Transcrição da aula de Metabolismo de Lipídios 1

Faculdade de Medicina da UFPE
Aula Transcrita
Bioquímica – Eduardo
Metabolismo dos Lipídeos I
[Parte I – Transcrita por Gabriela Amorim
Vocês já viram carboidratos, que é, de alguma maneira, a espinha dorsal do
metabolismo energético. A gente tem os carboidratos como principal fonte de energia: é a
primeira macromolécula que a gente utiliza como fonte de energia. Vocês viram como é que a
gente internaliza: é retirado da corrente sangüínea e colocado na célula. Vocês viram quais são
os caminhos dando prioridade à transformação da glicose até piruvato, de piruvato para acetilcoA, entrando em Krebs onde vocês têm a produção de duas moléculas que são extremamente
ricas em energia e que vão contribuir para a síntese do ATP na cadeia transportadora de
elétrons. Paralelamente à via glicolítica, vocês viram a síntese e a degradação de glicogênio e
vocês viram também a gliconeogênese. Daqui em diante, todas as vezes em que a gente se
referir a um tipo de macromolécula diferente dos carboidratos, a gente vai jogar esse
metabolismo (seja dos lipídios, seja dos aminoácidos) pra dentro da via bioenergética. Ora sim,
ora não a gente vai se lembrar da via glicolítica, vai se lembrar do ciclo de krebs, vai se lembrar
da cadeia transportadora de elétrons.
Vamos começar, então, com os ácidos graxos. Esses são os lipíodios que, de uma
maneira geral, têm várias funções. Então a gente tem lipídios funcionando como pigmentos, cofatores, detergentes, transportadores, hormônios, mensageiros e também como estruturais. Essa
classe de lipídios tem uma grande importância dentro do nosso organismo. Eles têm como
carcterísticas gerais, em relação à biossíntese desse tipo de lipídios, que ela não é a reversão da
sua reação de catabolismo. As seqüências de reações são endergônicas (precisam absorver
energia para ligar os átomos participantes da estrutura de uma determinada molécula),
redutoras, utilizam o ATP como fonte de energia metabólica ( o ATP vem contribuir como um
doador de grupo fosfato, se naquela determinada estrutura for necessário um grupo fosfato, ou
pura e simplesmente como doador de energia para que a enzima que esteja envolvida naquela
etapa de biossíntese seja capaz, então, de transformar o substrato em produto), utiliza o NADPH
como força redutora e acontecem no citosol (compartimento onde estão localizadas as enzimas
que catalizam essas reações, bem como as unidades formadoras dessas macromoléculas).
E agente vai ver, então, como é que o organismo abastece a célula (traz até o citosol
da célula essas moléculas passíveis de ser utilizadas para a síntese dos ácidos graxos). Quando
a gente fala de ácidos graxos, a primeira etapa é uma etapa que a gente chama de etapa ou
reação preparatória, que é a formação do malonil-coA e a enzima que está responsável por essa
etapa é a acetil-coA carboxilase (uma enzima complexa que vai causar modificações naquele
determinado substrato). Se ela é uma acetil-coA carboxilase, então você vai ter um grupo
carboxila participando dessa reação e o acetil-coA envolvido. Essa enzima vai ser capaz de
pegar o grupo carboxila e utilizá-lo, usando uma molécula de ATP para fazer com que essa
ligação aconteça. A molécula de acetil-coA vai ser a receptora daquele grupo carboxílico. Como
produto final, você tem a malonil-coA e essa enzima é liberada para está disponível para pegar
um outro grupo carboxílico e fazer a mesma reação. Essa reação é a reação que a gente chama
de etapa preparatória, porque as etapas seguintes precisam reconhecer a estrutura do malonilcoA como estrutura âncora para que, a partir daquela determinada estrutura, você tenha então o
crescimento e a síntese do ácido graxo.
E aí a gente entra, então, na segunda etapa da biossíntese dos ácidos graxos, que são
etapas repetitivas. São etapas que acontecem a partir de quatro reações: uma reação de
condensação, uma reação de redução, uma reação de desidratação e uma reação de redução
novamente. Essas quatro etapas formam um determinado ciclo que a cada passo você tem um
aumento da cadeia do ácido graxo que você está sintetisando. A enzima que é responsável por
você ter quatro reações diferentes é a ácido graxo sintetase. Essa enzima desempenha essas
quatro funções. A estrutura dela lembra uma pizza. Uma subunidade (uma fatia) vai estar
responsável por segurar a cadeia nascente (quem vai chegar primeiro é o malonil-coA,
preparado na reação anterior - a reação preparatória). Então ele é reconhecido pela enzima e se
acopla a uma determinada subunidade e, a partir daquele determinado momento, se iniciam
aquelas quatro reações. As reações acontecem de maneira que quem está sendo sintetisado (a
molécula de ácido graxo que está sendo sintetisado) vai sendo deslocado pelas subunidades que
formam aquela determinada enzima. Cada subunidade vai ser responsável por uma determinada
reação enzimática (seja uma condensação, seja uma redução, uma desidratação ou uma
redução novamente). Quando vc termina um giro completo naquela determinada enzima, você
aumenta a cadeia do seu ácido graxo e você volta ao ponto inicial, aonde uma nova unidade vai
ser inserida e as quatro reações vão acontecer novamente. As etapas queacontecem vão ser as
seguintes: o malonil (da etapa preparatória) vai ser reconhecido pela enzima ácido graxo
sintetase e vai, então, ficar preso a essa enzima (a uma determinada subunidade dessa enzima).
Para que a gente aumente a cadeia do ácido graxo, o substrato que vai ser utilizado pela nossa
célula é o acetil-coA. Uma unidade acetil-coA vai ser ancorada em uma outra subunidade dessa
enzima e, a partir da reação de condensação (que é a primeira), você vai unir esse acetil-coA
que chegou ao malonil-coA que estava presente na enzima e você vai, então, ter o aumento da
cadeia. Você tinha um acetil-coA, que com um grupo carboxílico passou a ser um malonil. Chega
um segundo acetil-coA, é perdido o grupo carboxílico (você perde ele na forma de CO2) e o
acetil é ancorado naquela estrutura onde tinha o malonil. Você vai ter agora mais uma vez uma
modificação de subunidade aonde a enzima vai desempenhar a função de reduzir aquele
determinado substrato. E agora há uma cadeia crescida. Nisso aqui você vai ter uma redução
incluindo aquele poder redutor do NADPH. O NADPH chega acompanhado, por um próton (
NADPH + H+). É o poder redutor que a enzima precisa para fazer sua redução. Agora vc tem
uma desidratação na qual você perde....
Metabolismo dos Lipídeos I
[Parte III – Transcrita por Lívia Carneiro
E depois você tem um aumento dessa cadeia de acido graxo se houver a necessidade
de um acido graxo com um numero de carbono maior do que aquele que foi sintetizado, e isso
vai acontecer aqui e aqui. Então compartimentos celulares diferentes daquele onde você tem a
síntese do ácido graxo. (Pergunta) O que acontece normalmente é o seguinte, a gente sintetiza o
acido graxo ate um numero X de carbono, e isso ai eh uma estrutura básica digamos assim, é
como se você precisasse sempre que o organismo produzisse aquilo ali. So que aquela molécula
básica com um numero X de carbono não eh o único acido graxo que a gente tem. Existem
ácidos graxos que tem um numero maior de carbono do que aquela unidade, que são então as
reações de alongamento, são reações que vão adicionar mais átomos de carbono naquele acido
graxo que a gente tinha sintetizado anteriormente.O que a gente tem é a síntese do acido graxo
mesmo acontecendo no citosol, mas as reações de aumento elas podem acontecer em dois
compartimentos diferentes, que são compartimentos mais especializados.
E ai a gente viu que em dois momentos a gente precisa de NADPH. Em dois
momentos da síntese dos acidos graxos, em todos os momentos que a gente vai adicionar duas
unidades de carbono na estrutura do acido graxo, a gente precisa usar o NADPH. A gente pode
ter o NADPH sendo obtido a partir dessa conversões do malato em piruvato a partir dessa
enzima malica. Aonde vocês viram isso? Lembram da lançadeira de malato? Aonde é que
acontece a lançadeira de malato? (Por favor, NINGUEM vai sair da celula, você pode sair do
citoplasma ir para a mitocôndria...). Porque você tem que ter o desvio, como a gente falou da
primeira vez, uma das características da biossintese do acido graxo, o anabolismo não é a
inversão do catabolismo ou vice-versa, como não acontece coma via glicolitica, a gliconeogenese
não é pura e simplesmente a inversão da via glicolitica. Você precisa utilizar um desvio, e esse
desvio eh feito a partir do momento que você tira o oxaloacetato do ciclo de krebs, ele sofre
modificações...o ciclo de krebs ta acontecendo aonde? Na matriz mitocondrial, no mitosol. O
mitosol eh separado do citosol por quem? Por duas membranas, uma interna e uma externa. E
você precisa que a gliconeogenese aconteça aonde? No citosol, poque a partir de um
determinado momento, a gliconeogenese e a via glicolitica tem reações no sentido inverso. 7
reaçoes da via glicolitica são utilizadas pela gliconeogenese. A não ser as iniciais que eh a
retirada de um determinado substrato: o oxalacetato, de uma subunidade celular, que é a
mitocôndria, separada do restante da célula por duas membranas. Então você precisa ter uma
conversão que é o que vem aí, pra que la do lado de fora seja novamente convertido e você
possa então desviar. Aqui você tem o malato e o piruvato que é uma reação que acontece na
presença de uma enzima, que é a enzima malica, que é capaz então de produzir, de sintetizar
um NADPH. Em que compartimento celular você tem a conversão do malato em piruvato em
presença da enzima malica? No citosol. E qual é a característica que diz a vocês que isso ai ta
acontecendo no citosol? Porque o NADPH vai ser usado na biossintese dos ácidos graxos que ta
acontecendo no citosol. Então você precisa disponibilizar o NADPH no citosol. É mais fácil, e
principalmente porque isso ai acontece de maneira que você tem um produto (piruvato) dessa
reação daí sendo utilizado por uma via, e um subproduto (NADPH) sendo utilizado por outra via.
Qual é o produto dessa reação? O piruvato. Essa conversão malato em piruvato esta
acontecendo aonde? No citosol. Eu posso utilizar piruvato no citosol? Posso. Quem pode utilizar,
qual a via que pode utilizar o piruvato? A gliconeogenese pode utilizar. Qual é o subproduto
dessa reação? Ou o coproduto, melhor falando? O NADPH. Ele vai ser utilizado por que via?
Biosinetese de ácidos graxos. É interessante que essa reação aconteça no citosol? Facilita a
vida de duas vias metabolicas diferentes, que aparentemente não se encontram, mas tem pontos
de interseção. Uma outra fonte de NADPH é aquela a partir da transformação da glicose-6fosfato em ribulose-5-fosfato. Quem faz isso é a via das pentoses fosfato, que eh aquela via que
você tem a interconversão de carboidratos de 3 carbonos ate carboidratos de 7 carbonos. E
quem é que vai estar sendo utilizado nessa via, qual é o destino desses intermediários, vai
depender do momento metabólico.
Qual é a principal função da via das pentoses fosfato? A ribulose-5-fosfato ela é ai um
produto final digamos assim porque aqui a gente esta destacando a necessidade de NADPH.
Mas qual é a principal função da via das pentoses alem de produzir o poder redutor do NADPH?
Quem é que a gente pode tirar da via das pentose que extremamente necessário pra que a gente
consiga manter as caracteristicas celulares? A ribose, que vai ser utilizada pra sintese de ácidos
nucléicos. Seja o RNA, seja o DNA, porque depois la dentro na via de síntese dos nucleotídeos a
gente vai ter a reação de perda do grupamento hidroxila e de ribose a gente passa a ter uma
desoxiribose. Mas de uma maneira geral a gente vai produzir os ácidos nucléicos, DNA e RNA.
So que nesse caminha daí, a gente tem uma serie de carboidratos intermediários que podem ser
desvinculados disso ai e que a gente vai ver pontos de interseção com a via glicolitica, aonde a
gente tem frutose conseguindo entrar na via glicolitica, galactose...em pontos diferentes, em
alturas diferentes da via glicolitica, mas que você pode utilizar. Basicamente a via glicolitica é
alimentada pela glicose, mas a glicose não é a única fonte de carboidratos, você tem outras
fontes de carboidratos, e esses carboidratos não são perdidos. Eles fazem parte de uma via de
interconversao, que tem como produto principal dar origem à ribose. Nesse meio termo ele
produz NADPH, mas há intermediários que possam abastecer a via glicolitica, porque eles são
carboidratos, eles são passiveis de ser oxidados, eles são armazenadores de energia, e o nosso
organismo não vai dispensar isso ai. Então essa duas reações aqui caracterizam como a gente
consegue o NADPH pra participar da biossintese dos ácidos graxos.
E ai agente vai var aqui a fonte de acetil-coA. A gente tem aqui a matriz mitocondrial de
um lado e o citosol do outro. A gente tem no citosol reações em que você tem citrato se
transformando em oxaloacetato e o oxaloacetato em malato, esse malato daqui pode passar
pelas duas membranas (entrando na mitocôndria), pode ser reconvertido à oxaloacetato e esse
oxaloacetato em citrato. Esse citrato se não sair ele vai pra krebs. Mas eu tenho a capacidade,
se eu estou sintetizando acido graxo, de tirar esse citrato daí, através de transportador especifico
que vai reconhecer o citrato e jogar ele pra fora do mitosol. O que é que ta acontecendo entre
citrato e oxaloacetato? Eu estou sintetizando acetil-coA, a partir da presença da coenzima A, da
coA. Essa reação é regida por alguma coisa interessante? Pelo consumo de uma molécula de
ATP. E eu tenho esse acetil-coA disponível agora no citosol, junto com uma molécula que fazia
parte de um compartimento celular diferente que era o mitosol. Aqui você tem oxaloacetato,
malato, um NADH (???) de malato pra piruvato que era a reação que a gente tinha visto na
presença da enzima malica, voce já produz o NADPH + H+, quer dizer, o poder redutor já esta
sendo sintetizado. Isso vai interferir de alguma maneira no metabolismo celular? Não, porque vai
existir um transportador de piruvato especifico, que vai fazer então com que ele retorne pra o
mitosol. No mitosol, mais uma vez na presença de ATP e de CO2, eu pego e transformo piruvato
em oxaloacetato. O que é que eu normalmente espero? Que o meu piruvato se transforme em
acetil-coA, esse acetil-coA se una a um oxaloacetato pra dar origem ao citrato. A presença da
priruvato carboxilase transforma piruvato em.....
Metabolismo dos Lipídeos I
[Parte VI – Transcrita por Karla Danielle
Ele tem uma porção polar, o que permite o quê ao colesterol? Ter interação com a
água. Mas ele tem essa porção polar, mas por causa disso toda a estrutura dele é polar? Não! O
restante é apolar e tem um caráter hidrofóbico. E tá mergulhado de que forma na membrana? No
núcleo da membrana. Porque todos os outros ácidos graxos que vão tá fazendo parte, as
moléculas de lipídios, que tiverem polaridade vão estar voltadas ou para uma superfície superior
ou para a superfície interior da bicamada lipídica, enquanto que a hidroxila vai tá ????????? (
Ele explica algum desenho no quadro...). E porque eu destaquei aí a estrutura do acetato? Do
acetil-CoA? Qual a relação do colesterol com a acetil-Coa? O que era que ácidos graxos tinham
a ver com acetil-CoA? O acetil-CoA era o precursor, era a molécula que a gente usava pra
sintetizar a cadeia carbônica, você ia ter reações de grupamentos acetil para que tivesse o
aumento do número da carbonos, a mesma coisa vai tá acontecendo com o colesterol, quem vai
tá trazendo as átomos de carbono que vão tá formando essa estrutura daqui é exatamente o
acetil-Coa. Só que ele faz isso a partir do momento em que você sintetiza uma estrutura que a
gente chama de isopreno, que é uma estrutura que após ser sintetizada ela vai reagir entre elas,
isopreno com isopreno e isopreno com isopreno, e vai formar uma estrutura, veja, aqui começa
com acetato lá na frente e três desses acetatos reagem entre si para formara estrutura do
mevalonato, que é uma estrutura maior, que vai seguir mais uma vez uma reação... ( Eduardo
começa a explicar algo que está no quadro,que não dá pra entender...) ...o que lembra um pouco
aquelas reações que a gente viu na síntese dos ácidos graxos, lembra que você perde o
grupamento carboxílico na forma de CO2? Depois você tem uma desidratação,que é uma etapa
intermediária entre a primeira redução e a segunda redução. (Ele explica no quadro a reação que
vai do mevalonato até o isopreno)...e então a gente forma uma estrutura que a gente conhece
como isopreno, só que é um isopreno ativado. Vocês se lembram de alguma via metabólica em
que você tinha a necessidade da ativação de um precursor para que ele pudesse participar? ...
na síntese do glicogênio. E que molécula era essa? Glicose. E de que forma a glicose era
ativada? UDP-glicose. Você precisava de um nucleotídeo estar presente ligado a uma unidade
de glicose para que a enzima que sintetiza o glicogênio fosse capaz de reconhecer aquela
glicose, pegá-la então e inserir na estrutura do glicogênio. Aqui é desse mesmo jeito, a gente
precisa que o isopreno traga esse grupamento fosfato, e com isso ele passa a ser chamado de
isopreno ativado para que a partir desse momento cada uma dessas estruturas daqui seja então
ligada uma a outra formando parcialmente o que a gente já vai reconhecer como estrutura do
colesterol. A diferença é que na estrutura do colesterol a gente tem 4 anéis, então elas
espacialmente se localizam ainda em uma forma de cadeia aberta de maneira que em uma etapa
posterior elas sejam então fechadas e você tenha a formação da molécula de colesterol como a
gente já conhece. Então quem é o precursor do colesterol? O acetil-CoA é capaz por si só de
sintetizar o colesterol? Ele precisa estar na forma de isopreno. Só isopreno? Isopreno fosfato
(ativado). A partir desse momento ela é capaz de reagir com outras moléculas de isopreno
fosfato e formar a estrutura mais complexa que num momento posterior ela vai ser fechada
dando origem aos 4 anéis,aparecendo um grupamento hidroxila. Como é que isso vai tá
acontecendo? A gente vai tá destacando etapas principais da biossíntese do colesterol, a gente
vai tá vendo etapa por etapa, é uma síntese extremamente longa. A gente começa com acetilCoA, 2 moléculas de acetil-CoA vão reagir na presença da tiolase, como são duas moléculas,
uma delas vai perder o grupamento CoA. Esse acetoacetil-CoA (formado na reação anterior) vai
sofrer uma reação onde mais uma molécula de acetil-CoA vai entrar e mais um CoA vai sair. Isso
aí na presença da HMG-CoA sintase, produto: HMG-CoA, então a gente vai ter a síntese do
HMG-CoA. Esse HMG-CoA na presença da HMG-CoA redutase vai ser transformada em
mevalonato,que é aquele intermediário que a gente viu anteriormente na via de síntese. Três
grupamentos acetato, três acetil-CoA reagem entre si para formar o mevalonato. É tão simples
assim? Não. 2 deles reagem primeiro na presença da tiolase e depois você tem HMG-CoA
sintase, HMG-CoA redutase para poder vir o mevalonato. A partir do mevalonato a gente
continua as reações. Qual é a enzima das três que é a mais importante? A HMG-CoA redutase.
Porque a redutase? Porque ela caracteriza uma reação irreversível? A gente vai ver mais na
frente quando vimos regulação... A gente vai continuar aqui com todas as etapas, isso aqui eu tô
mostrando a seqüência de reações pra vocês, mas não é isso que eu quero, vocês vão entender
no fim da aula. Você tem o mevalonato que na presença do ATP vai ser transformado nessa
molécula daqui, que traz o grupamento fosfato, o 5-fosfo-mevalonato que sofre uma seqüência
de reações até formar os isoprenos ativados, que apresentam 2 formas diferentes: Isopentenil
pirofosfato e dimetilalil pirofosfato. Essas 2 estruturas de isoprenos ativados, elas vão ligar uma a
outra na presença dessa enzima, a prenil transferase, e uma delas perde o grupamento fosfato
na forma de pirofosfato,PPi. Isso vai dar origem ao geranil pirofosfato. Esse geranil pirofosfato vai
reagir mais uma vez com outra estrutura, aqui já específica, o isopentenil pirofosfato, perde um
grupamento pirofosfato na forma de Ppi e vai dar o farnesil pirofosfato. Essa estrutura vai dar
origem ao esqualeno, que é a estrutura aberta, na presença de NADPH. O esqualeno vai ser
utilizado como precursor de moléculas diferentes. Se a gente tiver tomando uma rota em que o
produto final seja o estigmasterol, que acontece na maioria das plantas, você vai tomar esse
caminho daqui... Eu posso tomar outro caminho e ter como produto final o colesterol (animais) ou
então, nos fungos, depois de muitas reações nesse mesmo esqualeno, pode formar o ergosterol.
Tanto o estigmasterol, como o colesterol, como o ergosterol são estruturas muito próximas
derivadas do esqualeno, derivado do acetil-CoA , que são lipídios em organismos diferentes:
plantas, animais e fungos. (Várias perguntas...Eduardo responde falando sobre a função da
HMG-CoA sintase, que essa enzima participa de uma reação no início da síntese do
colesterol...Mais perguntas...)
Metabolismo dos Lipídeos I
[Parte VII – Transcrita por João Bosco Lucena
Quando a gente sintetisa o colesterol, a gente entao pode encaminhar esse colesterol
para locais ou funcoes diferentes.Aqui a gente destaca a sintese de sais biliares e de esteres de
colesterol.Onde a gente vai utilizar esses esteres de colesterou?Onde a gente vai botar esses
esteres de colesterol?Agente vai armazenar?Descartar?Os esteres de colesterol vao existir
principalmente como participantes de moleculas que sao lipoproteinas.Sao estruturas que vao
estar ricas em esteres de colesterol e que vao caminhar (???) e vao fazer dessas direcoes com a
funcao de entregar esse estere de colesterol uma delas, recolher esses esteres de
colesterol.Mas a gente nao vai abordar isso agora.A gente so vai ver isso no segundo periodo
quando for abordar absorcao.Isso ai a gente vai ta com macro e a gente so ta abordando oq
acontece na celula.A gente ai cair direto nas lipoproteinas mas sem entrar em detalhes pq a
gente vai ter a aula sobre absorcao no segundo periodo.Isso aqui, essas lipoproteinas
plasmaticas, vao trazer em seu conteudo esteres de colesterol.Elas sao formadas por uma
camada rica em colesterol esterificado livre.Elas formam uma camada, nao confudir com a
membrana .Voce vai ter uma parte proteica q vai funcionar como sinalizadora e vai dar a
caracteristica daquela lipoproteina
e mantendo essa estrutura globular voce vai ter fosfolipidios. No interior dela ela vai ta
dependendo do tipo de lipoproteina, mais rica ou menos rica em triacilglicerol ou colesterol
esterificado.Isso q vai dizer a densidade dos tipos de lipoproteinas plasmaticas, q a gente
denomina inicalmente como quilomicrons que sao
os maiores 50(??) nm de diametro dlddelitos q sao lipoproteinas de muito baixa densidade entre
28 e 70.LDL q sao lipoproteinas de densidade baixa de 20 a 25 e o HDl q e a menor lipoproteina
q a gente tem com 8 a 11, as lipoproteinas de alta densidade.(Pergunta).Os fosfolipedeos serao
os formadores da cap.O q ira segurar. Colesterol livre voce tem inserido.E vc tem as proteinas q
vai caracterizar cada uma das lipoproteinas oq vai diferencia e o qto de quem ta dentro.Quer
dizer q em quilomicrons voce
tem apenas 2% de composicao em termo de peso de proteina,9 % de fosfolipedeos 1 de
colesterol livre, 3 de colesterol esterificado e 85 % de triacilglicerol.Isso porque os quilolitrons sao
produzidos logo apos uma refeicao e voce vai ter VLDL, HDl, LDL e
alguns livros ainda trazem a idl q e um intermediario, uma lipoproteina de densidade
intermediaria aonde vc vai ter uma modificacao no conteudo desses componentes de cada uma
das lipoproteinas.Qto menor o diametro, qto mais vc se aproxima do HDL aumenta a quantidade
de proteina, o que faz com q vc diminua a qtd de trietilglicerol e q vc tem uma qtd intemediaria de
ester de colesterol.Quem q a gente chama
de bom colesterol?HDL. E mau colesterol?LDL..mais na frente a gente vai ver pq se chama o
HDL de bom colesterol.(Pergunta).E como e q a gente faz entao o transporte?A gente ingere o
alimento, transforma oq pode em colesterol esterificado, colesterol livre, fosfolipideos e (???) nos
quilomicrons.Esses quilomicrons entram na corrente sanguinea e vao distribuir os acidos graxos
q eles trazem.Esses acidos graxos vao ser trazidos em q forma?Triacilglicerol.Entao vc vai
distribuir esses acidos graxos para (??), para os musculos, para o tecido adiposo.Nessa entrega,
os quilomicrons a partir do momento q eles entregam parte de seu conteudo eles vao dar origem
aos precursores de HDL, IDL, VLDL, oq a gente chama de quilomicron remanescente.Isso tras
uma determinada caracteristica q as proteinas q estao dentro vao dar. Mas existe uma tropa de
conteudos entre as lipoproteinas q vc vai ter essa gama de lipoproteinas agora disponivel.O
precursor de HDL ele vai levar o conteudo dele pros tecidos extra hepaticos.O IDL e o VLDL vao
ou retornar pro figado diretamente ou vao dar origem ao LDL.O grande vilao e esse pq qdo vc
abastece o organismo com esse LDL, ele pode levar pros tecidos pros tecidos extra hepaticos
uma grande quantidade de colesterol esterificado.O LDL e o que tem mais colesterol ou
nao?Mas parte desse colesterol tambem vai pro figado.No figado voce vai (???) as VLDL q sao
as lipoproteinas (???) q caem na corrente sanguinea.Quando elas caem na corrente sanguinea
elas encontram os quilomitrons q sao extremamente (???) e conseguem doar mas tambem
trazem ester de colesterol e colesterol livre, principalmente ester de colesterol que e aquele q ta
dentro dessa estrutura e pode haver entao um troca de material no sentido de que os
quilomicrons abastecam as VLDL que sao as lipoproteinas de muito baixa densidade e voce
fecha o ciclo de abastecimento em relacao ao capilar.So que pq o HDL e chamado de bom
colesterol?Porque ele e capaz de fazer o transporte reverso do colesterol.Ele e capaz de pegar
aquele excesso de colesterol q esta sendo levado pro tecido extra hepatico tirar deses tecidos e
jogar pro figado, e la esse colesterol ser metabolizado.Existe entao a necessidade q voce tenha
uma grande quantidade de HDL e uma baixa concentracao de LDL.(Pergunta).A gente vai tem
dois tipos d colesterol, o que a gente ingere e o que a gente(??) a partir de acetil coA.Esses 2
vao estar disponiveis pra o organismo.O que acontece entao e que voce precisa ter o equilibrio
entre LDL e HDL, porque os dois fazem sentidos contrarios, um leva pra se acumular nos tecidos
extra hepaticos e o outro limpa.O melhor possivel e q voece tenha um alto teor de HDL q vai
fazer com que esse colesterol dos tecidos extra hepaticos sejam levados para o figado e la ele e
metabolizado, la no figado o colesterol vai encontrar um caminho diferente.O figado e nosso
grande processador e ele q vai dar os destinos, ele e o nosso grande provedor, limpador e
recolhedor.(ele fala sobre um slide)Aqui e so um exemplo do (??) antes e depois de uma
refeicao. Observem a grande quantidade de lipidios q vc acaba entregando ao seu sistema
circulatorio atraves(??).E a gente tem a retirada do colesterol.Como a gente vai fazer isso?Eu
tenho particulas sao lipoproteinas LDL q vao estar
trazendo esse colesterol pros tecidos extra hepaticos,a gente vai ta acumulando.A gente vai ta
destacando aqui o lado ruim, porque a retirada dos tecidos extra hepaticos quem faz e o HDL. O
que acontece e que nossas celulas elas tem detectores.....