Derrame pericárdico como manifestação do Hipotireoidismo

Derrame pericárdico como manifestação do Hipotireoidismo
primário – Relato de caso.
Hospital Alcides Carneiro
Reis, LVT¹; Oliveira, GCN¹; Gouveia, RSPP²; Pires, BP²; Sousa,VL¹. ¹ Residente Clínica médica HAC; ²
Professor da disciplina de Clínica médica HAC.
Introdução:
O Hipotireoidismo é definido como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da glândula tireoide
para suprir uma função orgânica normal. O derrame pericárdico associado ao hipotireoidismo, atinge 30-80% de casos, que caracteristicamente é de caráter
insidioso, podendo ser encontrado no diagnóstico do paciente (1). O acúmulo de líquido pericárdico é insidioso, levando a sinais premonitórios hemodinâmicos
apenas quando em fases avançadas, sendo pobre de sinais e sintomas durante longos períodos. O mecanismo fisiopatológico ainda é desconhecido, a teoria mais
aceita é o acúmulo de albumina no líquido extravascular e presumivelmente um déficit de drenagem linfática (2-3).
Método: Revisão de prontuário, exame físico, exames laboratoriais e de imagem e tratamento realizado.
Relato de caso: Paciente feminina, 56 anos, branca, doméstica, admitida no serviço de Cardiologia do Hospital Santa Teresa (HST), em Petrópolis/RJ. Há 2
meses apresentando queixa de cansaço progressivo inicialmente aos grandes esforços, evoluindo para em repouso, astenia, ganho ponderal. Há dois dias
apresentou piora do clínica associada a dor precordial típica porém contínua, irradiada para membro superior esquerdo, iniciada ao repouso, com piora ao
deambular, sem fator de melhora, associada a sudorese intensa, nega náuseas e vômitos. Procurou auxílio médico em Unidade de pronto atendimento local onde
foi diagnosticada com Síndrome coronariana aguda sem supra desnivelamento do segmento ST. Transferida para Unidade coronariana do HST após 12 horas da
dor. Relatava apenas Hipertensão arterial sistêmica em tratamento irregular, negava internações prévias, etilismo e tabagismo. História familiar não apresentava
qualquer particularidade. À revisão de sistemas, revelava constipação intestinal, unhas enfraquecidas, queda de cabelos, ganho ponderal, edema de face e membros
inferiores, pele ressecada, adinamia, sonolência diurna, desinteresse para as atividades cotidianas. Ao exame físico encontrava-se com humor deprimido, fácies
mixedematosa, fala lentificada, hipocorada++/4+, acianótica, anictérica, hidratada, afebril, eupneica, perfusão capilar preservada, pressão arterial 140/100 mmHg,
frequencia cardíaca 53 batimentos por minuto, presença de turgência jugular ++/3 a 45º, presença de estertores crepitantes finos bibasais, ritmo cardíaco regular
em 2 tempos, bulhas hipofonéticas, membros inferiores com edema linfático.
Resultados: Exames complementares: Radiografia de tórax em póstero-anterior evidenciando aumento do volume da silhueta cardíaca com transparência
pulmonar preservada, eletrocardiograma apresentava ritmo sinusal, baixa voltagem no plano frontal e alterações difusas da repolarização ventricular. Exames
laboratoriais: hemograma com hematócrito de 24%, hemoglobina de 8,1g/dl, volume corpuscular médio de 90,9fL, 5.100 leucócitos (5% bastões), plaquetas
197.000/uL; uréia 20mg/dl; creatinina 0,8mg/dl; glicose sérica de 84mg/dl e tempo de protrombina de 13s; CK 1.426unid/L e CKMB 28 ng/ml. Ecocardiograma
transtorácico evidenciando função sistólica de ventrículo esquerdo preservada sem alterações da contratilidade segmentar, disfunção diastólica grau I, derrame
pericárdico moderado sem sinais de restrição diastólica com átrio direito “balançante”. Submetida a Cineangiocoronariografia que demonstrou artérias
descendente anterior (DA), circunflexa (CX), diagonal (DG) e coronária direita (CD) com lesão grave, Ventrículo esquerdo com função preservada. Submetida à
angioplastia de CD com implante de 2 stents convencionais, com posterior abordagem das demais lesões. Apesar do tratamento percutâneo, paciente
permanecia com quadro de cansaço aos pequenos esforços e adinamia, mantendo derrame pericárdico com as mesmas características, enzimas de necrose
miocárdica elevadas, mantendo desproporção CPK/CKMB. Solicitado função tireoidiana que evidenciou TSH de 128,3mU/L (normal entre 0,49- 4,67mU/L) e T4
livre 0,23ng/dl ( normal entre 0,7 – 1,8 ng/dl). Devido quadro de coronariopatia optou-se por terapia com reposição de hormônio tireoidiano na dose de 25
mcg/dia. Após inicio de reposição hormonal paciente recebeu alta hospitalar para acompanhamento ambulatorial. Após 6 meses paciente sem sintomas, com
normalização de T4 livre, ainda mantendo TSH elevado.
Discussão:
O Hipotireoidismo é uma condição comum na população com prevalência
aproximada de 2% das mulheres adultas e 0,2% dos homens adultos, sendo cada vez mais frequente em
idades acima de 60 anos, onde estima-se a prevalência de 10 % das mulheres e de 2 a 4% nos homens
(4-5). O caso clínico descrito ressalta a importância da investigação e tratamento precoce do
Hipotireoidismo evitando manifestações mais graves quanto o derrame pericárdico, podendo
raramente evoluir com tamponamento cardíaco. Pacientes com derrame pericárdico insidioso devem
ser investigados para insuficiência tireoidiana, mesmo naqueles casos onde o derrame foi achado
incidentalmente. O risco cardiovascular nos pacientes com TSH maior que 10 um/L é maior que nos
pacientes com níveis hormonais dentro da normalidade, o mecanismo fisiopatológico não está bem
estabelecido, a teoria mais aceita envolve uma gama de fatores como a hiperlipidemia as custas de LDL
– colesterol, aumento do tônus adrenérgico na vasculatura sistêmica, hiperhomocisteinemia,
diminuição de receptores beta cardíacos e uma redução de sensibilidade a norepinefrina causando
bradicardia, mesmo as custas de um aumento na circulação (6). O tratamento de eleição é a reposição
do hormônio, levando a regressão progressiva dos sintomas, no caso do derrame pericárdico, podendo
levar anos para resolução completa. O risco cardiovascular também diminuí conforme a normalização
dos níveis de TSH.
Referências bibliográficas:
Radiografia de tórax - admissão
1.
Kabadi UM, Kumar SP. Pericardial effusion in primary hypothyroidism. Am Heart J. 1990;120(6 Pt 1):1393-5.
2.
Parving HH, Hansen JM, Nielsen SL, Rossing N, Munck O, Lassen NA. Mechanisms of edema formation inmyxedema: incresead protein extravasation and
relatively slow lymphatic drainage. N Engl J Med.1979;301(9):460-5.
3.
Smolar EN, Rubin JE, Avramides A, Carter AC. Cardiac tamponade in primary myxedema and review of the literature. Am J Med Sci. 1976;272(3):345-52.
4.
Sawin C, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging Thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study. Arch Intern Med 1985;145:13868.
5.
Parle JV, Ranklyn JA, Cross KW, Jones SC, Sheppard MV. Prevalence and follow up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in elderly in the United
Kingdom. Clin Endocrinol 1991;34:77-83.
6.
Silva Jr LFRF, Provenzano SSN, Abreu LM. As alterações cardiovasculares nas doenças tireoidianas. Rev Socerj. 2002;15(1): 21-33.
Larissa V. Tavares dos Reis – [email protected]