A Insuficiência adrenal (IA) primária ou Doença de Addison tem

INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
ASSOCIADA A MASSAS ADRENAIS
BILATERAIS DE GRANDES DIMENSÕES
MESMO COM O TRATAMENTO DE
TUBERCULOSE PULMONAR E
HANSENÍASE
Mesquita P, Maia J, Magalhães K, Ribeiro O, Bandeira F
Unidade de Endocrinologia e Diabetes - Hospital Agamenon Magalhães
MS/SES/UPE, Recife - Pernambuco, Brasil
INTRODUÇÃO
A Insuficiência adrenal (IA) primária ou Doença de Addison tem como
principais causas a doença auto-imune seguida das doenças infecciosas, em especial a
tuberculose (TB). Adrenalite tuberculosa resulta da disseminação hematogênica de uma
infecção ativa presente no organismo. TB extra-adrenal é usualmente evidente, mas pode
estar clinicamente latente. A destruição da glândula adrenal é gradual, com aumento do
tamanho por infiltração de células inflamatórias do córtex e granulomas no início da doença.
Em exame de imagem, calcificações da adrenal podem ser vistas em aproximadamente 50%
dos pacientes. Após terapia antituberculosa eficaz, a recuperação da função adrenal pode
ocorrer, porém usualmente isto não ocorre.
RELATO DE CASO
Paciente masculino, 32 anos, internado em serviço de pneumologia, com tosse produtiva,
febre vespertina e perda ponderal, porém com baciloscopias negativas e radiografia de tórax
normal. Devido quadro sugestivo de TB, foi iniciado tuberculostáticos empiricamente, com
boa resposta. Após início do tratamento, evoluiu com hipotensão e hipoglicemias,
respondendo ao uso de hidrocortisona, sendo levantada possibilidade de IA. Na tomografia
computadorizada (TC) e na ressonância nuclear magnética (RNM) foram evidenciadas lesões
em glândulas adrenais, a direita medindo cerca de 6,5 x 3,5cm e a esquerda, 5,0 x 3,0cm,
sendo encaminhado para o HAM para investigação. Foi, então, realizado desmame do
corticóide, e paciente voltou a apresentar clínica de IA, com medida do cortisol sérico na crise
de 0,1µg/dL. Neste momento surgiram lesões de pele sugestivas de hanseníase multibacilar,
com baciloscopia positiva, e histopatológico compatível com o diagnóstico. Foi então
reiniciado o tratamento para IA (hidrocortisona, 15mg/d), com boa resposta, e instituído
tratamento para hanseníase. Foi realizada punção aspirativa com agulha fina das lesões
adrenais. A cultura do aspirado foi negativa para BK e o histopatológico evidenciou necrose.
Foi decidido acompanhar o paciente clinicamente e com exames de imagem. Após
aproximadamente 1 ano do término do tratamento da TB, foi repetida TC que evidenciou
persistência dos processos expansivos discretamente heterogêneos, comprometendo
glândulas adrenais, bilateralmente, à direita de 4,7x4,3x2,7cm e à esquerda de 4,3x4x3,2cm
com calcificação de predomínio periférico e componente sugestivo de líquido/necrose.
CONCLUSÃO
Este caso ilustra uma apresentação incomum de insuficiência adrenal primária.