TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EM FELINO DOMÉSTICO COM

0
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
LÍVIA SATHLER DE ABREU E SILVA
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EM FELINO DOMÉSTICO COM
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA: RELATO DE CASO.
CURITIBA – PARANÁ
2013
1
LÍVIA SATHLER DE ABREU E SILVA
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EM FELINO DOMÉSTICO COM
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA: RELATO DE CASO.
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como exigência final para obtenção do título
de especialização em Clinica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais.
Orientadora:
Caminotto
CURITIBA - PARANÁ
2013
MSc.
Eriane
de
Lima
1
LÍVIA SATHLER DE ABREU E SILVA
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EM FELINO DOMÉSTICO COM
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA: RELATO DE CASO.
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como exigência final para obtenção do título
de especialização em Clinica Médica e
Cirúrgica
de
Pequenos
Animais.
APROVADA EM ____/____/_______
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________
Orientador – Presidente
__________________________________________
Primeiro Membro
___________________________________________
Segundo membro
3
RESUMO
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a cardiopatia mais comum em felinos domésticos,
classificada como uma afecção primária ou secundária do músculo cardíaco, onde uma das
principais causas primárias é a falha congênita nas estruturas contráteis de alguns miócitos que
sobrecarregam os miócitos normais, provocando sua hipertrofia concêntrica ou pode ser
secundária a outras doenças, como estenoses valvulares e hipertireoidismo. Episódios de
tromboembolismo arterial também são descritos frequentemente associados à CMH. O objetivo
do presente trabalho foi relatar o caso clínico de um felino doméstico, com tromboembolismo na
artéria aorta abdominal na bifurcação ilíaca, secundário a cardiomiopatia hipertrófica.
Palavras-chave: cardiomiopatia, cardiomiopatia hipertrófica, tromboembolismo arterial.
4
ABSTRACT
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the most common heart disease in domestic cats, a
condition classified as primary or secondary heart muscle, where one of the main root causes is
the congenital failure of some myocyte contractile structures that overwhelm the normal
myocytes, leading to its concentric hypertrophy or may be secondary to other diseases such as
valvular stenosis and hyperthyroidism, for example. Episodes of arterial thromboembolism are
also described frequently associated with HCM. The objective of this study is to report the case
of a domestic feline, with thromboembolism in abdominal aorta iliac bifurcation, secondary to
hypertrophic cardiomyopathy.
Key words: cardiomyopathy, hypertrofic cardiomyopathy, arterial thromboembolism.
5
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO
6
2 REVISÃO DE LITERATURA
8
2.1 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
9
2.1.1 Sinais Clínicos
10
2.1.2 Diagnóstico
11
2.1.3 Tratamento
12
2.1.4 Prognóstico
13
2.1.5 Complicações – Tromboembolismo Arterial
13
2.1.6 Achados de necropsia
17
3 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO
18
4 DISCUSSÃO
19
CONSIDERAÇÕES FINAIS
20
REFERÊNCIAS
21
6
1 INTRODUÇÃO
Entre as cardiopatias de felinos, as doenças do miocárdio (cardiomiopatias) são as mais
comuns. A cardiomiopatia ocorre quando há comprometimento funcional ou uma anormalidade
no músculo do coração. Ela pode ser de origem primária (idiopática) ou secundária quando
identificada uma alteração metabólica, sistêmica ou uma deficiência nutricional. Dependendo do
aspecto morfológico e fisiopatológico, a cardiomiopatia pode ser classificada como hipertrófica
(CMH), dilatada (CMD), restritiva (CMR), arritmogênica e cardiomiopatia não classificada para
casos que não se encaixam perfeitamente em nenhuma das categorias acima (HAGGSTROM,
2006). Recentemente foi incluída na classificação a cardiomiopatia arritmogênica ventricular
direita (NOBREGA, 2011).
A cardiomiopatia hipertrófica felina é uma doença primária do miocárdio e de etiologia
idiopática na maioria das vezes e é caracterizada pela hipertrofia concêntrica dos músculos
papilares e das paredes do ventrículo esquerdo, sendo que esta hipertrofia pode ser de leve a
grave, sem dilatação do ventrículo. É uma afecção inerente ao miocárdio, não sendo secundária à
sobrecarga de pressão ou à estimulação hormonal (MARQUES, 2010).
A CMH pode causar arritmias, insuficiência cardíaca congestiva e morte súbita devido à
hipertrofia da parede ventricular, que pode ser simétrica ou assimétrica, com diminuição ou não
da cavidade.
A apresentação das manifestações clínicas é de forma bem variável, relatando casos de
animais assintomáticos e que permanecem desta forma durante toda a vida, ou aqueles que
apresentam sinais relacionados com insuficiência cardíaca congestiva como dispnéia, ortopnéia,
anorexia, vômitos, demonstrando desta forma um acometimento da doença na forma moderada a
grave e que muitas vezes poderá resultar em morte súbita, muitas vezes em gatos jovens
(JORRO; MANUBENS, 2003).
Este trabalho teve como objetivo esclarecer a cardiomiopatia hipertrófica felina e sua
complicação mais comum, o tromboembolismo arterial, bem como apresentar um relato de caso
7
de tromboembolismo arterial felino atendido na Policlínica Veterinária da Universidade Estácio
de Sá, em Vargem Pequena, no Rio de Janeiro
8
2 REVISÃO DE LITERATURA
Cardiomiopatia é o nome dado às doenças que acometem o músculo cardíaco, que é
composto por uma parte externa, chamada pericárdio e uma interna, chamada endocárdio, ambas
formadas por células chamadas miócitos.
As doenças do miocárdio podem ser classificadas de diferentes maneiras. Quanto à
etiologia: Primária Idiopática ou Secundária a outras doenças cardíacas ou metabólicas. Quanto à
morfologia: Cardiomiopatia Dilatada, Cardiomiopatia Hipertrófica, Cardiomiopatia Restritiva/
Intermediária. Quanto à função: Disfunção Sistólica na Cardiomiopatia Dilatada e Disfunção
Diastólica na Cardiomiopatia Hipertrófica, Cardiomiopatia Restritiva e nas Neoplasias
infiltrativas (FUENTES, 1993).
A cardiomiopatia dilatada se caracteriza por diminuição da fração de ejeção do ventrículo
esquerdo, remodelação cardíaca com dilatação do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca
congestiva (BICHARD et al., 2008).
Os sinais clínicos que se desenvolvem na insuficiência do lado direito incluem distensão
abdominal, em decorrência de ascites, ingurgitamento ou pulsação da veia jugular,
hepatomegalia, efusão pleural, edema, efusão do pericárdio e aumento de peso devido à retenção
de líquidos. No lado esquerdo incluem tosse decorrente do edema pulmonar, respiração difícil,
taquipnéia e dispnéia. Alguns sinais podem ser observados em ambos os lados, como fadiga ou
fraqueza, dispnéia de exercício, taquicardia, palidez, aumento do tempo de reposição capilar,
cianose, esfriamento das extremidades e perda de peso (TILLLEY, 2003).
A mais rara das cardiomiopatias é a restritiva, na qual as paredes do ventrículo tornam-se
muito rígidas, diminuindo assim sua complacência, causando uma disfunção diastólica e, em
casos mais avançados, sistólica. Na maioria das vezes, os átrios estarão aumentados, enquanto os
ventrículos podem ter alteração ou não. Esta cardiomiopatia ocorre de forma idiopática ou
devido a causas infiltrativas, causando danos ao miocárdio, que vai ficar espessado e com sua
consistência aumentada e muitas vezes apresenta fibrose intersticial difusa ou focal. A
9
manifestação clínica predominante neste caso é a de insuficiência cardíaca congestiva, com
dispneia e intolerância ao exercício proeminentes. Pode-se observar também edema postural,
hipertensão e fígado aumentado.
Em felinos, a cardiomiopatia que mais ocorre é a hipertrófica, e por este motivo será
descrita sua fisiopatologia, sinais clínicos, diagnóstico, exames complementares e sua
complicação mais comum, o tromboembolismo arterial.
2.1 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) tem em sua fisiopatologia o envolvimento de
anormalidades tanto sistólicas quanto diastólicas e também isquemia miocárdica. Acredita-se que
a disfunção diastólica é o principal mecanismo fisiopatológico das manifestações clínicas da
CMH (ABBOTT, 2010). Esta disfunção ocorre por consequência da rigidez do ventrículo e
menor capacidade de relaxamento devido à hipertrofia ventricular.
Dá-se o nome de disfunção diastólica à capacidade diminuída do ventrículo esquerdo em
receber sangue ou preencher-se sem aumento compensatório na pressão do átrio esquerdo. Esta
disfunção no ventrículo esquerdo vai retardar o fluxo normal do átrio esquerdo, podendo causar
aumento atrial esquerdo, estase circulatória e tromboembolismo. Além disso, esse prejuízo ao
enchimento do ventrículo esquerdo pode causar edema pulmonar, e a queda do volume sistólico
pode provocar letargia, síncope ou morte súbita (BRIGHT, 2006).
A fibrose do tecido cardíaco, o desarranjo dos miócitos e o aumento da massa muscular
causam uma rigidez passiva no miocárdio, resultando no aumento da rigidez do ventrículo
esquerdo. No caso da doença crônica ainda é possível encontrar danos ao desempenho sistólico,
provavelmente devido à extensa fibrose do miocárdio (BRIGHT, 2006).
Entre as anormalidades sistólicas, pode-se citar a regurgitação da válvula mitral, sendo
que esta é possivelmente secundária à geometria do ventrículo esquerdo ou movimento sistólico
10
anormal da válvula mitral que ocorre por causa do fluxo de saída de alta velocidade no trato do
ventrículo esquerdo (BRIGHT, 2006).
Animais com cardiomiopatia hipertrófica apresentam menor luz na vascularização
coronariana, propiciando a formação de isquemias do miocárdio, aumentando a demanda por
oxigênio, causando arritmias (JORRO; MANUBENS, 2003).
2.1.1 Sinais clínicos
Gatos com cardiomiopatia hipertrófica leve ou moderada podem ser assintomáticos, bem
como alguns gatos com grau mais grave (SCHWARTZ, 2003). Geralmente as cardiomiopatias
em felinos são identificadas em exames de rotina, quando na ausculta cardíaca, encontram-se
sons de arritmia, sons de galope ou sopro ou quando apresentam sintomatologia
tromboembolismo ou insuficiência cardíaca (BRIGHT, 2006).
A manifestação mais comum da insuficiência cardíaca por CMH felina é a dificuldade
respiratória, podendo apresentar-se por dispneia, ortopneia, anorexia e vômitos, devido ao edema
pulmonar ou derrame pleural. Os sinais de insuficiência cardíaca em gatos, normalmente têm
início súbito, diferente do observado em cães, que apresentam tosse relacionada a doenças
cardíacas. A tosse é raramente observada em gatos (BRIGHT, 2006).
Hipotermia e azotemia pré-renal também têm sido observadas em gatos com insuficiência
cardíaca. São secundárias à ativação dos sistemas neuro-hormonais, diminuindo a taxa de
filtração glomerular, assim causando alterações da função renal e perfusão sanguínea (GOUNI et
al., 2008).
As síncopes são pouco frequentes, e quando ocorrem, normalmente é devido a
taquiarritmias ou a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, à situações de estresse ou
insuficiência cardíaca congestiva grave. Pode resultar em morte súbita (FUENTES, 1993).
11
Entre outros sinais são encontrados: batimento apical esquerdo forte e um impulso
precordial hiperdinâmico. Quando presente uma insuficiência cardíaca congestiva, podem-se
observar taquipnéia, abafamento das bulhas cardíacas e/ou ruídos pulmonares ventrais. Também
pode estar presente um galope cardíaco, que pode ser intermitente e ter uma intensidade variável.
(GOLDSTON; HOSKINS 1999).
Quando há tromboembolismo, as manifestações mais comuns são a paresia ou paralisia
aguda do membro posterior, pulso femoral fraco ou inexistente, palidez ou cianose nas
extremidades, rigidez dos músculos gastrocnêmicos e dor aguda à palpação (FUENTES, 1993).
Caso haja insuficiência cardíaca congestiva direita, o pulso jugular será positivo, haverá
distensão abdominal por ascite, esplenomegalia e hepatomegalia. Em fases crônicas,
frequentemente encontra-se caquexia e desidratação (FUENTES, 1993).
2.1.2 Diagnóstico – exames complementares
O exame radiográfico em gatos com cardiomiopatia hipertrófica é pouco sensível, e seus
achados podem variar muito, principalmente para a identificação de hipertrofia concêntrica do
ventrículo esquerdo. A principal função da radiografia nestes casos é identificar derrame pleural
ou edema pulmonar na insuficiência cardíaca congestiva. Em algumas ocasiões pode-se ver a
imagem do coração de “São Valentim”, ou “coração romântico” com ápice estreito e base
alargada, típica mas não exclusiva da CMH (SCHWARTZ, 2003).
A maior parte dos gatos com cardiomiopatia hipertrófica apresenta alguma alteração do
eletrocardiograma, porém essas alterações não são suficientes para excluir, confirmar ou
classificar as doenças cardíacas nos felinos. No gato, o eletrocardiograma é indicado para avaliar
o ritmo dos batimentos cardíacos em condições normais ou quando efeitos de certas doenças
sistêmicas entre as quais, doenças que provocam a hipercalemia pois dentre as alterações
encontram-se arritmias ventriculares ou supraventriculares (COTE, 2010).
12
As arritmias ventriculares podem ocorrer na presença de hipertrofia ventricular grave,
pois esta leva ao surgimento de isquemia, necrose miocárdica e fibrose de miócitos. Outro fator
que predispõe à ocorrência das arritmias ventriculares é o infarto do miocárdio, secundário ao
tromboembolismo coronariano oriundo de trombo localizado no átrio esquerdo ou aurícula
esquerda Taquiarritmias atriais (supraventriculares) podem ser conseqüência do aumento atrial
esquerdo (SCHWARTZ, 2003).
Apesar de apresentarem alterações no eletrocardiograma, que podem ser úteis para o
diagnóstico de CMH, ainda assim não providencia informação necessária capaz de excluir,
confirmar ou classificar as doenças cardíacas nos felinos (NOBREGA, 2011).
O ecocardiograma é, em termos práticos, o meio preferencialmente utilizado para o
diagnóstico de gatos com CMH e na tentativa de sua diferenciação para as outras hipertrofias
cardíacas secundárias a doenças metabólicas, infiltrativas, doenças sistêmicas e outras
cardiomiopatias (BRANQUINHO et al., 2010).
Este exame permite a avaliação anatômica, a medida das espessuras das paredes do septo
interventricular e dos ventrículos e tamanho das câmaras cardíacas, existência de trombo
cardíaco em átrio ou em aurícula e avaliação da função sistólica e diastólica (BRIGHT, 2006).
Na ecocardiografia Doppler, a imagem que aparece em gatos com cardiomiopatia
hipertrófica é fluxo sanguíneo turbulento, de alta velocidade na saída do ventrículo esquerdo e/ou
direito, sendo os gradientes de pressão estimados pelo Doppler contínuo, com mensurações de
velocidade. Através do Doppler (colorido), também pode-se confirmar se há obstrução dinâmica
da saída do ventrículo esquerdo e/ou regurgitação de mitral, assim como podemos também
quantificar a disfunção sistólica (SCHWARTZ, 2003).
2.1.3 Tratamento
Em casos de gatos assintomáticos o uso de beta-bloqueadores como propanolol ou
atenolol pode ser útil, bem como inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA). Já em
13
gatos sintomáticos, o tratamento é semelhante ao da insuficiência cardíaca congestiva, com
diuréticos, beta-bloqueadores e os inibidores da ECA (CARO, 2008).
2.1.4 Prognóstico
O tempo de sobrevivência em gatos com CMH é muito variável (McDONALD, 2010).
Vários fatores parecem influenciar o prognóstico, incluindo a velocidade da progressão
da doença, a ocorrência de tromboembolismo e/ou arritmias e a resposta à terapêutica médica.
2.1.5 Complicações (TEA)
O tromboembolismo arterial (TEA) é definido como a obstrução total ou parcial de uma
artéria por um coágulo sanguíneo formado distalmente (CHETBOUL; BIOURGE, 2009). É uma
importante complicação da CMH felina e está associada com uma elevada taxa de mortalidade.
Tromboembolismo ocorre em aproximadamente 20-50% dos gatos com cardiomiopatia.
(MOORE et al, 2000).
A patogenia da formação de trombos atriais provavelmente está relacionada à dilatação
atrial, fluxo sanguíneo estagnado, redução da contratilidade atrial, exposição das plaquetas ao
colágeno subendocardio e outras doenças definidas como fatores hemostáticos particulares dos
gatos (BONAGURA; LEHMKUHL, 2006).
Essa combinação de fatores tem sido proposta para explicar a razão pela qual os gatos
com cardiomiopatia estão em maior risco para a formação do TEA. Em primeiro lugar, é que o
dano endotelial secundário à dilatação do átrio esquerdo expõe o colágeno endotelial, que então
induz à agregação plaquetária e ativação intrínseca da cascata de coagulação formando um
coágulo no átrio esquerdo. Em segundo lugar, o átrio esquerdo aumentado pode causar uma
estase sanguínea, finalmente, as plaquetas em gatos são mais sensíveis a serotonina induzindo
agregação, tornando mais provável a formação do trombo (MOORE et al., 2000). Uma vez
formado o trombo desloca-se do átrio esquerdo, prossegue através do sistema arterial sanguíneo
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e recoloca-se numa artéria, dependendo do tamanho do trombo, sendo a localização mais
frequente a trifurcação da aorta (71%) e a artéria subclávia do membro anterior direito
(McDONALD, 2010).
Mais importante que a obstrução física ao fluxo sanguíneo na artéria, o trombo liberta
aminas vasoativas incluindo tromboxano e serotonina, que causam vasoconstrição massiva das
artérias colaterais, comprometendo a perfusão adequada do membro (McDONALD, 2010)
O mecanismo de coagulação do sangue implica na formação do ativador de protrombina.
Esta substância pode ser formada por duas vias básicas: a via intrínseca (estimulada por
traumatismo ou alteração no próprio sangue) e a via extrínseca (estimulada pela lesão vascular).
Estas duas vias alcançam uma via em comum, a qual representa a produção de complexo
ativador de protombina. A partir daí, ocorre uma série de eventos da coagulação sanguínea, os
quais culminam com a formação do coagulo de fibrina (SPINOSA, 1996).
No histórico, os sinais relatados no TEA, incluem a inabilidade ao andar, dor grave com
vocalização e angústia e padrão respiratório rápido (BONAGURA; LEHMKUHL, 2006).
Os sinais clínicos incluem dor, paresia e ausência de pulsos nos membros afetados. Extremidades
são geralmente frias cianóticas e pálidas (MOORE et al., 2000).
O resultado da auscultação cardíaca depende em parte da experiência do examinador, mas
muitas vezes um sopro ou som de galope será detectado. Em alguns gatos, sons cardíacos são
notavelmente normais. (BONAGURA; LEHMKUHL, 2006).
O diagnóstico do TEA é simples e se baseia em anamnese usual e resultados dos exames
físicos, demonstrando uma tríade de doença vascular periférica. (BONAGURA; LEHMKUHL,
2006).
Ocasionalmente, identificam-se, pela ecocardiografia, trombos aderidos ao endocárdio do
átrio esquerdo, que podem se desprender levando a obstrução da arterial aorta abdominal, na
região da trifurcação ilíaca, isso cria o clássico “trombo em sela”. Tromboembolismo e infarto
também podem ocorrer nos rins, cérebro, intestino e até no próprio coração (FOX, 2003).
Na ultrassonografia abdominal os trombos apresentam-se como uma massa sólida
intraluminal de ecogenicidade moderada.
A terapia para doença tromboembólica baseia-se em cuidados críticos, o manejo da dor é
a principal preocupação durante as primeiras 24 horas. A analgesia deve ser feita com opióides, o
butorfanol pode ser administrado na dose 0.1-0.3mg, por via intramuscular ou endovenosa
15
(STRICKLAND, 2007). Se a pressão arterial estiver normal adiciona-se acrepromazina para
sedação do paciente e favorecer a circulação colateral, devido a sua ação vasodilatadora.
(AUGUST, 2001).
A trombólise é a dissolução de trombos dentro do sistema vascular pela plasmina
protease. Ainda existe alguma controvérsia no que diz respeito à relação benefício-risco da
terapia trombolítica, muitas vezes optando-se por uma prevenção da extensão do trombo
(FUENTES, 2009).
Agentes
farmacológicos
incluem
plasminogênio,
estreptoquinase
(anistreplase),
uroquinase, ativador do plasminogênio tecidual t-PA (alteplase) e modificado recombinante tPA. Estes agentes variam nas suas propriedades farmacocin’rticas, trombolítica, atividade e
especificidade de fibrina. A trombólise terapêutica envolve a administração de doses
suprafisiológicas de ativadores de plasminogênio sistemicamente ou localmente no foco da
trombose. Porém a experiência veterinária com trombolíticos até o momento é limitado, há
relatos envolvendo a estreptoquinase, uroquinase e alteplase. Ensaios clínicos prospectivos são
necessários para determinar a segurança e eficácia desses agentes em pacientes veterinários. A
estreptoquinase tem sido utilizada tanto experimentalmente e clinicamente em gatos com
tromboembolismo aórtico (TEA), embora seu uso foi associado a aumento da mortalidade.
(GOGGS et al., 2009).
A estreptoquinase não é específica de fibrina e prontamente se liga ao plasminogênio
circulante induzindo um potente estado lítico sistêmico. A taxa de sucesso publicada da
estreptoquinase no tratamento de gatos com TEA variou entre 0 e 33%. (REIMER, 2006).
A Uroquinase converte diretamente o plasminogênio em plasmina, é mais fibrina
especifico do que a estreptoquinase, mas tem risco associado de hemorragia. (GOGGS et al.,
2009).
Também tem diminuído o entusiasmo pela aplicação intravenosa do fator ativador de
plasminogênio tecidual, pois é um tratamento caro e dificíl controle ocasionando alta taxa de
mortalidade (BONAGURA; LEHMKUHL, 2006).
A aspirina, heparina não fracionada (100 a 500 unidades/kg como dose inicial, por via
endovenosa), e heparina de baixo peso molecular (mais caro e administrado por via subcutânea)
são os fármacos de eleição (ATKINS, 2005; FUENTES, 2009).
16
A heparina ao contrário da estreptoquinase, tem pouca atividade anticoagulante mas
combina com antitrombina para evitar mais formação de trombos e também evitar que os
trombos já formados, caso ainda não tenham ocasionado, levem a obstrução total do fluxo
(GOGGS et al., 2009).
Os agentes antiplaquetários são mais adequado para usar a longo prazo para terapia de
manutenção e eventualmente em combinação com outras drogas (GOGGS et al., 2009). A
aspirina (5mg/gato, q72h) tem sido utilizada durante muitos anos com relativamente poucos
efeitos secundários. O pimobendan também tem sido descrito como possível fármaco com
propriedades antitrombóticas, o que pode ser pertinente para gatos com ICC. Finalmente, o
clopidogrel (18,75 mg/gato, q24h, PO) é um fármaco novo e uma nova esperança na eficácia do
tratamento antitrombótico (FRENCH, 2008; FUENTES, 2009; McDONALD, 2010).
Dos fármacos antiplaquetários injetáveis apenas abciximab tem sido utilizado com
segurança. Eptifibatide causa cardiotoxicidade fatal em gatos (GOGGS et al., 2009).
No que diz respeito ao tratamento de eleição para a prevenção do TEA, não existe um
consenso (BATY, 2004; FUENTES, 2009).
A terapia de suporte inclui o oxigênio que deve ser dado a todo paciente dispnéico ou em
hipóxia, utilização criteriosa de fluidoterapia, controle da temperatura corporal (BONAGURA;
LEHMKUHL, 2006).
Trombectomia tem sido usada com sucesso em pacientes humanos para remover trombos
de extremidade e artérias coronárias e cerebral. E é também um meio prático e eficaz de
tratamento TEA em gatos, com uma boa taxa de sucesso na dissolução de coágulos (83% dos
gatos). Nos seres humanos, este sistema é mais bem sucedido de pacientes com trombose
aguda. À medida que o coágulo amadurece, a fibrina, torna-se mais organizada e difícil de
interromper (REIMER, 2006).
A reperfusão do membro tanto espontânea quanto induzida por fármacos trombolíticos
pode ocasionar hipercalemia fatal pela rápida reperfusão do músculo necrosado (BONAGURA;
LEHMKUHL, 2006).
O risco de um futuro TEA é muito alto (50%) em até seis meses (BONAGURA;
LEHMKUHL, 2006).
17
2.1.6 Achados de necropsia
A anatopatologia, nenhum padrão morfológico singular pode ser considerado típico ou
específico de CMH, havendo uma variabilidade fenotípica extensa, que vai desde o
espessamento geral de todo o VE com dilatação do AE ao espessamento relativamente leve de
um segmento parietal do ventrículo. Na histologia uma característica típica da CMH é a
desorientação das miofibras que aparecem com uma arquitectura celular bizarra e desorganizada
(FOX, 2003), identificada como miócitos cardíacos desalinhados, orientados perpendicular ou
obliquamente uns em relação aos outros, formando padrões enredados (McDONALD, 2010).
18
3
DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO
Um felino com histórico de dor, vocalização e possível trauma com paralisia dos
membros posteriores, sem raça definida, fêmea, de 12 anos de idade, foi atendido na Policlínica
da Universidade Estácio de Sá. Ao exame físico, observaram-se taquipneia, moderada
desidratação, mucosas hipocoradas, tempo de preenchimento capilar aumentado, ausência de
pulso e de sangramento no leito ungueal das unhas dos membros posteriores. Foi feita coleta
sanguínea e acondicionamento em tubos de hemograma e bioquímica, devidamente
identificados. O animal ficou internado durante 72 horas, quando veio a óbito por parada cardiorespiratória. Foi realizada ultrassonografia abdominal, não foi possível realizar ecocardiograma.
No exame post mortem, foi observado um grande coágulo na bifurcação da aorta
abdominal e hipertrofia do ventrículo esquerdo, a amostra de tecido cardíaco foi analisada
microscopicamente.
Entre os achados clinicopatológicos observados, destacaram-se azotemia (uréia = 141
mg/dL, creatinina = 2,0 mg/dL), hipoglicemia (62 mg/dL), hipopotassemia (2,0 mg/dL),
hipercalcemia (12,4 mg/dL) e hiperfosfatemia (7,7 mg/dL)).
A terapêutica instituída foi oxigenoterapia, fluidoterapia endovenosa com solução
glicosada a
5%, heparina (220 UI/kg EV, depois, 100 UI/kg SC TID). O butorfanol para
efeito analgésico associado a acepromazina para favorecer a circulação colateral.
19
4 DISCUSSÃO
Conforme Bonagura e Lehmkuhl (2006) foi possível suspeitar da presença do TEA
através do exame clínico no qual o animal apresentava dor intensa, ausência de pulso femoral,
taquipneia, hipotermia, paralisia dos membros posteriores, ausência de sangramento no leito
ungueal dos membros afetados.
A terapêutica instituída foi oxigenoterapia, fluidoterapia endovenosa com solução
glicosada a
5%, heparina (220 UI/kg EV, depois, 100 UI/kg SC TID), segundo Atkins, (2005)
e Fuentes (2009) é um fármaco de eleição para o tratamento do TEA. O butorfanol para efeito
analgésico associado a acepromazina para favorecer a circulação colateral, devido a sua ação
vasodilatadora, onde August (2001) E Bonagura e Lehhmkuh (2006),
consideram tal
terapêutica. Não foi possível realizar a terapêutica trombolítica descrita por Goggs (2009) devido
à inviabilidade de tais medicações na Instituição.
A trombectomia citada por Reimer, (2006) também não foi viável uma vez que não havia
disponível um profissional apto para tal intervenção.
O exame ultrassonográfico abdominal com Doppler revelou ausência de fluxo sanguíneo
na artéria aorta abdominal caudal e presença de linha hiperecóica não formadora de sombra
acústica imediatamente cranial à bifurcação da aorta ilíaca abdominal, segundo Carvalho (2004),
os trombos apresentam-se como uma massa sólida intraluminal de ecogenicidade moderada e
ainda relata que, a avaliação ultrassonográfica em alguns casos, pode ser mais sensível que a
avaliação clínica. O animal foi a óbito 72 horas após a internação. Ao exame necroscópico foi
evidenciado, macroscopicamente, musculatura pálida dos membros posteriores, hipertrofia do
ventrículo esquerdo, veia cava congesta, presença de obstrução completa por tromboembolismo
arterial na bifurcação da aorta ilíaca abdominal. Gatos com CMH, principalmente os de meiaidade, frequentemente sofrem tromboembolismo arterial, tornando o prognóstico desfavorável.
Microscopicamente
observaram-se
alterações
como
hipertrofia
acentuada
e
desorganização de miocardiócitos no ventrículo esquerdo, de acordo com Macdonald (2010) e
Fox (2003), o desarranjo de miocardiócitos identificado na parede ventricular esquerda é um dos
principais achados microscópicos da CMH em gatos, sendo descrito raramente em outras formas
de cardiomiopatia.
20
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O tromboembolismo arterial (TEA) é uma complicação comum na CMH felina,
ocorrendo em 20% a 40% dos casos. Esses trombos, normalmente se localizam na trifurcação
aórtica distal, artéria braquial, artérias viscerais, como a mesentérica e as renais, e na região das
artérias cerebrais.
Muitas vezes essa obstrução, total ou parcial estimula a produção de tromboxano e
serotonina, substâncias vasoativas, que vão causar constrição das artérias colaterais. Isso faz com
que o fluxo sanguíneo para os membros posteriores seja diminuído ou interrompido, culminando
em sinais de claudicação e/ou paresia ou paralisia dos membros pélvicos, como descrito neste
caso clínico.
Além dos locais previamente mencionados, esses trombos podem se alojar em qualquer
outra parte do corpo do animal, ocasionando sintomas relacionados ao órgão afetado, às vezes
até causando disfunção múltipla dos órgãos.
A cardiomiopatia hipertrófica felina é uma doença silenciosa, que pode não apresentar
sinais clínicos, e dependendo da localização da formação de trombos, pode levar a óbito
rapidamente, como no caso descrito.
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