Clinical Case Study Estudo do Caso C

Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
Severe Hyponatremia with High Urine Sodium and Osmolality
Joost van der Hoek1,* , Ewout J. Hoorn1, Gijs M.T. de Jong2, Emile N.W. Janssens2 and Wouter W.
de Herder
1
Hiponatremia grave e Alto Sódio Urinário e Osmolalidade
Joost van der Hoek1,* , Ewout J. Hoorn1, Gijs M.T. de Jong2, Emile N.W. Janssens2 and Wouter W.
de Herder1
Afiliações dos Autores
1Department of Internal Medicine, Erasmus MC Rotterdam, the Netherlands; 2 Department of Internal
Medicine; Albert Schweitzer Hospital, Dordrecht, the Netherlands.
*Envie correspondência para esse autor para: Erasmus Medical Center, Department of Internal Medicine, P.O. Box
2040, 3000 CA Rotterdam, the Netherlands. Fax +31-10-7031146; e-mail [email protected].
CASO
Uma mulher de 49 anos de idade (histórico
prévio de asma na infância, nenhuma medicação) se apresentou ao departamento de
emergência com náusea e vômito que tinham ocorrido por 5 dias e fala confusa por
um dia antes da apresentação. A paciente
negou o uso de álcool e drogas ilícitas.
Exame físico revelou pressão arterial de
125/70 mmHg; sem queda postural e pulso
regular de 72 batidas/min. Ela não tinha febre e nenhum sinal de volume de fluido extracelular contraído. Resultados de exame
adicional físico e neurológico não foram
marcantes e não revelaram bócio, pigmentação, ou vitiligo. Seus resultados laboratoriais
são mostrados na Tabela 1. Testes diagnósticos adicionais incluíram raio x do tórax,
ultrasom abdominal, e tomografia computadorizada do cérebro, nenhum dos quais revelou anormalidades. A síndrome de secreção
inapropriada de hormônios antidiuréticos
(SIADH)1 foi suspeitada. Entretanto, restrição do fluido (500 mL/dia) não levou a elevado sódio sérico.
QUESTÕES A SEREM CONSIDERADAS



Qual é o diagnóstico diferencial numa paciente com grave hiponatremia e um alto sódio urinário e osmolalidade?
Cite 3 hormônios que, quando alterados, podem todos independentemente resultar em
hiponatremia e alto sódio urinário e osmolalidade?
O que deve ser excluído antes do diagnóstico?
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Tabela 1.
Resultados Laboratoriais.
Paciente
Parâmetro
Soro
Sódio, mmol/L
101
135–145
Potássio, mmol/L
4.0
3.5–5.0
Osmolalidade, mOsm/kg
209
280–300
Glicose, mmol/L
3.5
4.0–7.6
Cálcio, mmol/L
2.19
2.20–2.65
Creatinina, μmol/L
69
75–110
Uréia, mmol/L
2.9
2.5–6.4
Ácido úrico, mmol/L
0.19
0.20–0.42
Hemoglobina, mmol/L
8.8
7.5–9.5
Albumina, g/L
42
35–50
Sódio, mmol/L
95
—2
812
50–1200
1
Urina
Referência
Osmolalidade, mOsm/kg
Para conveter nanomoles por litro de glicose para miligramas por decilitro, multiplique por 18.
Não há valores de intervalos de referências para sódio da urina, porque os valores medidos
dependem da dieta e das circunstâncias clínicas. Durante a hiponatremia, altas ou baixas concentrações de sódio da urina ( tipicamente com 20 mmol/L como separador ) podem ser usadas para diagnóstico diferencial.
DISCUSSÃO
Por causa da falta de resposta à terapia para
SIADH, o diagnóstico foi reconsiderado e
hipotireoidismo e/ou insuficiência adrenal
foram suspeitadas, especialmente porque a
glicose sérica também estava baixa. Hormônio sérico tireoestimulante era 63 mU/L (intervalo de referência 0.4–4.0 mU/L) com
tiroxina livre de 5 pmol/L (intervalo de referência 9–24 pmol/L; para converter pmol/L
da tiroxina livre para ng/dL, divida por 13).
Cortisol era 151 nmol/L (intervalo de referência 150–700 nmol/L; para converter
nmol/L de cortisol para μg/L, divida por
0.0157), e teste de estimulação com o fragmento 1–24 do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) mostrou um cortisol basal de
56 nmol/L, que aumentou para apenas 57
nmol/L (resposta normal >500 nmol/L).
ACTH do plasma era 1124 ng/L (intervalo
de referência 7–50 ng/L; para converter
ng/L do ACTH para pmol/L, multiplique
por 0.220). Esses resultados confirmaram a
presença tanto de insuficiência adrenal primária quanto de hipotireoidismo primário.
Anticorpos anti córtex adrenal, peroxidase
tireoideana, células parietais, e fator intrínsico estavam presentes, estabelecendo o
diagnóstico de síndrome poliglandular autoimune tipo 2. Hidrocortisona intravenosa
foi administrada ( em bolus de 100 mg seguido de 200 mg/24 h), que corrigiu o sódio
sérico (Fig. 1⇓ ). Depois que uma concentração de sódio dentro de intervalo de referência foi alcançada, a paciente foi mudada
para hidrocortisona oral (10–5–5 mg por dia
) e tiroxina L (50 μg).
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Figura 1.
Concentrações de sódio sérico na admissão, e subseqënte tratamento com restrição de fluidos, e hidrocortisona.
Serum sodium – sódio sérico
Fluid restriction – restrição do fluido
Hydrocortisone – hidrocortisona
Time (days) – tempo (dias )
Esse caso tem 2 características notáveis. Primeiro, ele ilustra os desafios diagnósticos da grave
hiponatremia com alto sódio urinário e osmolalidade. Segundo, ele ilustra muito surpreendentemente quão atípica a apresentação da insuficiência adrenal pode ser.
Abordagem para uma paciente com grave hiponatremia
Quando um clínico é confrontado com um
caso de hiponatremia, a primeira questão
deve ser se ela é aguda ou crônica (1).
Na hiponatremia aguda o risco mais importante é o edema cerebral, porque as células
do cérebro têm muito pouco tempo para se
adaptarem ao inchaço celular. Inversamente,
quando hiponatremia crônica é tratada muito
rapidamente, o risco é de desmielinização
osmótica (células cerebrais se adaptaram e
são expostas à súbitas mudanças na tonici-
dade). Os sintomas apresentados na paciente
desse caso já colocaram um desafio, visto
que náusea e vômito podem ser sintomas
tanto de insuficiência adrenal quanto de
edema cerebral precoce. Visto que os sintomas tinham estado presentes por mais de 2
dias, a paciente foi julgada ter hiponatremia
crônica, e sódio sérico não foi corrigido
agressivamente. Evidência anedótica apoia
essa abordagem, porque tanto a insuficiência
adrenal primária quanto a má nutrição po-
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dem ser fatores de risco para desmielinização osmótica (2).
Após avaliação da hiponatremia, as próximas questões devem ser se a vasopressina
(hormônio antidiurético) está agindo, e se
estiver, qual é a razão para sua liberação (1).
Vasopressina não é rotineiramente medida
clinicamente, embora a recente introdução
de seu precursor estável a copeptina possa
mudar esse protocolo (3). Osmolalidade
urinária é um bom marcador substituto para
as ações renais da vasopressina, e osmolalidade urinária excedendo a osmolalidade sérica quase sempre indica alta vasopressina
circulante. Se o sistema renina-angiotensina
também for ativado, a concentração de sódio
urinário será baixa, porque a aldosterona
estimula a reabsorção do sódio no nefron
distal. Alta osmolalidade urinária com baixo
sódio urinário ocorre com perda de sódio
não renal (como ocorre com hipovolemia,
diarréia, e queimaduras) falha cardíaca, e
cirrose do fígado. O diagnóstico diferencial
de hiponatremia com alto sódio urinário e
osmolalidade (como determinado nesse caso
) consiste de uso diurético, insuficiência
adrenal primária ou secundária, nefropatia
sal perdedora, e SIADH (1). Muitos médicos tendem a diagnosticar SIADH antes de
excluir as outras causas. Entretanto, de acordo com os critérios, SIADH é um diagnóstico de exclusão (1).
Alguns testes diagnósticos são melhores que
outros para ajudar no diagnóstico diferencial. Por exemplo, a avaliação clínica do volume do fluido extracelular em pacientes
com hiponatremia tem baixa sensibilidade e
especificidade diagnóstica (1). Ao invés,
ácido úrico parece ser um índice mais valioso para avaliar o volume do fluido extracelular durante a hiponatremia. Durante a expansão do volume do fluido extracelular (SIADH, hipocortisolismo), a reabsorção do
ácido úrico no túbulo proximal renal é inibida, produzindo uma baixa concentração sérica e uma alta excreção fracional. O oposto
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é geralmente verdadeiro para um volume de
fluido extracelular contraído (tal como
ocorre com diuréticos, insuficiência adrenal
primária, e nefropatia sal perdedora ), embora uma ressalva seja que cerebral e algumas
causas de nefropatia sal perdedora também
possam causar perda de ácido úrico. Nesses
casos, pode ser útil também analisar a uréia
(concentração sérica próxima ao limite superior do intervalo de referência, baixa excreção fracional ) como uma medida da contração do volume de fluido extracelular. Uma
tendência para a alcalose metabólica sugere
SIADH ou uso diurético, ao passo que acidose metabólica sugere insuficiência adrenal
primária (4). Hipocalemia pode acompanhar
hiponatremia no uso diurético, ao passo que
hipercalemia é mais típica para insuficiência
adrenal primária. Nessa paciente, a uréia estava na extremidade inferior do intervalo de
referência, ao passo que a creatinina e ácido
úrico estavam abaixo do limite inferior do
intervalo de referência, sustentando a presença de expansão de volume e um diagnóstico de SIADH ou de hipocortisolismo. Outro teste para diferenciar a avaliação dilucional da avaliação deplecional da hiponatremia da resposta para salina isotônica.
Embora SIADH seja mais comum do que
insuficiência adrenal, as consequências podem ser graves quando a insuficiência adrenal é omitida (5)(6). Cortisol randômico
pode ser usado para diagnosticar insuficiência adrenal, mas concentrações entre 100 e
700 nmol/L ainda não o excluem (5). O melhor teste é portanto um teste de estimulação
do ACTH. Nós não realizamos o teste de
estimulação de alta dose do ACTH (250 μg
de ACTH 1–24 sintético por 1.73 m2). Também importante, entretanto, é o teste de estimulação de baixa dose do ACTH (1 μg de
ACTH 1–24 sintético por 1.73 m2). O teste
de baixa dose pode ser um índice mais sensível da sensibilidade adrenocortical, e foi
recentemente validado para insuficiência
adrenal primária (7). Em ambos os testes, a
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administração de ACTH sintético deve levar
a concentrações de cortisol de 500 nmol/L
ou mais altas com glândulas adrenais funcionando normalmente (7).
Quanto à administração terapêutica de hidrocortisona, é importante se enfatizar que
hiponatremia pode ser corrigida rapidamente
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uma vez que hidrocortisona seja instituída.
Para evitar desmielinização osmótica, a correção da hiponatremia deve ser limitada a 8
mmol/L por dia (1). Se o aumento no sódio
sérico exceder esse limite, a administração
de fluidos hipotônicos e/ou vasopressina
exógena deve ser considerada (1)(2).
Apresentação atípica de insuficiência adrenal primária
Soule anteriormente demonstrou que hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, hipoglicemia, e eosinofilia estavam presentes
em apenas 78%, 52%, 21%, 18%, e 23%
dos 50 pacientes com insuficiência adrenal
primária (6). Ele descreveu a insuficiência
adrenal primária como outro “grande simulador na medicina ” (6).
Nós sugerimos 2 possíveis explicações porque a paciente que descrevemos se apresentava sem hipotensão e hipercalemia. A primeira é que a paciente tinha hipocortisolismo isolado com suficiente aldosterona remanescente para prevenir perda de sódio
renal e permitir secreção de potássio. A segunda é que havia deficiência de aldosterona, contudo mecanismos de defesa evitaram
hipotensão e hipercalemia.
Se hipocortisolismo isolado estivesse presente, a próxima pergunta seria porque a secreção de cortisol e não a aldosterona foi
afetada. Uma possível explicação é que a
angiotensina II é mais potente e de maior
duração para aldosterona do que o ACTH é
para o cortisol. Outra possibilidade é que a
zona fasciculada produtora de cortisol foi
seletivamente perturbada. Por exemplo, alguém poderia supor que autoanticorpos de
algum jeito possuem uma maior afinidade
para a zona fasciculada do que para a zona
glomerulosa. Patofisiologicamente, deficiência de cortisol causa hiponatremia através
de um diferente mecanismo da deficiência
de aldosterona. Quando as concentrações de
cortisol estão baixas, seu feedback para o
hipotálamo é perdido. Como consequência,
hormônio liberador de corticotrofina (CRH)
não é mais inibido. Altas concentrações de
CRH estimulam a secreção da vasopressina.
CRH e até certo ponto a vasopressina são
secretagogos de ACTH, o que pode explicar
as altas concentrações de ACTH. O fato de
que o ácido úrico sérico estava baixo e a
uréia estava próxima do limite inferior do
intervalo de referência pode também favorecer a possibilidade de hipocortisolismo isolado (Tabela 1⇑ , ver também acima ). A
segunda possibilidade é que houve uma deficiência de aldosterona, mas que hipotensão e hipercalemia foram evitadas por outros mecanismos. Cherney et al. postularam
3 razões porque um grande déficit de sódio
necessariamente não resulta em instabilidade
hemodinâmica (8). Primeiro, hiponatremia
causará inchaço das hemácias, o que aumentará o volume de plasma e dessa forma o
efetivo volume circulante. Segundo, hipovolemia iminente induzirá um alto estado
adrenérgico, que causará vasoconstrição venosa, diminuindo o tamanho do compartimento vascular e permitindo melhores pressões de enchimento. Terceiro, hiponatremia
implica em inchaço celular, o que aumentará
a pressão intersticial e pode mudar o volume do espaço intersticial para o espaço intravascular.
Além da hipotensão, hipercalemia é estimada estar ausente em aproximadamente 30%
a 50% dos pacientes com insuficiência
adrenal primária (6)(9). Possíveis fatores
que confundem são uma baixa ingestão dietética de potássio (perda de apetite é comum
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na insuficiência adrenal ) e perda de potássio
através do vômito. Outra interessante possibilidade é a presença de proteínas catiônicas
circulantes no contexto de autoimunidade ou
câncer (9). Essas proteínas podem ativar o
receptor que detecta o cálcio no membro
ascendente espesso (9)(10). Essa ativação do
receptor pode inibir o co-transportador do
cloreto de potássio- sódio e produzir um
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efeito diurético de loop com natriurese e
caliurese.
Para essa paciente hiponatremia grave e isolada foi o único traço característico de insuficiência adrenal primária. Insuficiência
adrenal deve sempre ser excluída em indivíduos com hiponatremia inexplicada que tenham alto sódio urinário e osmolalidade.
PONTOS PARA SEREM LEMBRADOS

Insuficiência ad-renal primária pode se apresentar sem pigmentação, hipotensão ortostática, hipercalemia, hipoglicaemia, e hipercalcemia.

A sindrome de antidiurese inapropriada é um diagnóstico de exclusão que pode ser
estabelecido apenas se uso diurético e insuficiência pituitária, tireóide e adrenal forem excluídas.

Insuficiência adrenal primária pode ser confirmada por baixas concentrações randômicas de cortisol, contudo concentrações normais ainda requerem um teste de estimulaçao do ACTH para exclusão.

A apresentação da insuficiência adrenal sem hipotensão ortostática e hipercalemia
pode ser devido ao hipocortisolismo isolado ou à prevenção desses sintomas por mecanismos de defesa.

Deficiência de cortisol causa hiponatremia porque ela aumenta o CRH, que estimula
a liberação da vasopressina, ao passo que a deficiência de aldosterona causa hiponatremia por causa da perda de sódio renal, hipovolemia, e liberação da vasopressina
mediada pelo baroreceptor.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intellectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a)contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b)
rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no
design do estudo, esolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação
ou aprovação do manuscrito.
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Notas de Rodapé
1 Para converter nanomoles por litro de glicose para miligramas por decilitro, multiplique por
18.
2 Não havia valores de intervalos de referência para sódio urinário, porque os valores medidos dependem da dieta e das circunstâncias clínicas. Durante a hiponatremia, altas ou
baixas concentrações de sódio urinário (tipicamente com 20 mmol/L como separador )
podem ser usadas para diagnóstico diferencial.
1
Abreviações não padronizadas: SIADH, síndrome de inapropriada secreção do hormônio
antidiurético; ACTH, hormônio adrenocorticotrófico; CRH, hormônio liberador de corticotrofina.
© 2009 The American Association for Clinical Chemistry
Referências
1. Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron
Physiol 2008;108:46-59.
2. Lin SH, Hsu YJ, Chiu JS, Chu SJ, Davids MR, Halperin ML. Osmotic demyelination
syndrome: a potentially avoidable disaster. QJM 2003;96:935-947.
3. Fenske W, Störk S, Blechschmidt A, Maier SG, Morgenthaler NG, Allolio B. Copeptin in
the differential diagnosis of hyponatremia. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:123-129.
4. Decaux G, Musch W. Clinical laboratory evaluation of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1175-1184.
5. Smith JC, Siddique H, Corrall RJ. Misinterpretation of serum cortisol in a patient with
hyponatraemia. BMJ 2004;328:215-216.
6. Soule S. Addison’s disease in Africa: a teaching hospital experience. Clin Endocrinol
(Oxf) 1999;50:115-120.
7. Pura M, Kreze Jr A, Kentoš P, Vaňuga P. The low-dose (1 mug) cosyntropin test (LDT)
for primary adrenocortical insufficiency: defining the normal cortisol response and report
on first patients with Addison disease confirmed with LDT. Exp Clin Endocrinol Diabetes. [Epub ahead of print 2009 Apr 8].
8. Cherney DZ, Davids MR, Halperin ML. Acute hyponatraemia and “ecstasy”: insights
from a quantitative and integrative analysis. QJM 2002;95:475-483.
9. Gagnon RF, Halperin ML. Possible mechanisms to explain the absence of hyperkalaemia
in Addison’s disease. Nephrol Dial Transplant 2001;16:1280-1284.
10. Quinn SJ, Kifor O, Trivedi S, Diaz R, Vassilev P, Brown E. Sodium and ionic strength
sensing by the calcium receptor. J Biol Chem 1998;273:19579-19586.
Comentário
Glen L. Hortin*, Neil S. Harris, and William E. Winter
Afiliações dos Autores
Department of Pathology, Immunology, and Laboratory Medicine, University of Florida, Gainesville, FL.
Envie correspondência para esse autor para: Department of Pathology, Immunology, and Laboratory Medicine, University of Florida, Gainesville, FL 32610. E-mail [email protected].
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Esse caso ilustra que resultados laboratoriais
iniciais sugestivos de SIADH não excluem
outras causas potenciais de hiponatremia,
tais como hipotireoidismo e hipocortisolismo. Até agora, SIADH tem sido um diagnóstico de exclusão, mas avanços na espectrometria de massa oferecem perspectivas
para precisamente se medir o ADH no futuro.
Quando analisadores produzem baixos valores de sódio, uma prioridade inicial é excluir
hiponatremia fictícia. Quando o sódio é medido por métodos indiretos, pseudohiponatremia devido à alta proteína sérica ou teor
do lipídeo geralmente não baixa a concentração de sódio ao grau observado nesse caso; entretanto, as múltiplas fontes potenciais
de grandes erros nas medições do sódio devem ser consideradas (por exemplo, diluição
da amostra por fluidos intravenosos, armazenagem de amostras sanguíneas em temperatura reduzida, falha do instrumento, entupimento das sondas de amostras com coágulos, gel separador ou crioglobulinas, erros de
amostragem de amostras inadequadas ou de
bolhas nas amostras, ou substâncias interferentes ) (1)(2)(3). Métodos de eletrodos podem ser afetados por agentes de superfície
tais como álcool ou outros compostos usa-
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dos como desinfetantes de pele ou por agentes de superfície de outras fontes, tais como
superfícies de cateteres (3). Felizmente, uma
bem treinada equipe de laboratório pode detectar muitos desses erros antes de relatar os
resultados repetindo as análises, comparando o valor atual com resultados anteriores, e
avaliando outros resultados de testes para a
mesma amostra. Recoleta da amostra pode
ser necessária. Nesse caso, a osmolalidade
muito baixa independentemente apoia a grave deficiência eletrolítica. Os valores da albumina e hemoglobina sugerem que nenhuma diluição substancial da amostra ocorreu.
Fig. 1 indica a análise de amostras adicionais que mais adiante exclui hiponatremia
fictícia.
Afetando mulheres mais frequentemente do
que homens, síndrome poliglandular autoimune do tipo 2 é um distúrbio poligênico
com início na infância ou começo da idade
adulta; ela é caracterizada por insuficiência
adrenal primária ou autoanticorpos adrenais
mais ainda doença da tireóide autoimune ou
diabete do tipo 1 (4). Visto que insuficiência
ad-renal primária tipicamente envolve destruição da glomerulosa adrenocortical e fasciculada, medição da renina e aldosterona
teria sido de interesse nesse caso.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b)
rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no
design do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou aprovação do manuscrito.
© 2009 The American Association for Clinical Chemistry
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Referências
1. Zweig MH, Glickman J, Csako G. Analytical interference caused by incompletely clotted
specimens. Clin Chem 1994;40:2325-2326.
2. Narayanan S, Guder WG. Preanalytical variables and their influence on the quality of
laboratory results. J IFCC 2001;13:1-4.
3. Koch TR, Cook JD. Benzalkonium interference with test methods for potassium and sodium. Clin Chem 1990;36:807-808.
4. Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. N Engl J Med
2004;13;350:2068-2079.
Comentário
Robert Richardson
Afiliações dos Autores
Toronto General Hospital, Toronto, ON, Canada.
Envie correspondência para o autor para: Toronto General Hospital, 200 Elizabeth St., Toronto, ON, Canada. Fax 416340-4999; e-mail [email protected].
Pacientes com hiponatremia crônica possuem a vasopressina atuando no rim, causando
retenção de água e diluição do sódio no fluido extracelular. Em levantamentos de pacientes hospitalizados com hiponatremia, o
estímulo para secreção da vasopressina é o
baixo volume circulante efetivo via o baroreceptor em cerca de dois terços dos pacientes. Um terço remanescente possui uma variedade de estímulos para secreção da vasopressina, incluindo cirurgia, náusea, hpotireoidismo, insuficiência adrenal, e SIADH.
Embora exame físico seja com frequência
extremamente útil na detecção de sinais de
volume circulante efetivo alterado (tais como edema, ascite, hipotensão, e pressão venosa jugular anormal ), exame físico não é
confiável em uma siginificativa proporção
de pacientes.
A concentração de sódio urinário é uma
ajuda diagnóstica crítica no diagnóstico diferencial. Ela deve ser baixa (<30 mmol/L)
com volume circulante efetivo reduzido,
porque fatores que retêm o sódio, incluindo
angiotensina II, catecolaminas, o sistema
nervoso simpático, e aldosterona, são ativados e estimulam a reabsorção do sódio tubular renal. Quando a concentração de sódio
urinário está alta, como nesse caso, SIADH
deve ser fortemente considerada. Essa regra
tem 2 importantes exceções, entretanto. A
primeira é o uso diurético, que pode causar
liberação da vasopressina mediada pelo baroreceptor através do volume circulante efetivo reduzido com uma alta concentração de
sódio urinário. A segunda é a insuficiência
adrenal, na qual deficiência de cortisol ou
aldosterona pode levar à secreção de vasopressina. Sódio urinário está alto por causa
da deficiência de aldosterona. Insuficiência
adrenal deve sempre ser excluída em casos
de grave hiponatremia, porque as clássicas
características clínicas e bioquímicas podem
não estar presentes.
Agradecimentos
Contibuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a)contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b)
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rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações não desempenharam papel algum no design do estudo,
escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou aprovação
do manuscrito.
© 2009 The American Association for Clinical Chemistry
“This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy
of the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC
or the Journal. Reprinted from Clin Chem, 2009; 55: 11 1905-1908, by permission of AACC. Original copyright © 2008 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer to
the original English publication source in the journal, Clinical Chemistry.”
“Este artigo foi traduzido com a permissão da AACC. AACC não é responsável pela acurácia da tradução.
Os pontos de vista apresentados são aqueles dos autores e não necessariamente os da AACC ou do Jornal. Reimpresso da ClinChem, 2009; 55: 11 1905-1908, por permissão da AACC. Cópia original © 2008
American Association for Clinical Chemistry, Inc. Quando citar este artigo, por favor refira-se à fonte de
publicação original em inglês na revista,Clinical Chemistry.”