticos, possui diversas etiologias, como doença genética, distúrbio eletrolítico,
doença endócrina, entre outros. Episódios de tromboembolismo arterial também são
descritos frequentemente associados à CMH. O edema pulmonar pode ocorrer em
casos de pacientes descompensados. O presente trabalho visa abordar o relatório
de estágio, no qual é apresentado o hospital onde foi realizado o estudo, a
casuística e as atividades desenvolvidas, seguido de uma revisão bibliográfica sobre
o tema cardiomiopatia hipertrófica e as suas complicações, um relato de caso, de
um
gato
de
4
anos
diagnosticado
com
cardiomiopatia
hipertrófica
tromboembolismo arterial, e a discussão sobre o tema.
Palavras chaves: Hipertrofia cardíaca, tromboembolismo, cardiopatia.
e
ABSTRACT
Hypertrophic cardiomyopathy is the most common heart disease in domestic
cats, it has various causes, such as genetic disease, electrolyte and endocrine
disorder and others. Arterial thromboembolic episodes are also frequently described
associated with HCM. Pulmonary edema may occur in cases of decompensated
patients. This study aims to address the supervised internship report, which presents
the hospital where the study took place, the sample size and the activities performed,
follow by, a literature review on the topic hypertrophic cardiomyopathy and its
complications, one case report of a 4-years-old cat diagnosed with hypertrophic
cardiomyopathy and arterial thromboembolism, and the discussion on the topic.
Key words: cardiac hypertrophy, thromboembolism, heart disease.
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 – CASUÍSTICA DO SETOR INTERNAMENTO .................................... 13
GRAFICO 2 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR INTERNAMENTO ......................... 13
GRÁFICO 3 – CASUÍSTICA SETOR DIAGNÓSTICO POR IMAGEM ...................... 14
GRAFICO 4 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .... 14
GRÁFICO 5 – CASUÍSTICA SETOR CENTRO CIRÚRGICO ................................... 15
GRAFICO 6 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR CENTRO CIRÚRGICO ................. 15
GRÁFICO 7 – CASUÍSTICA SETOR CLÍNICA ......................................................... 16
GRAFICO 8 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR CLÍNICA ....................................... 16
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – RADIOGRAFIA DE TORÁX DE FELINO COM CARDIOMEGALIA ...... 24
FIGURA 2 - PADRÕES DE DISTRIBUIÇÃO DE HIPERTROFIA CARDÍACA .......... 25
FIGURA 3 – COXINS ................................................................................................ 27
FIGURA 4 – RAIO X DE TÓRAX .............................................................................. 37
FIGURA 5 – IMAGEM DE ULTRASSOM ABDOMINAL ............................................ 38
FIGURA 6 – ECOCARDIOGRAMA - RELAÇÃO ÁTRIO ESQUERDO/AORTA ........ 38
FIGURA 7 – ECOCARDIOGRAMA - VENTRÍCULO ESQUERDO ........................... 39
FIGURA 8 – ECOCARDIOGRAMA – EFUSÃO PERICÁRDICA ............................... 39
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – RELAÇÃO DE FÁRMACOS UTILIZADOS EM GATOS COM
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA........................................................................ 31
TABELA 2 – RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE ASSINTOMÁTICO ............. 33
TABELA 3 - RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE SINTOMÁTICO – FORMA
AGUDA ..................................................................................................................... 33
TABELA 4 - RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE COM CMH CRÔNICA ........ 34
TABELA 5 - RESUMO DE TRATAMENTO DO TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO . 35
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AE- Átrio esquerdo
Bpm – Batimentos por minuto
CMH – Cardiomiopatia Hipertrófica
FC – Frequência cardíaca
FR – Frequência respiratótia
IC- Insuficiência cardíaca
ICC- Insuficiência cardíaca congestiva
IECA - Inibidores da Enzima de Conversora do Angiotensina
IM - Intramuscular
IV- Intravenosa
Kg – Quiilograma
Mg – miligrama
Mpm- Movimentos por minuto
MmHg - Milímetro de mercúrio
SC - Subcutâneo
SRAA - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
SNS – Sistema nervoso central
T3 – Tri-iodotironina
T4 - Tiroxina
TPC – Tempo de preenchimento capilar
TR – Temperatura retal
UI – Unidade internacional
VE - ventrículo esquerdo
VO –via oral
SUMÁRIO
1 - INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 11
2 - RELATÓRIO DE ESTÁGIO SUPERVISIONADO ................................................ 12
2.1 – IMPORTÂNCIA DO ESTÁGIO SUPERVISIONADO ..................................... 12
2.2 – DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ....................................................... 12
2.2.1- Internamento ............................................................................................ 13
2.2.2 – Diagnóstico por Imagem ......................................................................... 14
2.2.3 – Centro Cirúrgico ...................................................................................... 15
2.2.4 – Clínica Médica ........................................................................................ 16
2.3 – CONCLUSÃO DE RELATÓRIO DE ESTÁGIO ............................................. 16
3 - CARDIMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA ........................................................ 17
3.1 – ETIOLOGIA ................................................................................................... 17
3.1.1 - CMH Hereditária, Primária ou Idiopática ................................................. 17
3.1.2- CMH Secundária ...................................................................................... 18
3.1.2.1- Hipertireoidismo ................................................................................. 18
3.1.2.2 – Hiperaldosteronismo ......................................................................... 19
3.1.2.3 - Hipertensão Sistêmica....................................................................... 19
3.1.2.4 – Tumores ........................................................................................... 20
3.2- FISIOPATOLOGIA .......................................................................................... 21
3.2.1 – Tromboembolismo arterial sistêmico ...................................................... 21
3.2.2 - Ativação neuro-hormonal......................................................................... 22
3.2.3 - Isquemia do miocárdio............................................................................. 22
3.3 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ...................................................................... 23
3.4- DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 23
3.4.1 – De CMH .................................................................................................. 23
3.4.1.1 - Auscultação ....................................................................................... 23
3.4.1.2 - Radiografia ........................................................................................ 23
3.4.1.3 - Eletrocardiograma ............................................................................. 24
3.4.1.4 - Ecocardiograma ................................................................................ 24
3.4.1.5 - Exames laboratoriais ......................................................................... 26
3.4.2– De tromboembolismo arterial ................................................................... 27
3.4.3 – De edema pulmonar ............................................................................... 28
3.5-TERAPÊUTICA ................................................................................................ 28
3.5.1- Diuréticos .................................................................................................. 28
3.5.2 - Agentes beta-bloqueadores ..................................................................... 29
3.5.3- Bloqueadores de canais de sódio ............................................................. 30
3.5.4- Inibidores da Enzima de Conversora do Angiotensina (IECA) ................. 30
3.6- ABORDAGEM TERAPÊUTICA....................................................................... 32
3.6.1 – Ao paciente assintomático ...................................................................... 32
3.6.2 – Ao paciente Sintomático – forma aguda descompensada ...................... 33
3.6.3- Ao paciente com CMH crônica ................................................................. 33
3.6.4 – Ao tromboembolismo arterial .................................................................. 35
3.7- PROGNÓSTICO ............................................................................................. 35
4 - RELATO DE CASO .............................................................................................. 36
5 - DISCUSSÂO ........................................................................................................ 40
CONCLUSÃO............................................................................................................ 42
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 43
11
1 - INTRODUÇÃO
As doenças do miocárdio são as causas mais comuns de sopros cardíacos,
sons de galope, arritmias, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva,
tromboembolismo arterial e morte súbita em gatos (BONAGURA, 2010).
As cardiomiopatias primárias (hipertrófica, restritiva e dilatada) são as
doenças cardíacas mais comuns em gatos. As cardiomiopatias primárias são
idiopáticas, ou seja, a etiologia da disfunção cardíaca é desconhecida. A
cardiomiopatia mais comum é a hipertrófica, caracterizada por hipertrofia ventricular
concêntrica, não secundária a hipertensão, hipertireoidismo ou outras formas
conhecidas de hipertrofia. A cardiomiopatia restritiva é caracterizada por fibrose em
miocárdio, hipertrofia variável e dilatação atrial. Na cardiomiopatia hipertrófica e
restritiva, ocorre disfunção diastólica. A cardiomiopatia dilatada é caracterizada por
insuficiência do miocárdio (diminuição da contratilidade) com sobrecarga de volume
(STRICKLAND, 2007).
Este trabalho tem como objetivo descrever a cardiomiopatia hipertrófica felina
e sua complicação mais comum, o tromboembolismo aórtico, e apresentar um relato
de caso e a discussão de um caso de cardiomiopatia hipertrófica atendido no
Hospital Veterinário CLINIVET.
12
2 - RELATÓRIO DE ESTÁGIO SUPERVISIONADO
2.1 – IMPORTÂNCIA DO ESTÁGIO SUPERVISIONADO
O estágio supervisionado é uma ferramenta essencial para a formação de
novos profissionais, uma vez que possibilita a prática da teoria adquirida durante a
vida acadêmica, ajuda na percepção do futuro profissional se a área escolhida é
assertiva com o perfil e cria vínculos e contatos com os profissionais que
acompanhou.
O estágio teve por objetivo complementar a formação profissional,
aumentando os conhecimentos dentro da área de Medicina Veterinária, sejam eles
teóricos ou práticos, e dando a oportunidade de acompanhar a rotina clínica e
cirúrgica de pequenos animais. O hospital foi escolhido não só pela clínica médica
e cirúrgica geral, mas também atendimento de casos envolvendo as especialidades
veterinárias.
2.2 – DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O hospital veterinário CLINIVET, situado na Rua Holanda, 894, no bairro Boa
Vista, cidade de Curitiba – PR, CEP - 82540-040, telefone para contato: (41)32574326, conta com 54 funcionários (enfermeiros, recepcionistas, estoquista e serviços
gerais) e 40 médicos veterinários com diversas especialidades.
A CLINIVET é um centro de diagnóstico, contando com inúmeras
especialidades na área da Medicina Veterinária de pequenos animais. O hospital
conta com médicos veterinários atuando nas áreas da oncologia, anestesiologia,
cirurgia, fisioterapia, cardiologia, medicina de felinos, dermatologia, endocrinologia,
ortopedia, neurologia, comportamento, nutrição, nefrologia, diagnóstico por imagem,
odontologia e intensivismo.
O estágio foi realizado nos seguintes setores: internamento, diagnóstico por
imagem, centro cirúrgico e clínica, iniciando dia 9 de julho de 2015, de segunda a
sábado, até o dia 9 de setembro de 2015, perfazendo 400 horas, sendo o Dr. Luiz A.
Schenato Jr. o profissional responsável pelo estágio e o Dr. Diogo Ferreira,
professor orientador do estágio.
13
2.2.1- Internamento
Nesse setor do hospital foi possível acompanhar os animais internados com
diversas enfermidades. Esse acompanhamento consistia em aferir parâmetros vitais
como FC, FR, TPC, TR, coloração de mucosas e pressão arterial (com uso de
doppler ou pet map), acompanhar procedimentos como sondagem vesical e
nasogástrica, colocação de acesso venoso, transfusão de sangue, toracocentese,
abdominocentese, entre outros.
GRÁFICO 1 – CASUÍSTICA DO SETOR INTERNAMENTO
14
12
12
10
9
12
10
9
8
7
8
6
5
4
4
3
2
0
GRAFICO 2 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR INTERNAMENTO
79
44
Cães
35
Gatos
Total
14
2.2.2 – Diagnóstico por Imagem
O centro de diagnóstico por imagem do hospital é composto por radiografia
(raio-X) digital, ultrassom e tomografia computadorizada. Para facilitar os pedidos de
exames e diminuir o custo para o proprietário, perfis de exame foram criados, sendo
eles, perfil oncológico (RX de tórax com três projeções e ultrassom abdominal) e
perfil trauma (RX de tórax com duas projeções e ultrassom abdominal). Além desses
exames, também é realizado somente o ultrassom abdominal e o RX. Nesse setor
também é realizado cistocentese ecoguiada.
GRÁFICO 3 – CASUÍSTICA SETOR DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
24
12
7
5
7
Perfil
Perfil
Ultrassom RX de MP RX de MT
Trauma oncológico
3
2
RX de
coluna
RX com
sedação
GRAFICO 4 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
60
42
18
Cães
Gatos
Total
15
2.2.3 – Centro Cirúrgico
O centro cirúrgico do hospital é completo, composto por área de préoperatório, pós-operatório, farmácia, área de esterilização e paramentação, duas
salas de cirurgia e vestiário.
Nesse setor, cirurgias de tecidos moles (oncológicas, gástricas, eletivas ou
emergências), ortopédicas, neurológicas e oftalmológicas são realizadas.
GRÁFICO 5 – CASUÍSTICA SETOR CENTRO CIRÚRGICO
4
3
3
1
Cirurgia Oncológica Cirurgia Oncológica
com plastia
Cirurgia Eletiva
Cirurgia Neurológica
GRAFICO 6 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR CENTRO CIRÚRGICO
11
9
2
Cães
Gatos
Total
16
2.2.4 – Clínica Médica
A clínica do hospital é composta por 8 consultórios, sendo um exclusivo para
felinos. Nesse setor é realizado vacinas, consultas generalistas e especialistas,
retorno de consultas ou internamento, alguns procedimentos simples, como
fluidoterapia via subcutâneo e curativos de ferimentos, bem como acompanhamento
de pacientes.
GRÁFICO 7 – CASUÍSTICA SETOR CLÍNICA
6
5
5
3
3
2
2
GRAFICO 8 – TOTAL DE ANIMAIS DO SETOR CLÍNICA
26
18
8
Cães
Gatos
Total
2.3 – CONCLUSÃO DE RELATÓRIO DE ESTÁGIO
O período de realização do estágio supervisionado possibilitou maior contato
com a rotina clínica e cirúrgica de pequenos animais, permitindo colocar em prática
os conhecimentos adquiridos durante a graduação. Independente da evolução da
17
medicina veterinária, a sua prática ainda é dependente da situação financeira do
proprietário, dessa forma, cabe ao médico veterinário estar em constante
atualização para que torne possível o tratamento sempre focando na qualidade de
vida e bem estar do paciente.
3 - CARDIMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a cardiomiopatia mais diagnosticada
nos felinos domésticos, apresenta alta taxa de mortalidade e letalidade associadas
ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca, tromboembolismo e morte súbita
(LARSSON, 2015). Acomete uma ampla faixa de idade, desde gatos jovens até os
de meia idade (de 4 a 7 anos). A maior incidência de CMH ocorre em gatos da raça
Persa, Maine Coon e Ragdoll (WARE, 2010). É caracterizada por apresentar o
ventrículo esquerdo (VE) hipertrofiado e não dilatado, na ausência de outras
doenças cardíacas, sistêmicas ou metabólicas (JACKSON, 2004).
A hipertrofia ventricular esquerda pode ser difusa ou segmentar, envolvendo a
parede livre, os músculos papilares e o septo ventricular, dessa forma, o lúmen
ventricular permanece de tamanho normal a reduzido (DARKE, BONAGURA &
KELLY, 2000). Essas alterações resultam em redução da complacência ventricular
(aumento da rigidez), compromete a função diastólica ventricular e o relaxamento.
Para preencher o ventrículo rígido, se faz necessário o aumento da pressão atrial
esquerda e venosa pulmonar. A sístole não se altera (FRENCH e WOTTON, 2006).
3.1 – ETIOLOGIA
3.1.1 - CMH Hereditária, Primária ou Idiopática
A causa de CMH primária nos gatos é desconhecida, porém acredita-se que
seja uma cardiopatia hereditária, ligada a um padrão autossômico dominante nos
gatos da raça Maine Coon, Persa, Ragdoll. Também existe relato de CMH em gatos
irmãos de ninhada e outros gatos domésticos com algum grau de parentesco.
(FERASIN, 2009a; WARE, 2010).
Os gatos da raça Maine Coon e Ragdoll são acometidos por uma deficiência
de miomesina (uma proteína do sarcômero) e/ou uma mutação da proteína C ligante
18
de miosina cardíaca. Outras causas podem ser o aumento da sensibilidade do
miocárdio às catecolaminas ou sua produção em excesso, resposta hipertrófica
anormal à isquemia do miocárdio, fibrose ou anormalidade no transporte de cálcio
miocárdico (WARE, 2010).
3.1.2- CMH Secundária
3.1.2.1- Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é uma doença multissistêmica que resulta em produção e
excreção em excesso de hormônios T3 e T4 pela glândula tireóide. Os hormônios da
tireóide afetam o metabolismo, enzimas e processos hormonais em todo o corpo,
existem poucos tecidos ou órgãos que não sofram influencia dos hormônios da
tireóide. A falta ou excesso do hormônio pode causar anomalias cardíacas e
vasculares (CASAMIAN, 2009; NELSON, 2010).
No coração, o excesso de hormônio produz uma isoforma de miosina que
aumenta a velocidade de interação entre actina e miosina, aumentando a
contratilidade. Ocorre também um aumento na atividade de cálcio, que acarreta em
aumento da contratilidade e diminui eficiência diastólica. Ocorre alto débito cardíaco
com baixa resistência vascular periférica. O alto débito cardíaco causa aumento na
taxa metabólica do miocárdio e no consumo de oxigênio. O mecanismo cardíaco
compensatório é a hipertrofia. A redução da resistência periférica causa a retenção
de líquidos por meio de mecanismos renais SRAA (Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona). Os mecanismos compensatórios cardíacos com o aumento no volume
sanguíneo leva a dilatação da câmara cardíaca (JACKSON, 2004; CASAMIAN,
2009).
O hipertireoidismo como causa de CMH deve ser considerada em gatos com
mais de seis anos e que apresente manifestações clínicas desse distúrbio endócrino
(taquicardia, perda de peso, poliuria, polidipsia e hiperatividade), bem como a sua
forma atípica. A cardiopatia associada à hipertireoidismo tende a ser reversível com
o tratamento apropriado em um coração saudável (JACKSON, 2004).
19
3.1.2.2 – Hiperaldosteronismo
O aumento da secreção de aldosterona (mineralcorticóide) na zona
glomerulosa da glândula adrenal é denominado hiperaldosteronismo, podendo ser
primária ou secundária. Hiperaldosteronismo primário, ou síndrome de Conn, ocorre
por uma hipersecreção de aldosterona, que resulta em hipertensão arterial sistêmica
e hipocalemia, afetando gatos de meia-idade a idosos, sendo a faixa etária média de
13 anos (MENDES, 2015) e o hiperaldosteronismo secundário ocorre por uma
resposta fisiológica a estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em
decorrência de desidratação, hipotensão ou diminuição da perfusão renal secundária
a nefropatias (FELDMAN e NELSON, 2004).
A principal função da aldosterona é controlar o volume extracelular através da
retenção de sódio, por estimular a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal,
com aumento na excreção de potássio. A hipocalemia é um supressor potente da
secreção da aldosterona em um paciente normal (GONZÁLEZ e AGUIRRE, 2014).
A neoplasia de adrenal unilateral (adenomas ou carcinomas), corresponde a
causa mais comum de hiperaldosteronismo primário em gatos, porém pode ocorrer a
hiperplasia da adrenal, que também causa hiperaldosteronismo, mas sem a
presença de malignidade (GONZÁLEZ e AGUIRRE, 2013).
3.1.2.3 - Hipertensão Sistêmica
A hipertensão sistêmica nos gatos pode ser primária, de etiologia
desconhecida ou secundária, principalmente devido a doença renal e disfunções
endócrinas. Geralmente, considera-se hipertensão sistémica em gatos, valores de
pressão sanguínea sistólica superior a 180 mmHg e da pressão sanguínea diastólica
que exceda os 120 mmHg. Hipertensão não é apenas uma manifestação clínica
secundária a uma doença, também pode ser um distúrbio primário, uma vez que
provoca danos, principalmente para os olhos, coração, rins e cérebro (CARR e
EGNER, 2009; ATKINS, 2009a).
A hipertensão afeta o coração de várias formas, porém, as alterações
cardíacas em gatos hipertensos podem ser causadas por doenças secundárias,
como hipertireoidismo. A mudança cardíaca mais comum na hipertensão é a
20
hipertrofia ventricular esquerda e movimento anormal valvular. Essa é uma resposta
adaptativa para o aumento de pressão sobre o coração (CARR e EGNER, 2009).
O estresse da parede cardíaca pode aumentar devido a pressão intracavitária
e por aumento de raio do diâmetro interno do VE. Se o estresse da parede
aumentar, ocorre aumento na espessura da parede (hipertrofia compensatória)
objetivando reduzir o estresse. A hipertrofia compensatória resulta em hipertrofia
ventricular esquerda concêntrica, aumento da massa muscular cardíaca e função
diastólica anormal (CARR e EGNER, 2009).
Com a hipertensão, existe uma disparidade do miocárdio entre demanda de
oxigênio e oferta, resultando em potencial de isquemia. A síntese de colágeno que
leva a fibrose é resultado de fatores de crescimento em conjunto com a hipóxia
tecidual. A hipertrofia deixa o coração mais propenso a ser eletricamente instável,
predispondo a arritmias. A fibrose reduz a função diastólica e com a sua evolução, o
coração perde a capacidade de gerar força no miocárdio, dessa forma, a função
sistólica começa a ficar comprometida (CARR e EGNER, 2009).
3.1.2.4 – Tumores
Processos infiltrativos neoplásicos do miocárdio, principalmente por linfoma,
podem levar ao desenvolvimento da CMH. Geralmente a sua infiltração no miocárdio
resulta da disseminação de um linfoma multicêntrico, isto é, metástase de linfomas
primários. O hemangiossarcoma, o carcinoma da glândula mamária, o carcinoma
pulmonar, o adenosarcoma salivar e o melanoma oral também podem ocasionar
metástase em miocárdio (SHINOHARA et al., 2005; CARTER et al., 2008; FERASIN,
2009a).
Os tumores cardíacos causam diversas anormalidades fisiopatológicas, na
dependência do seu tamanho e localização. As manifestações clínicas do paciente
podem ser relacionados a mais de uma anormalidade. Muitos tumores dificultam o
enchimento cardíaco devido a efusão pericárdica e o tamponamento. A infiltração
tumoral do miocárdio ou a isquemia secundária pode alterar o ritmo cardíaco e
prejudicar a contratilidade. As manifestações clínicas podem estar ausentes se o
tumor ainda for pequeno ou se ainda não prejudicar o funcionamento cardíaco
(WARE, 2010).
21
3.2- FISIOPATOLOGIA
A CMH é caracterizada pela combinação de relaxamento ventricular deficiente
com aumento da espessura ventricular esquerda que resulta em disfunção diastólica
com aumento da pressão atrial e o desenvolvimento da ICC (FUENTES, 2009). O
espessamento do miocárdico, a fibrose e a estrutura celular miocárdica
desorganizada causam o aumento da rigidez ventricular e desenvolvimento de
alterações no relaxamento (LARSSON, 2015). A rigidez ventricular compromete o
enchimento do VE e aumenta a pressão diastólica. O volume do VE permanece
igual ou diminuído. A redução no volume ventricular resulta em menor volume
ejetado, contribuindo para ativação neuro-hormonal (WARE, 2010).
Pressões de enchimento do VE, com aumento progressivo, levam ao
aumento de pressões no átrio esquerdo (AE) e venosa pulmonar. Dessa forma, pode
ocorrer dilatação do AE, congestão e edema pulmonar. O coração pode apresentarse com hipertrofia do septo interventricular e da parede livre do ventrículo esquerdo.
A hipertrofia é simétrica ou assimétrica, podendo ser limitada à parede livre ou
músculos papilares. Átrio esquerdo dilatado predispõe a formação de trombo, que
pode e causar tromboembolismo arterial sistêmico, quando deslocado. A estase
sanguínea e átrio esquerdo com aumento de volume são fatores de risco para o
tromboembolismo (WARE, 2010; LARSSON, 2015).
Alguns gatos possuem obstrução dinâmica do fluxo de saída do VE (CMH
obstrutiva) durante a sístole, provocando um gradiente de pressão sistólico entre
ventrículo e a via de saída, aumentando o estresse da parede e a demanda do
miocárdio por oxigênio, promovendo a isquemia do miocárdio. A regurgitação mitral
é exacerbada pelas forças hemodinâmica puxarem a cúspide anterior mitral em
direção ao septo interventricular durante a ejeção. O aumento da turbulência da via
de saída do VE causa sopro de ejeção com grau variável (WARE, 2010; LARSSON,
2015).
3.2.1 – Tromboembolismo arterial sistêmico
A dilatação da câmera cardíaca associada a baixa contratilidade resulta em
grande volume sistólico final e estase sanguínea. O fluxo sanguíneo comprometido
22
reduz o consumo de fatores de coagulação, promovendo a formação de coágulos
em área de lesão tecidual (FOX, 2008).
Os trombos se formam inicialmente no átrio esquerdo e normalmente se
alojam em trifurcação aórtica, mas outras artérias como a ilíaca, femoral, renal e a
braquial podem ser afetadas. Além da obstrução ao fluxo da artéria afetada, os
trombos liberam substâncias vasoativas que induzem a vasoconstrição e
comprometem o fluxo sanguíneo colateral aos vasos abstruídos. A vasoconstrição
leva a neuromiopatia isquêmica, que é caraterizada por alterações funcionais e
estruturais no tecido muscular afetado (MOISE, 2005; WARE, 2010).
3.2.2 - Ativação neuro-hormonal
A baixa pressão de perfusão sanguínea estimula os barorreceptores
presentes no arco aórtico, seio carotídeo e nas arteriolas aferentes renais, e
estimula também as células do aparelho justaglomerular nos rins (FERASIN, 2009a).
Este estímulo promove a ativação do SRAA que dá início à produção de
angiotensina II e de aldosterona. A angiotensina II e a aldosterona estimulam o
aumento da retenção de sódio e água (fase compensatória), ao mesmo tempo em
que induzem a remodelação do miocárdio, do músculo liso dos vasos sanguíneos e
a fibrose (GREEN, 2008; FERASIN, 2009a).
A estimulação dos barorreceptores também é responsável pela ativação do
SNS. Os efeitos deletérios do SNS sobre o miocárdio consistem na vasoconstrição,
que intensifica a ativação do SRAA, o aumento da FC e o aumento da contratilidade
com consequente intensificação da pressão do miocárdio (GREEN, 2008; FERASIN,
2009a).
3.2.3 - Isquemia do miocárdio
O estreitamento das artérias coronárias intramurais, o aumento da pressão de
enchimento do ventrículo esquerdo, a redução na pressão de perfusão das artérias
coronárias e a insuficiente densidade miocárdica capilar para o grau de hipertrofia
cardíaca são fatores que contribuem para a o desenvolvimento de isquemia
miocárdica nos felinos afetados pela CMH (WARE, 2010).
23
3.3 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os gatos podem apresentar-se clinicamente de várias formas, desde
manifestações sutis até sinais de insuficiência cardíaca (IC) moderada a grave, com
sinais de doença tromboembólica, assintomáticos ou apresentar morte súbita
(LARSSON, 2015). A IC pode ser desencadeada por estresse, febre, anemia severa
a moderada, tirotoxicose, anestesia e fuidoterapia em casos compensados (DARKE,
BONAGURA e KELLY, 2000).
Em casos agudos, o paciente pode apresentar dispnéia e ortopnéia em
resposta ao edema pulmonar. Anorexia e êmese podem preceder em 1 ou 2 dias os
sinais respiratórios, sendo a tosse raramente observada. A síncope pouco ocorre,
mas está relacionada à taquirritmia ou obstrução dinâmica da via de saída do
ventrículo esquerdo (FOX, 2008). Alguns gatos apresentam paralisia aguda de
membro pélvico secundário a tromboembolismo aórtico distal, ocasionando a
ausência de pulso femoral, membros pélvicos frios e dor. Paresia de membro
torácico também pode ocorrer associado à embolização (JACKSON, 2004).
Os gatos sintomáticos são mais atendidos em virtude da manifestação de
manifestações clínicas respiratórios de gravidade variável ou devido à manifestação
aguda de tromboembolismo (WARE, 2010).
3.4- DIAGNÓSTICO
3.4.1 – De CMH
3.4.1.1 - Auscultação
Pode estar presente sopro sistólico compatível com regurgitação da mitral e
obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo, porém muitos gatos com
hipertrofia não apresentam sopro audível. Em alguns casos, pode ser detectado o
desdobramento do segundo som cardíaco. A arritmia é um achado comum na
auscultação, bem como batimento cardíaco forte e seco (BRANQUINHO
et al.,
2010).
3.4.1.2 - Radiografia
O exame radiográfico em gatos com cardiomiopatia hipertrófica é pouco
sensível para o diagnóstico de CMH uma vez que seus achados podem variar muito,
24
principalmente para a identificação de hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
A principal função da radiografia nestes casos é identificar efusão pleural ou edema
pulmonar na insuficiência cardíaca congestiva. (SCHWARTZ, 2003).
A projeção ventro-dorsal pode revelar o ―coração de São Valentim‖, alteração
que indica aumento do ventrículo e átrio esquerdo e é descrito como característico
para essa doença. Em casos mais avançados da doença, pode estar presente a
dilatação do lado direito (BRANQUINHO et al., 2010).
FIGURA 1 – RADIOGRAFIA DE TORÁX DE FELINO COM CARDIOMEGALIA
Fonte: FUENTES, 2002.
3.4.1.3 - Eletrocardiograma
O eletrocardiograma é pouco sensível no diagnóstico de CMH apesar de
evidenciar o aumento do átrio e ventrículo esquerdo, desvios de eixo para esquerda,
arritmias supraventriculares e defeitos de condução intraventricular não são
marcantes em muitos pacientes com CMH (LARSSON, 2015).
3.4.1.4 - Ecocardiograma
O ecocardiograma é o método de escolha para diferenciar as diferentes
formas de doenças do miocárdio e descartar sopros funcionais. Quando
25
bidimensional (2DE), é a melhor técnica para visualizar as alterações morfológicas
específicas de cada cardiomiopatia (FUENTES, 2002).
O exame avalia anatomia e função cardíaca, sendo o melhor meio de
diagnóstico não invasivo para diferenciar CMH de outras cardiomiopatias, uma vez
que permite avaliar áreas de hipertrofia na parede ventricular, no septo
interventricular ou nos músculos papilares, além de auxiliar no diagnóstico de
anormalidades funcionais sistólicas ou diastólicas (LARSSON, 2015).
FIGURA 2 - PADRÕES DE DISTRIBUIÇÃO DE HIPERTROFIA CARDÍACA
FONTE: BRANQUINHO et al, 2010.
O espessamento disseminado do miocárdio é comum e a hipertrofia tem
distribuição assimétrica entre várias regiões da parede do ventrículo esquerdo, do
septo e dos músculos papilares (WARE, 2010). A hipertrofia do miocárdio é definida
quando a parede ventricular durante a diástole tem valor igual ou maior a 6 mm e
relaciona-se com o aumento da fração de encurtamento do VE (FERASIN, 2009b).
O diagnóstico da doença na fase inicial, quando o espessamento é discreto
ou focal, pode não ser definitivo uma vez que paredes falsamente aumentadas
(pseudo-hipertrofia) podem ocorrer devido à desidratação e taquicardia. Medidas
erradas podem ocorrer quando a mensuração não é obtida ao final da diástole.
Gatos com CMH grave tem espessura diastólica na parede do VE ou do septo igual
26
ou maior a 8 mm, apesar do grau de hipertrofia não estar relacionado com a
gravidade das manifestações clínicas (WARE, 2010).
Como a hipertrofia pode ser variável, as medições do miocárdio do ventrículo
esquerdo devem ser realizadas de forma ordenadas pelas quatro paredes
ventriculares. A hipertrofia do VE é diagnosticada quando o segmento hipertrofiado
ocupa mais de 50% da área ventricular (FERASIN, 2009b).
A presença de uma estrutura ecodensa no lúmen pode indicar um trombo,
predispondo o paciente a tromboembolismo. O ―sinal de fumaça‖ nas câmeras
cardíacas indicam agregação plaquetária e fluxo sanguíneo alterado e pode ser um
importante marcador para o desenvolvimento de tromboembolismo aórtico.
(FERASIN, 2009b).
O mesmo autor afirma que a maioria dos gatos tolera o exame completo sem
sedação, porém a sedação pode ser necessária quando se tratar de um paciente
agitado ou com taquicardia induzida pelo estresse. A sedação pode afetar as
medidas realizadas durante o exame, porém a magnitude das mudanças
observadas em casos sedados é insuficiente para influenciar no diagnóstico.
Acepromazina e hidromorfina não afetam as medições. O propofol pode induzir a
redução da pressão arterial sistólica, porém não afeta a função diastólica.
3.4.1.5 - Exames laboratoriais
Exames
de
sangue
de
rotina
podem
descartar
possíveis
doenças
concomitantes e monitorar efeitos adversos da terapia instituída. Os exames mais
úteis para monitorar a doença cardíaca são a uréia, a creatinina e a concentração de
eletrólitos que devem ser realizados antes do início da terapia e repetidos após
quinze dias ou quando julgado necessário. Pode ocorrer aumento moderado nas
atividades das enzimas hepáticas em decorrência da hipóxia na perfusão hepática.
O paciente pode apresentar leucograma de estresse e hiperglicemia. A hiperglicemia
pode se desenvolver secundariamente ao estresse, ao dano muscular isquêmico e a
reperfusão. Caso o tromboembolismo aórtico se faça presente, pode ocorrer
aumento de creatinina fosfacinase (CPK), lactato desidrogenase (LDH) e aspartato
aminotransferase (AST) (JACKSON, 2004; BOSWOOD, 2007, WARE, 2010).
27
A evolução da ICC é caracterizada por azotemia, devido à baixa perfusão
renal, redução da ingestão de água, anorexia, vômito e sequestro de líquidos. O uso
de diuréticos, especialmente diuréticos de alça, pode estar associado com o
desenvolvimento de hipocalemia e a ICC grave pode estar associada com
hiponatremia. Nenhuma alteração em análises hematológicas são características de
IC, dessa forma os exames citados são utilizados somente para monitorar o paciente
(JACKSON, 2004; BOSWOOD, 2007; FOX, 2008).
3.4.2– De tromboembolismo arterial
Os achados em exame físico de gatos com tromboembolismo aórtico incluem:
ausência ou pulso filiforme de pulso femoral, músculos gastrocnêmico e tibial cranial
enrijecidos, membros pélvicos frios e com sinais de isquemia, ausência de dor
profunda nos membros acometidos, hipotermia, dor abdominal caso a artéria
mesentérica também se encontre com tromboembolismo, taquipnéia e taquicardia,
que ocorrem quando existe comprometimento cardiovascular, estresse ou dor
(MOISE, 2005).
FIGURA 3 – COXINS
Coxins de MP com sinal de hipóxia.
FONTE: Arquivo pessoal
Para Viana (2011), a obstrução do fluxo sanguíneo, aferido com doppler no
membro afetado, resulta em baixa ou nenhuma presença de fluxo sanguíneo arterial
e na ultrassonografia abdominal, é possível visualizar obstrução no fluxo sanguíneo
da aorta abdominal.
28
3.4.3 – De edema pulmonar
O diagnóstico precoce de edema pulmonar é difícil. Aumento de FR em
repouso pode ser um sinal. O diagnóstico inicialmente é feito por ausculta pulmonar
e as manifestações clínicas, quando o paciente estiver estável, deve ser realizado o
raio-X de tórax (LUCENA, 2005).
3.5-TERAPÊUTICA
O tratamento tem como objetivo melhorar o enchimento do ventrículo
esquerdo, aliviar o quadro congestivo, controlar arritmias, minimizar a isquemia e
evitar o tromboembolismo (LARSSON, 2015).
3.5.1- Diuréticos
Todos os diuréticos utilizados no tratamento de IC possuem a mesma ação,
aumentar a excreção de sódio. Para isso, aumentam a fração de excreção de sódio
filtrado no glomérulo que acaba sendo eliminado pela urina, levando consigo liquido
extracelular. A quantidade de líquido extracelular está diretamente ligada a
quantidade de sódio no corpo, dessa forma, a perda de sódio pela urina reduz a
quantidade de líquido extracelular. A redução de liquido extracelular diminui os sinais
de congestão (BOSWOOD, 2008).
A furosemida é a droga mais utilizada para o tratamento de ICC, pois além de
poder ser administrado por várias vias, é um diurético de alça que inibe a reabsorção
tubular de sódio e potássio na porção ascendente da alça de Henle, diminuindo a
reabsorção de água. A redução da reabsorção de água irá reduzir o volume vascular
e a pré-carga, dessa forma a pressão de enchimento ventricular esquerdo e o
edema pulmonar reduzem. (JACKSON, 2004; BOSWOOD, 2008).
Caso a furosemida deixe de apresentar um efeito satisfatório na terapia
crônica, inclui-se a hidroclortiazida para incrementar o efeito da furosemida. A ação
da hidroclortiazida é diminuir a absorção de potássio e cloro e aumenta a excreção
de cálcio nos túbulos contorcidos distais, por conta disso, ocorre diurese branda a
moderada. Diminui o fluxo sanguíneo renal e não pode ser utilizado em paciente
azotêmico. Pode causar hiperglicemia em pacientes diabéticos ou pré-diabéticos,
por inibição da conversão de pró-insulina em insulina. O seu efeito inicia após uma
29
hora de administração, induz diurese após 2 horas, com efeito máximo em 4 horas e
duração de 12 horas (GREEN, 2008; WARE, 2010).
A espironolactona é um diurético cardioprotetor e ―poupador de potássio‖ que
é utilizado na terapia coadjuvante com a furosemida em doenças cardíacas crônicas
refratárias. Antagoniza as ações da aldosterona, agindo sobre a fibrose, melhorando
a vascularização do miocárdio. Diminui a absorção de potássio e aumenta a
excreção de cálcio nos túbulos contorcidos distais, principalmente quando a
concentração de aldosterona circulante encontra-se alta. Tem ação lenta, os efeitos
máximos são observados após 2- 3 dias da administração. (BONAGURA, 2007;
STRICKLAND, 2007, WARE, 2010).
3.5.2 - Agentes beta-bloqueadores
Para tratamento crônico, os beta-bloqueadores são úteis por controlar
a frequência cardíaca e as arritmias, aliviar a obstrução da via de saída do ventrículo
esquerdo e diminuir a isquemia do miocárdio. Os seus benefícios resultam no
melhoramento da função diastólica, indiretamente na redução da pressão de
enchimento ventricular através da redução da frequência cardíaca e melhorando a
perfusão do miocárdio. São conhecidos por serem agentes redutores da pré-carga.
O Atenolol é o mais indicado, uma vez que também possui ação para reduzir
broncoespasmos e é administrado uma ou duas vezes ao dia (ATKINS, 2006;
DARKE, BONAGURA e KELLY, 2000; FERASIN, 2009b).
A dosagem utilizada do Atenolol é de 6,25 a 12,5 mg/gato a cada 12 horas,
por via oral e possui a capacidade de atenuar a frequência cardíaca por até 12
horas. As reações adversas são raras, mas incluem letargia ou hipotensão, que
podem ser observadas até 1 hora após a primeira administração (FOX, 2008).
A primeira administração deve ser feita após a estabilização do paciente (2436 horas após início da terapia diurética) para reduzir a demanda de oxigênio pelo
miocárdio, evitar taquicardia induzida pelo estresse e reduzir frequência cardíaca em
repouso. É contra indicado em hipotensão, bradicardia e tromboembolismo
(ATKINS, 2007; BONAGURA, 2010).
30
3.5.3- Bloqueadores de canais de sódio
Os bloqueadores de canais de sódio tem efeito benéfico no tratamento da
CMH por reduzir a frequência cardíaca e a contratilidade, reduzindo a demanda do
miocárdio pelo oxigênio. O efeito farmacológico do bloqueio do canal de cálcio é não
permitir a entrada de cálcio nas fibras do miocárdio, reduzindo a capacidade de
contração. Os fármacos dessa classe mais utilizados são o Diltiazem e a Amlodipina
(BONAGURA, 2007; WARE, 2010). O Diltiazem (7,5 mg/gato VO a cada 8h)
promove vasodilatação coronariana e pode ter efeito no relaxamento do miocárdio. É
bem tolerado e suas formulações com liberação lenta são mais convenientes para
utilização crônica.
Embora a Amlodipina seja muito utilizada no controle de hipertensão arterial,
gatos com CMH não podem fazer uso desse fármaco, pois pode ocasionar
taquicardia reflexa e piorar o gradiente sistólico da via de saída (WARE, 2010).
3.5.4- Inibidores da Enzima de Conversora do Angiotensina (IECA)
A utilização de IECAs no tratamento de CMH felina pode ser feita em
pacientes sintomáticos e assintomáticos. Em pacientes assintomáticos o uso é
controverso, uma vez que o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
ainda não se encontra patologicamente ativado (ATKINS, 2007; FERASIN, 2009b).
31
TABELA 1 – RELAÇÃO DE FÁRMACOS UTILIZADOS EM GATOS COM
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Fármaco
Dosagem
1-2 mg/kg
Furosemida
1-2 mg/kg
6,25 mg/gato
Atenolol
6,25 a 12,5 mg/gato
Diltiazem
7,5 mg/gato
Amlodipina
Benazepril
0,5 mg/kg
Ácido Acetilsalicílico
25 mg/Kg
Heparina
Quando utilizar
In bolus a cada 30 min
até sinais de congestão
ausentes.
Em caso de
edema pulmonar.
A cada 8 ou 12 horas,
por via intravenosa.
Manutenção do
tratamento de
edema pulmonar.
A cada 12 ou 24 horas
com redução gradual da
dose até menor dose
eficaz.
Por via oral, a cada 12
ou 24 horas.
Por via oral, a cada 8h.
Tratamento
crônico.
Controlar a FC e
as arritmias.
Reduzir FC e a
contratilidade
Gatos com CMH não podem fazer uso desse fármaco, pois pode
ocasionar taquicardia reflexa e piorar o gradiente sistólico da via de
saída.
1/2 comprimido de 100
mg.
Clopidogrel (Plavix®)
Modo de Usar
18,75 mg/gato
200 a 300 IU/Kg
Por via oral, a cada 24
horas.
Por via oral, a cada 3
dias.
Por via oral, a cada 3
dias, combinado com
Clopidogrel.
Por via oral, a cada 24
horas.
Primeira aplicação, por
via intravenosa. Depois
por via subcutânea a
cada 8 horas, de 48 a
72 horas.
FONTE: o próprio autor
Reduzir
concentração
plasmática de
angiotensina II e
de aldosterona.
Terapia
antitrombótica
Terapia
antitrombótica
Terapia
antitrombótica
Terapia
antitrombótica
32
3.6- ABORDAGEM TERAPÊUTICA
3.6.1 – Ao paciente assintomático
Os gatos com CMH assintomática podem viver durante anos sem nunca
manifestarem sinais clínicos. A terapêutica ideal nesta fase ainda é bastante
controversa. Existem quatro categorias da doença nesta fase que requerem
tratamento: dilatação do AE (constituí um fator de risco para o tromboembolismo
arterial e prevê o tempo de vida do paciente); arritmias; obstrução dinâmica da via
de saída do VE marcada; história de morte súbita na família ou ICC em idades
jovens (CHETBOUL, 2010; FERASIN, 2009b).
Os beta-bloqueadores são considerados a primeira escolha para o tratamento
da obstrução dinâmica da via de saída do VE (atenolol na dose de 6,25mg a 12,5
mg/gato a cada 12h-24h) (CHETBOUL, 2010).
Chetboul (2010) recomenda a aplicação de IECAS (benazepril na dose de 0,5
mg/kg VO a cada 24h) nos pacientes assintomáticos, visto que um estudo recente
mostrou a melhoria de algumas variáveis ecocardiográficas com o uso do Doppler.
Gatos com FC acima de 200-220 bpm, são considerados taquicárdicos, sendo
indicado o tratamento com beta-boqueadores (Atenolol 6,25-12,5 mg/gato VO a
cada 12h-24h) e com bloqueadores dos canais de Cálcio (Diltiazem 7,5 mg/gato VO
a cada 8h) para o controle da FC. Ao fim de uma a duas semanas após inicio do
tratamento espera-se que a FC atinja os valores considerados normais (140-160
bpm) (STRICKLAND, 2007).
O fator de risco como a dilatação do AE (indicativo de elevadas pressões de
enchimento do ventricular esquerdo e do aumento do risco de ICC), constitui um
grande risco para o aparecimento de trombos intracardíacos (STRICKLAND, 2007).
Por esse motivo, é recomendado a terapia antitrombótica com Ácido Acetilsalicilíco
(1/2 aspirina pediátrica a cada 3 dias, ou 25 mg/Kg VO a cada 3 dias) combinado
com clopidogrel (Plavix® 18,75 mg/gato a cada 24h) (FERASIN, 2009b;
STRICKLAND, 2007).
33
TABELA 2 – RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE ASSINTOMÁTICO
Alteração encontrada
Correção
Obstrução dinâmica da via de saída do VE
Atenolol
Taquicardia
Atenolol ou Diltiazem
Dilatação do AE
Ácido acetilsalicilíco com Clopidogrel
FONTE: o próprio autor
3.6.2 – Ao paciente Sintomático – forma aguda descompensada
Na emergência, em caso de edema pulmonar agudo, a furosemida é
administrada por via intravenosa, na dosagem de 1-2 mg/kg a cada 30 minutos até
que a congestão tenha reduzido e a dispneia controlada. Então, a frequência de
administração do fármaco deve ser reduzida para 8-12 horas. A resolução do edema
deve ser acelerada nas primeiras 24 – 36 horas. A suplementação com oxigénio,
geralmente com 40% a 60% de oxigénio no gás inspirado, pode melhorar as trocas
de gases pulmonares. A resolução clínica do edema é indicada por frequência
respiratória e trabalho da respiração reduzida e estertores pulmonares ausentes
(FOX, 2008; FUENTE, 2012).
A toracocentese é o procedimento para ser realizado nos pacientes que
apresentam efusão pleural em raio-X e sintomas como dispnéia, sons cardíacos
abafados, com ICC e risco de vida eminente, com o objetivo de reduzir o derrame
pleural e aliviar os sintomas (FUENTES, 2007; STRICKLAND, 2007).
TABELA 3 - RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE SINTOMÁTICO – FORMA
AGUDA
Alteração encontrada
Correção
Furosemida 1 – 2 mg/kg IV a cada 30 minutos,
Edema pulmonar
até resolução do edema pulmonar.
Isquemia
Suplementação com oxigénio, 40% a 60% de
oxigénio no gás inspirado.
FONTE: o próprio autor
3.6.3- Ao paciente com CMH crônica
A terapia de manutenção visa manter o paciente fora do estágio congesto,
reverter ou abrandar a disfunção do miocárdio, prevenir o tromboembolismo arterial,
promover qualidade de vida e prolongar o tempo de vida do paciente (FOX, 2008).
34
Assim que o edema pulmonar cessar, a furosemida deve ser administrada por
via oral, na dose de 6,25 mg/gato a cada 12-24 horas e gradualmente reduzida até a
menor dose eficaz. Alguns gatos permanecem estáveis com a dose diária, outros
podem nem precisar do fármaco e esse ser retirado com segurança. Pode ocorrer
resistência ao fármaco com a evolução da doença cardíaca. Dessa forma, um
segundo diurético deve ser associado, como a Hidroclortiazida, na dose de 1-2
mg/kg a cada 12 horas, por via oral. Com o uso dos dois diuréticos, a monitorização
deve ser rigorosa quanto à desidratação, azotemia, hiponatremia e hipocalcemia. A
dose de furosemida terá de ser aquela que seja suficiente para eliminar o edema
pulmonar e que impeça o desenvolvimento de azotemia. A Espironolactona não é
indicada para gatos, pois pode causar lesões faciais (FOX, 2008; FUENTES, 2012a;
FUENTES, 2009, WARE, 2010).
É comum adicionar a terapia um beta-bloqueador, um bloqueador de canal de
cálcio e um IECA. O beta-bloqueador é sugerido pelo seu efeito cronotrópico e
inotrópico negativos, por beneficiarem a resolução da obstrução dinâmica da via de
saída do VE, como também bloqueadores dos canais de cálcio por melhorarem a
função diastólica (CHETBOUL, 2010). Para Fuentes (2007), o IECA não mostra
qualquer benefício contra os sinais congestivos, são usados por se acreditar que
tenha papel na progressão da hipertrofia ou papel na reversão das alterações
causadas pela hipertrofia. A dose recomendada é de 0,5 mg/kg a cada 24 horas,
iniciando com metade da dose.
TABELA 4 - RESUMO DE TRATAMENTO PACIENTE COM CMH CRÔNICA
Alteração encontrada
Correção
Histórico de edema pulmonar recente
Furosemida
Resistência a furosemida
Associar Hidroclortiazida
Ajudar na resolução da obstrução dinâmica da
Atenolol
via de saída do VE
Melhorar a função diastólica
Diltiazem
FONTE: o próprio autor
35
3.6.4 – Ao tromboembolismo arterial
Os princípios básicos do tratamento do tromboembolismo incluem analgesia,
gestão do estado eletrolítico e prevenção da extensão dos trombos (FUENTES,
2007).
A analgesia é recomendada, principalmente nas primeiras 24 a 36 horas, com
o uso de butorfanol (0,15 a 0,5 mg/kg IM ou SC a cada 1 - 3 horas) ou morfina (0,1 a
0,3 mg/kg IM ou SC a cada 3 – 6 horas). A depressão respiratória ou redução da
motilidade gastrointestinal são efeitos adversos do tratamento. (WARE, 2010).
Os anticoagulantes como a heparina, a heparina de baixo peso molecular e o
clopidogrel, atuam atrasando a síntese ou acelerando a inativação dos fatores de
coagulação. Não conseguem por si só estabilizar o trombo, mas são importantes no
tratamento do tromboembolismo arterial. A heparina (200 a 300 IU/Kg IV e depois
SC a cada 8 horas, durante 48-72 horas) é um anticoagulante de eleição no
tratamento agudo e crônico, que se liga e inibe o fator de Von Willebrand, possuindo
também algum efeito anti-plaquetário (FUENTES, 2007; GREEN, 2008).
O Ácido acetilsalicilíco é o anti-plaquetário mais utilizado, apesar de não
haver evidências de ser efetiva na prevenção ou nos episódios recorrentes.
Consideram-se duas doses de Ácido acetilsalicilíco, a dose alta – 40 mg/gato a cada
72 horas; ou a dose baixa – 5 mg/gato a cada 72 horas. (FUENTES, 2007; GREEN,
2008). FOX (2008) sugere o Clopidogrel (18,75 mg cada 24 horas VO) como
fármaco anti-plaquetário em associação com heparina ou Ácido acetilsalicilíco.
TABELA 5 - RESUMO DE TRATAMENTO DO TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO
Alteração encontrada
Correção
Dor
Butorfanol ou Morfina
Tromboembolismo aórtico recente
Heparina
Prevenção de tromboembolismo aórtico e
Ácido acetilsalicilíco e Clopidogrel
tromboembolismo aórtico recente
FONTE: o próprio autor
3.7- PROGNÓSTICO
O tempo de sobrevivência para os pacientes assintomáticos é estimado em
anos. O seu prognóstico é reservado a bom, com uma média de tempo de vida de 5
36
anos. Em média, os gatos com IC sobrevivem por 18 meses (ATKINS, 2009b;
STRICKLAND, 2007).
O tamanho do AE, evidências de aumento do ventrículo direito, a FC acima
dos 200 bpm., a necessidade de recorrer a toracocentese e a idade do paciente, são
parâmetros
que
também
estão
associados
negativamente
no
tempo
de
sobrevivência destes pacientes (FERASIN, 2009b).
4 - RELATO DE CASO
Um gato doméstico, pelo curto, sem raça definida, com quatro anos de idade,
6 Kg, foi atendido no hospital veterinário CLINIVET, encaminhado por outro médico
veterinário que havia solicitado hemograma, bioquímicos e exames de imagem (RX
de tórax, RX de coluna vertebral e ultrassom abdominal).
Ao dar entrada no hospital veterinário, o gato apresentava paresia de
membros pélvicos a mais de 30 horas, temperatura retal de 37ºC, mucosas
normocoradas, sem dor durante a manipulação, pulso femoral direito fraco e
filiforme, enquanto que o pulso femoral esquerdo encontrava-se ausente. Os
membros pélvicos encontravam-se frios e não foi localizado pulso com o uso de
doppler.
A pressão sistólica estava 150 mmHG, aferição com doppler, taquicárdico,
FR– 80 mpm, paciente estava em alerta, ronronando e sem demonstrar sinais de
estresse. Paciente ficou internado para iniciar terapia antitrombótica, avaliação com
especialista e ecocardiografia. O tratamento iniciado consistia em tramadol 2 mg/Kg
SC e Dipirona 26 mg/Kg SC, ambos a cada 8 horas para analgesia. Como terapia
antitrombótica, ácido acetilsalicílico (AAS® infantil) 10 mg/kg VO a cada 72 horas,
heparina (200 IU/Kg IV) e diltiazen (7,5 mg/gato VO) a cada 24h.
Em avaliação realizada por cardiologista, o pulso femoral bilateral estava
filiforme, os membros estavam frios, apresentava taquicardia e crepitação pulmonar
bilateral importante, indicativo de edema pulmonar e na aferição de pressão, o
paciente apresentava-se hipotenso, com 96 mmHg de pressão sistólica, que foi
corrigida com prova de carga (10 ml/kg em 6 minutos com solução de ringer lactato),
e então permaneceu estável em 120 mmHg. Quando foi diagnosticado o edema
pulmonar, o paciente recebeu uma dose de furosemida 1 mg/kg IV e suplementação
37
de oxigênio foi iniciada. Uma hora após a primeira aplicação de furosemida, o
paciente passou novamente por avaliação e como não apresentou melhora no
quadro respiratório, a furosemida passou a ser administrada na dose de 2 mg/kg IV
a cada 30 minutos, até apresentar melhora, aproximadamente, 12 horas após o
inicio da terapia, e então, na mesma dosagem, a cada 8 horas.
O raio-X realizado mostrou aumento de silhueta cardíaca, mais evidente em
região de átrios. O ultrassom abdominal mostrou todos os órgãos abdominais
normais, sem qualquer alteração, porém, em aorta abdominal caudal, cranial a
trifurcação aórtica, com o uso de doppler vascular, foi possível visualizar a presença
de fluxo turbulento com presença de área ecogênica amorfa, pouco delimitada com
outra formação mais ecogênica caudal de 0,35 cm, aproximadamente. Essa
alteração é sugestiva de tromboembolismo aórtico, sendo sugeridos exames
complementares como ecocardiograma e exames hematológicos.
FIGURA 4 – RAIO X DE TÓRAX
Figura A
Figura B
Figura A – Raio-X projeção ventro-dorsal do tórax do paciente
Figura B – Raio-X projeção lateral do tórax do paciente.
FONTE: Dra. Andrea Wagner de Castro – Bionostic.
38
FIGURA 5 – IMAGEM DE ULTRASSOM ABDOMINAL
Tromboembolismo aórtico abdominal em
abdominal caudal, cranial a trifurcação aórtica.
aorta
FONTE: Dra. Simone Monteiro – Bionostic.
O ecocardiograma mostrou uma hipertrofia concêntrica de VE (septo e parede
livre do ventrículo). Um área delgada, de 3 mm, com aparente disfunção sistólica em
ápice cardíaco compatível com fibrose focal. Aumento importante de AE com
presença de ―sinal de fumaça‖, sugerindo a formação de trombo. Foi observada
efusão pericárdica discreta. As alterações são compatíveis com miocardiopatia
hipertrófica.
FIGURA 6 – ECOCARDIOGRAMA - RELAÇÃO ÁTRIO ESQUERDO/AORTA
AE – 1,92 cm (aumentado)
Relação AE/ Aorta – 2,07 cm (aumentada)
FONTE: Cardiologia Sarraff
39
FIGURA 7 – ECOCARDIOGRAMA - VENTRÍCULO ESQUERDO
Espessura da parede – 0,82 cm (aumentado)
FONTE: Cardiologia Sarraff
FIGURA 8 – ECOCARDIOGRAMA – EFUSÃO PERICÁRDICA
FONTE: Cardiologia Sarraff
Em exames hematológicos, o hemograma apresentou alteração somente em
proteínas plasmáticas (8,6 g/dl – referência de 6,0 a 8,0). Em bioquímicos, apenas a
uréia 54,5 mg/dl (referência de 10,0 a 50,0), ALT 150,3 (referência de 10,0 a 80,0) e
a glicose 224 mg/dl (referência de 70,0 a 150,0) apresentavam-se alterados.
O paciente permaneceu internado e estável por três dias. No segundo dia de
internamento o paciente caminhou, de forma atáxica, pela gaiola, porém com
ausência de propriocepção em MP bilateral. No terceiro dia, se alimentou bem com
ração seca e caminhou novamente, recebendo alta ao final do dia. De prescrição
40
médica da alta consistia em Dipirona 6 gotas (25mg/gota), 3 vezes ao dia, por 10
dias, Diltiazen (7,5 mg/gato) por via oral, uma vez ao dia, Clopidogrel (18.75
mg/gato) por via oral, uma vez ao dia, Arnica, por via oral, 3 vezes ao dia, por 10
dias e Furosemida (1 mg/kg), por via oral, 3 vezes ao dia.
O gato permaneceu estável em casa, caminhando pouco, por catorze dias até
que um novo episódio de tromboembolismo ocorreu, dessa forma, a proprietária
optou pela eutanásia, uma vez que a mesma possuía dificuldade no manejo do
paciente.
5 - DISCUSSÂO
O paciente desse relato é um gato, sem raça definida, diferente do descrito
por Ware (2010), que afirma que a incidência desta complicação é maior em gatos
das raças Persa, Maine Coon e Ragdoll. Em relação à idade de acometimento, o
paciente também se encontrava dentro da faixa etária descrita, de quatro a sete
anos, para o aparecimento da afecção. As manifestações clínicas que o paciente
apresentou para o tromboembolismo aórtico são descritos pela literatura, como a
paresia dos membros pélvicos, membros frios e com ausência de pulso (JACKSON,
2004).
Já internado, o paciente apresentou edema pulmonar, que foi tratado como
descrito por Fox (2008) e Fuente (2012). Ware (2010) afirma que os gatos possuem
hipersensibilidade a furosemida, por isso a mesma deve ser aplicada, in bolus, a
cada 2 horas, na dosagem de 1 – 2 mg/kg. O gato do presente estudo recebeu
furosemida a cada meia hora e não apresentou qualquer sinal de hipersensibilidade.
Ferassin (2009a) afirma que a hipotensão (pressão sistólica menor que 120 mmHg)
foi observado em aproximadamente 15% dos gatos cardiopatas. O paciente desse
relato teve episódio de hipotensão durante o seu internamento.
O diagnóstico foi feito com base nos achados em exame físico e confirmado
pelos exames complementares, particularmente o ecocardiograma com Doppler
colorido para detecção do trombo e obstrução parcial do fluxo sanguíneo e com o
ultrassom abdominal, para detecção de tromboembolismo aórtico. As alterações
encontradas em exames bioquímicos correspondem a literatura, onde ocorre
aumento moderado nas atividades das enzimas hepáticas em decorrência da
41
hipóxia na perfusão hepática, hiperglicemia e azotemia. (JACKSON, 2004;
BOSWOOD, 2007). A confirmação do tromboembolismo foi realizada através do
doppler no membro afetado, que não apresentou sinal de pulso e pelo ultrassom
abdominal, que mostrou o trombo aórtico em aorta abdominal caudal.
A dilatação do átrio esquerdo, induzida pela hipertrofia ventricular e aumento
da pré-carga, pode levar a um fluxo sanguíneo turbulento, resultando em trombose
e, eventualmente, tromboembolismo. Sendo assim, gatos que possuem um AE
aumentado, estão em risco de desenvolver trombos. Fuentes (2012b) afirma que
CMH é a afeção cardíaca mais frequentemente associada ao tromboembolismo
aórtico e que, aproximadamente, 12% dos gatos com CMH desenvolvem o
tromboembolismo aórtico como a principal complicação da doença cardíaca.
A analgesia foi realizada com associação do Tramadol 2 mg/kg com a
Dipirona 26 mg/kg. A analgesia não corresponde com a indicada em literatura, que
consistem em butorfanol ou morfina. A terapia antitrombótica foi realizada em
conformidade com a literatura, sendo ela: ácido acetilsalicílico (AAS® infantil) 10
mg/kg VO a cada 72 horas, heparina (200 IU/Kg) IV na primeira aplicação e depois
SC, a cada 8 horas, por 72 horas. O paciente ainda recebeu Diltiazem com o
objetivo de reduzir a FC. Após internação, como prescrição para casa, a
recomendação foi de Dipirona 6 gotas (25mg/gota), 3 vezes ao dia, por 10 dias,
Diltiazem 7,5 mg/gato/SID/VO, Clopidogrel 18.75 mg/gato/SID/VO, Arnica, por via
oral, 3 vezes ao dia, por 10 dias e furosemida (1 mg/kg), 3 vezes ao dia, com
exceção da arnica, todos os fármacos correspondem a indicação de literatura para
tratamento e controle de CMH e tromboembolismo aórtico.
42
CONCLUSÃO
Nos gatos, muitas vezes se suspeita de doença cardíaca na presença de
sopro na auscultação ou quando apresentam dispneia. A cardiomiopatia hipertrófica
é a doença cardiovascular mais frequentemente observada em gatos. Muitos gatos
se apresentam assintomáticos até apresentarem algum quadro de complicação,
como ICC e/ou tromboembolismo aórtico. O diagnóstico do tromboembolismo aórtico
secundário a cardiomiopatia hipertrófica em gatos é realizado pelo histórico e exame
físico do paciente, contudo, o exame ultrassonográfico com color Doppler é
essencial para a localização e determinação da gravidade do quadro clínico,
enquanto o diagnóstico de CMH é feito pelo ecocardiograma.
O tratamento disponível até o momento permite controlar o desenvolvimento
da doença cardíaca, permitindo prolongar o tempo de vida do paciente e
proporcionar qualidade de vida. Tratar pacientes assintomáticos, com betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio, está cada vez mais comum,
apesar de não existir estudos mostrando a eficácia do tratamento na evolução da
doença.
Ao abordar um paciente felino com paresia aguda de membros pélvicos,
deve-se considerar a presença de tromboembolismo aórtico e sua associação com
doenças do miocárdio.
43
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