SOROPREVALÊNCIA DO LENTIVíRUS DE PEQUENOS

Propaganda
SOROPREVALÊNCIA DO LENTIVíRUS DE PEQUENOS
RUMINANTES EM REBANHOS OVINOS E CAPRINOS DE MICROREGIÕES DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO, BRASIL
CLEUBER DE ANDRADE JÚNIOR
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO NORTE FLUMINENSE DARCY
RIBEIRO
CAMPOS DOS GOYTACAZES - RJ
NOVEMBRO DE 2007
SOROPREVALÊNCIA DO LENTIVíRUS DE PEQUENOS
RUMINANTES EM REBANHOS OVINOS E CAPRINOS DE MICROREGIÕES DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO, BRASIL
CLEUBER DE ANDRADE JÚNIOR
“Tese apresentada ao Centro de Ciências e
Tecnologias Agropecuárias da Universidade
Estadual do Norte Fluminense, como parte
das exigências para a obtenção do título de
doutor em Produção Animal”
Orientador: Prof. Carlos Eurico Pires Ferreira Travassos
CAMPOS DOS GOYTACAZES - RJ
NOVEMBRO – 2007
SOROPREVALÊNCIA DO LENTIVíRUS DE PEQUENOS
RUMINANTES EM REBANHOS OVINOS E CAPRINOS DE MICROREGIÕES DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO, BRASIL
CLEUBER DE ANDRADE JÚNIOR
“Tese apresentada ao Centro de Ciências e
Tecnologias Agropecuárias da Universidade
Estadual do Norte Fluminense, como parte das
exigências para a obtenção do título de doutor
em Produção Animal”
Comissão Examinadora:
__________________________________________________________________
Prof. Emanoel Elzo Leal de Barros (Dsc, Produção Animal) –
__________________________________________________________________
Prof Marcio Manhães Folly (DSc, Microbiologia) – UENF
__________________________________________________________________
Prof. Milton Masahiko Kanashiro (DSc,Biociências e Biotecnologia) – UENF
__________________________________________________________________
Prof. Carlos Eurico Pires Ferreira Travassos (DSc, Microbiologia) - UENF
(Orientador)
À minha mãe, Maria Dilma, e as minhas irmãs, Iandra e Ianny, ao meu
orientador, Carlos Eurico, que me ajudaram a atingir este objetivo.
DEDICO
ii
AGRADECIMENTOS
À Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de
Janeiro (FAPERJ) e à Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro
(UENF), ao Centro de Ciências e Tecnologias Agropecuárias (CCTA), por
oferecerem condições para a realização desta tese.
Ao professor Carlos Eurico Pires Ferreira Travassos, pela orientação,
ensinamentos e dedicação fundamentais para a realização deste trabalho.
Aos
professores
do
Laboratório
de
Sanidade
Animal
(LSA),
pelo
imprescindível aprendizado adquirido. Especialmente o Prof. Márcio Folly pelo apoio
na realização dessa tese.
À minha namorada Sílvia, pela dedicação e pela compreensão nos momentos
difíceis. A toda a sua família que hoje se tornou minha família e aos quais devo
muito respeito e agradecimento. Ao Comandante Jordão pelos ensinamentos que só
os seus 82 anos poderiam guardar. A Dona Mirian por ocupar um lugar muito
especial no meu coração.
Aos amigos Enilson, Emanoel (Manu), Arnaldo e Ralph, pelo convívio,
companheirismo e amizade, que se tornaram minha família em Campos. Ao meu
amigo Bruno pela força espiritual para prosseguir nessa jornada, ao meu anjo da
guarda e companheiro seu Zé.
Ao meu irmão Leonardo Primo, amigo em todos os momentos, incentivador,
que me ajudou a ter determinação nas horas de dificuldade.
A todos os amigos que mesmo duvidando em alguns instantes foram cruciais
para a finalização desse projeto, obrigado pela amizade e pelos incontáveis
momentos de diversão.
À minha família, pelo amor, dedicação, ensinamentos de vida e por
acreditarem em mim, especialmente meu tio Marcos, minhas tias Nilma e Hilma que
iii
de uma forma muito especial me ajudaram nessa jornada. Ao meu avô Clemente e a
minha avó Olinta que mesmo não estando mais presentes olharam por mim. A
minha avó Olga que apesar da distância sempre me incentivou.
Aos meus sobrinhos Felipe, Beatriz, Matheus e minha afilhada Jéssica, pelo
sorriso, pelo carinho, pela beleza de sua inocência.
Aos demais colegas de pós-graduação pelo convívio e coleguismo.
A todas as pessoas que, de alguma forma, contribuíram para a realização
deste trabalho.
iv
BIOGRAFIA
CLEUBER DE ANDRADE JÚNIOR, filho de Cleuber Reis Sá Andrade e Maria
Dilma Ramos Andrade, nasceu em 26 de março de 1976, na cidade de Teófilo Otoni
– MG.
Em janeiro de 2000, graduou-se em Medicina Veterinária, pela Universidade
Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro (UENF), em Campos dos Goytacazes –
RJ.
Em agosto de 2002, consagrou-se em Mestrado, Produção Animal, da
Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro (UENF), em Campos dos
Goytacazes – RJ.
Admitido em Agosto de 2002 no Curso de Pós-Graduação em Produção
Animal, Doutorado, Sanidade Animal, da Universidade Estadual do Norte
Fluminense (UENF), em Campos dos Goytacazes – RJ, submetendo-se à defesa de
tese para conclusão do curso em novembro de 2007.
v
CONTEÚDO
RESUMO...........................................................................................................
xii
ABSTRACT........................................................................................................
xiii
1. INTRODUÇÃO..........................................................................................
01
2. REVISÃO DE LITERATURA.....................................................................
03
2.1 - Aspectos gerais do CAEV...............................................................
04
2.2 - Epidemiologia..................................................................................
06
2.3 - Transmissão....................................................................................
07
2.4 - Patogenia........................................................................................
08
2.4 - Sintomas e Lesões..........................................................................
09
2.5 - Aspectos anatomo-histopatológicos e clínicos................................. 10
2.6 - Diagnóstico......................................................................................
11
2.7 - Controle...........................................................................................
12
2.8 - Mercado da ovinocultura e caprinocultura mundial........................... 13
2.9 - Conseqüências econômicas............................................................ 15
2.10 - Riscos de transmissão do LVPR para outras espécies.................... 16
3. MATERIAL E MÉTODOS.......................................................................... 17
3.1 - Localização....................................................................................... 17
3.2 - Propriedades visitadas....................................................................
20
3.3 - Animais............................................................................................
23
3.4 - Coleta e processamento do material................................................. 25
3.5 - Pesquisa de anticorpos...................................................................
25
3.6 - Análise estatística..........................................................................
27
vi
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO.....................................................................28
5. CONCLUSÕES..............................................................................................40
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...............................................................41
7. APÊNDICES...................................................................................................61
vii
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Classificação das propriedades de criação de ovinos quanto ao número
total de animais..........................................................................................................21
Tabela 2 - Classificação das propriedades de criação de caprinos quanto ao número
total de animais..........................................................................................................22
Tabela 3 - Classificação das propriedades de exploração de caprinos em relação às
medidas profiláticas....................................................................................................22
Tabela 4 – Intervalo de valores, em porcentagem, da densidade óptica dos soros
caprinos e interpretação dos resultados.....................................................................26
Tabela 5 – Intervalo de valores, em porcentagem, da densidade óptica dos soros
ovinos e interpretação dos resultados........................................................................27
Tabela 6 - Distribuição da freqüência de ovinos testados para o LVPR em
municípios do Estado do Rio de Janeiro, de acordo com a localização das
propriedades...............................................................................................................29
Tabela 7 - Classificação das propriedades de ovinos quanto à porcentagem de
animais soropositivos.................................................................................................30
Tabela 8 – Diagnóstico sorológico do LVPR em reprodutores ovinos de propriedades
em municípios do Estado do Rio de Janeiro..............................................................32
Tabela 9 – Distribuição da freqüência de caprinos testados para o LVPR em
municípios do Estado do Rio de Janeiro, de acordo com a localização das
propriedades...............................................................................................................33
viii
Tabela 10 – Classificação das propriedades de caprinos em relação ao tamanho e a
porcentagem de animais soropositivos......................................................................35
Tabela 11 – Resultado do diagnóstico sorológico em caprinos, de acordo com o
tamanho da propriedade, o número de animais e a classificação quanto a utilização
de medidas profiláticas, para pesquisa de anticorpos contra o LVPR.......................36
Tabela 12 – Diagnóstico sorológico do LVPR em reprodutores caprinos de 9
propriedades do Estado do Rio de Janeiro................................................................37
ix
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Mapa político do Estado do Rio de Janeiro com suas mesorregiões,
identificando
os
municípios
que
onde
foram
realizadas
as
coletas
de
material.......................................................................................................................19
Figura 2 - Ovinos da raça Santa Inês pastando próximo às instalações,
demonstrando o sistema extensivo de criação a pasto..............................................20
Figura 3 - Ovino da raça Santa Inês, principal raça utilizada para corte no Estado do
Rio de Janeiro............................................................................................................23
Figura 4 - Caprino da raça Saanen, principal raça utilizada na caprinocultura leiteira
no Estado do Rio de Janeiro .....................................................................................24
Figura 5 - Caprinos da raça Parda Alpina e Toggenburg, respectivamente. Outras
raças
utilizados
na
caprinocultura
leiteira
do
Estado
do
Rio
de
Janeiro........................................................................................................................24
Figura 6 - Prevalência de ovinos soropositivos nas 7 propriedades de municípios do
Estado do Rio de Janeiro ..........................................................................................30
Figura 7 - Porcentagem de propriedades ovinas com pelo menos um animal positivo
na sorologia para LVPR.............................................................................................31
Figura 8 - Prevalência de caprinos soropositivos nas 9 propriedades de municípios
do Estado do Rio de Janeiro......................................................................................34
Figura 9 - Distribuição da freqüência de ovinos testados para o LVPR de acordo
com o municípios do Estado do Rio de Janeiro.........................................................38
Figura 10 - Distribuição da freqüência de caprinos testados para o LVPR de acordo
com o municípios do Estado do Rio de Janeiro.........................................................39
x
Figura 11 – Modelo da ficha técnica utilizada para identificação do proprietário, da
propriedade, número de animais, tipo de criação e utilização de medidas profiláticas
contra a lentivirose em caprinos.................................................................................61
Figura 12 - Modelo da ficha técnica para identificação dos animais utilizados na
coleta de sangue para avaliação do Lentivírus de Pequenos Ruminantes................62
xi
RESUMO
ANDRADE, C. J., Universidade Estadual do Norte Fluminense; novembro de
2007; Soroprevalência do lentivírus de pequenos ruminantes em rebanhos ovinos e
caprinos de micro-regiões do Estado do Rio de Janeiro, Brasil, Brasil; Professor
Orientador: Prof. Carlos Eurico Pires Ferreira Travassos.
Maedi-Visna é uma doença crônica e progressiva de ovinos descrita
primeiramente na Islândia e presente em todo o mundo com exceção da Austrália e
Nova Zelândia. A Artrite-Encefalite Caprina (CAE) é uma enfermidade de caprinos
causada por um lentivírus (CAEV), que se encontra disseminada principalmente nos
países onde a caprinocultura leiteira é fortemente tecnificada. A Maedi-Visna e a
CAE são denominadas de lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR) (“small
ruminants lentiviruses” – SRLV). Esse estudo epidemiológico baseia-se na técnica
sorológica (ELISA) para a verificação da prevalência e da incidência da lentivirose
em ovinos e caprinos leiteiros do estado do Rio de Janeiro. Foram realizadas coletas
em 10 municípios, totalizando 645 amostras analisadas. Destas, 362 amostras foram
de soro caprino e 283 amostras de soro ovino. Os resultados demonstraram uma
soroprevalência de 50,27% nos caprinos (182/362) e de 4,95% nos ovinos (14/283).
Conclui-se que o LVPR está presente tanto em rebanhos caprinos quanto em
rebanhos ovinos. A elevada prevalência em caprinos provavelmente se deve ao fato
dos plantéis serem exclusivamente leiteiros. Já nos rebanhos ovinos a exploração é
extensiva o que poderia justificar a baixa prevalência.
Palavras-chave: LVPR, CAEV, Maedi-visna, lentivirose, epidemiologia.
xii
ABSTRACT
ANDRADE, C. J., Universidade Estadual do Norte Fluminense; november 2007;
Serological prevalence of small ruminant lentivirus in goat and sheep in microregions of the state of Rio de Janeiro, Brazil; Advisor: Professor Carlos Eurico Pires
Ferreira Travassos.
Maedi-Visna was first described in Iceland as a chronic and gradual sheep
disease, occurring globally with exception of Australia and New Zeeland. The
Caprine Arthritis Encephalitis (CAE) is a goat disease caused by a lentivirus (CAEV)
that is mainly spreaded in countries where the dairy goats’ breeding under intensive
system is in use. The Maedi-Visna and the CAE are called of small ruminants
lentiviruses (SRLV). This epidemiological study is based on a serological diagnosis
technique (ELISA), which aims to verify the prevalence and incidence of these
lentiviruses in sheep and dairy goat herds in the state of Rio de Janeiro. Samples
were taken from 10 municipalities and had been analyzed, totalizing 645 samples,
362 from goats and 283 from sheep. The results had demonstrated a serumprevalance of 50,27% in goats (182/362) and of 4,95% in sheep (14/283). It follows
that LVPR infected goat herds as much as sheep herds. In high prevalence goat
herds probable it follows that what the LVPR is present as many goat herds
regarding sheep herds. The high prevalence in goats probably if owes the fact from
the herds shall be exclusively dairy. Already on the sheep herds the exploration is
extensive the one to could justify the low prevalence.
Keywords: LVPR, CAEV, Maedi-visna, lentiviruses, epidemiology.
xiii
1
1. INTRODUÇÃO
Atualmente o Estado do Rio de Janeiro detém cerca de 10% do rebanho
caprino (15.862/156.862) e 5,77% do rebanho ovino (44.074/763.617), da região
Sudeste. Distribuídos entre 871 estabelecimentos de criação de caprinos e 1.131
estabelecimentos de criação de ovinos (IBGE, 2006).
Nesse contexto, considerando-se a representatividade da caprino e
ovinocultura para o estado do Rio de Janeiro. Enfermidades que acometem esses
animais, tal como, a Lentivirose de Pequenos Ruminantes inspiram maiores
cuidados pela escassez de informações acerca da real situação epidemiológica.
O vírus da artrite-encefalite caprina (CAEV) é um lentivírus pertencente à
família Retroviridae. Foi inicialmente descrito por CORK et al., (1974) como agente
causal de encefalite em caprinos jovens, sendo identificado como um retrovírus por
CRAWFORD et al., (1980) em animais adultos com artrite crônica. As quatro formas
de apresentação da doença são igualmente observadas em ovinos infectados pelo
lentivírus Maedi-Visna (MVV) (NARAYAN et al., 1997). Devido às semelhanças
observadas entre os dois vírus, e à possibilidade de infecção cruzada entre ovinos e
caprinos, foram denominados lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR) (DICKSON
e ELLIS, 1989; JOAG et al., 1996). A infecção por LVPR foi detectada em diversos
países da Europa e das Américas (ADAMS et al., 1984; NARAYAN e CLEMENS,
1989), inclusive no Brasil (MOOJEN et al., 1986; HÖTZEL et al., 1993; CASTRO et
al., 1999).
2
O Diagnóstico laboratorial pode ser realizado por meio de testes sorológicos
empregados para detecção da infecção pelo lentivírus representados por:
imunodifusão em ágar (AGID), ELISA e "Western Blot". A escolha do método
diagnóstico para as lentiviroses é um aspecto relevante na medida em que uma das
características dessa doença é a soroconversão tardia. No Brasil, utiliza-se
principalmente o AGID, sendo este o teste indicado pela OIE (Word organization for
Animal Health) para o diagnóstico da lentivirose (OIE, 1997). Entretanto, a
sensibilidade do teste de imunodifusão é dependente do antígeno utilizado. Os
antígenos produzidos com amostras virais de origem ovina detectam um menor
número de caprinos infectados quando comparado com o antígeno de origem
caprina (Knowles et al. 1994, Abreu et al. 1998). Nesse contexto, a utilização de
testes mais sensíveis para o diagnóstico é essencial para um programa de
erradicação e controle das LVPR. Dentre os testes mais sensíveis que o AGID, temse ELISA e o PCR que são utilizados em países europeus que possuem programas
de erradicação ou de controle da infecção com o estabelecimento de propriedades
livres.
Até o presente momento não existem medicamentos, nem vacinas capazes
de eliminar ou prevenir a doença nos rebanhos. As medidas de manejo sanitário
tornam-se os únicos mecanismos capazes de evitar a disseminação da doença nos
rebanhos.
Buscando fornecer informações para melhorar as condições sanitárias dos
rebanhos, objetivou-se, com a realização deste trabalho, avaliar a condição
sorológica de rebanhos caprinos leiteiros e ovinos de corte em municípios do Estado
do Rio de Janeiro, frente ao LVPR.
3
3
2. REVISÃO DE LITERATURA
Maedi-Visna (MV) é uma doença crônica e progressiva de ovinos descrita por
SIGURDSSON et al., (1960) na Islândia e presente em todo o mundo com exceção
da Austrália e Nova Zelândia (BRODIE et al., 1998). A Artrite-Encefalite Caprina
(CAE) é uma enfermidade de caprinos causada por um lentivírus (CAEV), que se
encontra disseminada principalmente nos países onde a caprinocultura leiteira é
fortemente tecnificada (ADAMS et al., 1984, PERETZ et al., 1993). A Maedi-Visna e
a CAE são denominadas de lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR) (“small
ruminants lentiviruses” – SRLV) (INTERNATIONAL COMMITTEE ON TAXONOMY
OF VIRUSES - 2004).
Os LVPR pertencem à família Retroviridae e compartilham similaridades
genéticas, mecanismo molecular de replicação, morfologia e interações biológicas
em seus hospedeiros. Os membros deste grupo compõem um grupo taxonômico
espécie-específicos, têm tropismo por células da linhagem monocítica-fagocitária e
são caracterizados pela infecção persistente in vivo (NARAYAN et al., 1997).
Maedi-Visna foi inicialmente reconhecida como duas doenças distintas.
Ambos os nomes são de origem islandesa: Maedi, que significa dispnéia,
caracterizada por pneumonia intersticial progressiva crônica, e Visna, que significa
“desorientação”, caracterizada por leucoencefalomielite (DAWSON, 1980). Quando
as primeiras amostras de vírus foram isoladas de ovinos afetados com Visna
(SIGURDSSON et al., 1960) e Maedi (SIGURDARDÓTTIR e THORMAR, 1964), foi
observada a similaridade entre esses vírus. Estudos comparativos revelaram que
4
tanto Maedi quanto Visna eram doenças causadas pelo mesmo vírus, originando,
assim,
a
denominação
Maedi-Visna
(THORMAR,
1965,
THORMAR
e
HELGADOTTIR, 1965).
Clinicamente reconhecida pela primeira vez em 1959, na Suíça, a artriteencefalite caprina (CAE) foi caracterizada por apresentar artrite crônica em caprinos
adultos (STÜNZI et al., 1964). Na Índia, RAJYA e SINGH, (1964) descreveram
alterações respiratórias semelhantes a Maedi em caprinos, enquanto NAKAGAWA et
al., (1971), no Japão, relataram alterações histopatológicas de poliartrite crônica em
caprinos. Através de microscopia eletrônica, partículas virais semelhantes às do
vírus Maedi-Visna, foram isoladas de plexo coróide caprino, confirmando assim que
a doença se tratava realmente de uma doença viral (WEINHOLD et al., 1974).
A CAE foi caracterizada primariamente por uma artrite progressiva em
animais adultos e encefalomielite desmielinizante em cabritos de menos de seis
meses (CORK et al., 1974). Somente, em 1980, houve o reconhecimento
internacional da CAE como uma virose. Isso ocorreu após a identificação do agente,
classificado como um lentivírus da família Retroviridae, denominado CAEV
(CRAWFORD et al., 1980, NARAYAN et al., 1980).
2.1 - Aspectos gerais dos LVPR
Os LVPR apresentam partículas virais completas envelopadas em torno de
100 a 120nm de diâmetro, apresentando um núcleo em forma de barra ou cone,
denso aos elétrons, em meio extracelular (CHEEVERS et al., 1981).
A partícula viral apresenta um genoma composto por dois segmentos
idênticos de RNA de filamento único de polaridade positiva, apresentando a enzima
transcriptase reversa (RT), que é RNA Mg++ dependente (NARAYAN et al.,1980;
CHEEVERS et al., 1981; KLEVJER-ANDERSON e CHEEVERS, 1981). Depois da
transcrição reversa mediada pela transcriptase viral, o DNA resultante (provírus)
apresenta duas regiões terminais não-codificantes (“long terminal repeats” ou
“LTRs”).
Entre essas duas regiões extremas estão os genes codificantes para
5
proteínas estruturais (gag e env) e enzimas virais (pol), além de pequenas fases
abertas de leitura (“open reading frames”, ou ORFs), com os genes acessórios tat,
vif (ou Q) e rev, codificantes de proteínas reguladoras (CLEMENTS e PAYNE, 1994).
No interior de uma cápsula formada pelas proteínas do nucleocapsídeo (NU),
do capsídeo (CA) e da matriz (MA), encontra-se o genoma viral. A matriz é
envelopada por uma membrana onde estão inseridas as glicoproteínas do envelope,
que são a proteína transmembranal (TM) e a proteína de superfície (SU). No interior
do capsídeo viral estão inseridas, também, as proteínas de atividade enzimática, que
são a protease (PRO), a transcriptase reversa (RT) e a integrase (IN) (PEPIN et al.,
1998).
Três propriedades gerais que promovem a persistência da infecção em seus
hospedeiros são compartilhadas pelos lentivírus: primeira, após a transcrição
reversa do RNA viral nas células infectadas, o DNA proviral se integra ao genoma
celular, permitindo que o vírus escape dos mecanismos de defesa do hospedeiro e
preserve o seu genoma. Segunda, os lentivírus se replicam em células do sistema
imunológico, normalmente responsáveis pela eliminação de células infectadas,
assim o hospedeiro não consegue desenvolver resposta imunológica curativa. Além
disso, a restrição da expressão viral, sem produção de partículas virais, permite que
as células infectadas pelo vírus escapem do sistema imunológico (NARAYAN et al.;
1997; CALLADO et al., 1999). Terceira esses vírus acumulam alto índice de mutação
durante o processo de replicação, devido às falhas da transcriptase reversa em
corrigir as novas seqüências de nucleotídeos, resultando em variabilidade genética
e, conseqüentemente fenotípica, que permite escapar do sistema imunológico do
hospedeiro (CHEVEERS et al., 1993).
As propriedades biológicas, como persistência, tropismo, replicabilidade,
citopatogenicidade e de desenvolvimento da doença podem ser influenciadas pela
grande variabilidade genética do vírus (QUÉRAT et al., 1984, LAIRMORE et al.,
1987, CHEVEERS et al., 1988, LAIRMORE et al., 1988, BLONDIN et al., 1989), com
implicações importantes para a diversidade e evolução lentiviral. O acúmulo de
mutações resulta na coexistência de subpopulações virais heterogêneas, originárias
de um mesmo genoma ancestral. Além disso, a coexistência de mais de uma
amostra viral em um mesmo organismo resulta em um ambiente favorável para
recombinação genética (JOLLY e NARAYAN, 1989). Esta variação ocorre
6
principalmente no gene env (BRAUN et al., 1987, KNOWLES et al., 1991, LEROUX
et al., 1997) e ORFs que codificam proteínas regulatórias (WAIN-HOBSON et al.,
1995, CASTRO et al., 1999), enquanto os genes gag e pol são mais conservados
(QUÉRAT et al., 1990, LEROUX et al., 1995,1997, ZANONI, 1998, CASTRO et al.,
1999).
2.2 - Epidemiologia
Os LVPR têm distribuição cosmopolita e, em alguns países como Canadá,
França, Noruega, Suíça, Islândia e Estados Unidos, a prevalência de animais
soropositivos atingiu valores maiores que 65% (SANTA ROSA, 1996). Apresentam
prevalências mais elevadas naqueles países em que a ovino e caprinocultura são
mais tecnificadas (OIE/FAO, 1997).
No Brasil, a primeira descrição de LVPR foi feita no Rio Grande do Sul, com
identificação de caprinos (MOOJEN et al., 1986) e ovinos (RAVAZZOLO et al., 1995,
SOTOMAIOR e MILCZEWSKI, 1997) soropositivos. A presença do vírus foi
confirmada pelo posterior isolamento do vírus de caprinos (HÖTZEL et al., 1993,
CASTRO et al., 1999) e ovinos (MILCZEWSKI et al., 1997).
Além de descrições clínicas e anatomopatológicas, tem sido registrada a
ocorrência de animais soropositivos em vários Estados, tais como: Rio Grande do
Sul (MOOJEN et al., 1986, DAL PIZZOL et al., 1989); Bahia (FITERMAN, 1988,
ASSIS e GOUVEIA, 1994); Ceará (PINHEIRO et al., 2001, ALVES e PINHEIRO,
1997, MELO e FRANKE, 1997); São Paulo (GARCIA et al., 1992); Minas Gerais
(ASSIS e GOUVEIA, 1994, DEZAN, 1996, CASTRO et al., 1999); Rio de Janeiro
(ASSIS e GOUVEIA, 1994, CUNHA e NASCIMENTO, 1995, ANDRADE, 2002);
Pernambuco (CASTRO et al., 1994, SARAIVA NETO et al., 1995, CASTRO et al.,
1999c, CASTRO et al., 2000) Maranhão (ALVES e PINHEIRO,1997); Pará (RAMOS
et al., 1996); Piauí (PINHEIRO et al., 1996); Paraná (SOTOMAIOR e
MILCZEWSKI,1997); Paraíba (SOUZA e ALVES, 1999, CASTRO et al., 2000).
7
2.3 - Transmissão
Os animais infectados são a fonte de infecção e também o reservatório para
os LVPR, que, por sua vez, transmitem o agente por meio de secreções ou
excreções ricas em células do sistema monocítico-fagocitário. Entre os ovinos a
transmissão ocorre por via digestiva, através de colostro e leite contaminados, e por
via respiratória, mais freqüentemente nos períodos de confinamento (CUTLIP et al.,
1988, CONCHA-BERMEJILLO, 1997). Entre os caprinos, a transmissão ocorre
geralmente por via digestiva, pela ingestão de colostro e leite contaminados (ADAMS
et al., 1983, GUIGUEN et al., 1990, PERETZ et al., 1993). Apesar de ter um
significado menor, a transmissão horizontal por fezes, saliva, secreções respiratória
e urogenital e, sobretudo, leite contaminado dos copos das ordenhadeiras
mecânicas, tem sido considerada importante, dependendo da situação particular de
cada criação (ADAMS et al., 1983, PERETZ et al., 1993).
A transmissão venérea foi confirmada, pela detecção de RNA viral no sêmen
de caprinos experimentalmente infectados (TRAVASSOS et al., 1998), de caprinos
naturalmente infectados (TRAVASSOS et al., 1999), de ovinos naturalmente
infectados e de ovino experimentalmente infectado por SRLV e Brucela ovis
(CONCHA-BERMEJILLO et al., 1996).
A transmissão do LVPR ocorre repetidamente entre diferentes regiões. A
exportação de ovinos e caprinos europeus resultou na disseminação dos LVPRs
para várias partes do mundo (TORRES-ACOSRA et al., 2003). O melhor exemplo
disso, da importação da doença via comércio de animais vivos, ocorreu na Islândia.
Os LVPRs também foram transmitidos pelo comércio de animais da Dinamarca para
Noruega, Escócia para o Canadá, Inglaterra para Hungria, Holanda para França e
Suíça para Finlândia.
8
2.4 - Patogenia
Os LVPR apresentam, igualmente, a outros lentivírus um tropismo por células
da linhagem monocítica-fagocitária. Em condições naturais, os LVPR são
introduzidos no organismo dos animais susceptíveis geralmente por via digestiva ou
respiratória. Os mecanismos desenvolvidos pelos lentivírus para persistência da
infecção frente à resposta imune incluem:
•
Interrupção do ciclo viral pelo processamento incompleto da proteína
de superfície - SU (CHEBLOUNE et al., 1996); replicação de variantes antigênicas
na presença de anticorpos neutralizantes (McGUIRE et al., 1988, CHEEVERS et al.,
1991).
•
Capacidade dos monócitos de conter provírus integrado em seu
genoma sem ser detectado pelo sistema imune, pois a expressão do gene viral só é
ativada quando os monócitos maturam para macrófagos (BRODIE et al., 1995).
•
Capacidade de infectar persistentemente macrófagos, sem causar lise
celular, podendo disseminar o vírus no próprio hospedeiro, sem a produção de
partículas virais, através do contato com outras células (NARAYAN et al., 1983).
•
A produção insuficiente de anticorpos neutralizantes e produção de
interferon (IFN), que diminui o índice de replicação e favorece a persistência do
estímulo antigênico (KLEVJER ANDERSON e MCGUIRE, 1982, NARAYAN et al.,
1984, ZINK et al., 1987, BERTONI et al., 1994, CHEEVERS et al., 1993).
Por outro lado, a alta mutabilidade do agente, que pode resultar em variantes
antigênicas, funciona como mecanismo de escape da resposta celular e humoral
(KNOWLES et al., 1990, CHEEVERS et al., 1993, LICHTENSTEIGER et al., 1993).
A produção persistente de antígenos virais e interação, quer seja na forma de
proteína livre ou expressa na célula durante a infecção, e os anticorpos, formando
imunocomplexos, contribui para a progressão da doença (KNOWLES et al., 1990,
BERTONI et al., 1994, MDURVWA et al., 1994, BRODIE et al., 1995, PERRY et al.,
1995).
9
As alterações patológicas que ocorrem nas infecções causadas por lentivírus
são, na maior parte, mediadas indiretamente pela resposta imune do hospedeiro,
resultado da alteração da atividade ou produção de citocinas, como a interleucina
(IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) pelos monócitos (WERLING et al., 1994).
Já foi demonstrada a presença de elevados níveis de interferon no líquido sinovial
de caprinos naturalmente infectados com o LVPR (YILMA et al., 1988). O IFN é
responsável pelo desenvolvimento da resposta linfoproliferativa por induzir a
expressão de antígenos (ZINK et al., 1987).
A infecção por LVPR é caracterizada pela indução em intensidade variada de
resposta imunológica celular e humoral, que não protegem contra a replicação viral
(CHEEVERS et al., 1993, BERTONI et al., 1994). Estudos seqüenciais têm revelado
que a primeira resposta, detectada em torno da terceira semana após infecção, é
principalmente dirigida à proteína CA; por volta da quinta semana são produzidos
anticorpos para as demais proteínas (NC, MA, TM e SU) (CONCHA-BERMEJILLO et
al., 1995). Os anticorpos neutralizantes para SU são produzidos tardiamente, em
quantidade insuficiente, e são de baixa afinidade, de forma que não interrompem o
ciclo de replicação viral (NARAYAN et al., 1984, KENNEDY-STOSKOPF e
NARAYAN, 1986, CHEEVERS et al., 1993, BERTONI et al., 1994). A habilidade de
induzir a produção de anticorpos neutralizantes é uma característica que distingue
CAEV e Maedi-Visna. Maedi-Visna induz prontamente a produção de anticorpos
neutralizantes, o que não ocorre em infecções pelo CAEV (NARAYAN et al., 1997).
A resposta celular é caracterizada pela proliferação de linfócitos T CD4+ (REYBURN
et al., 1992) e T CD8+ (LICHTENSTEIGER et al., 1993, BLACKLAWS et al., 1994)
que são responsáveis pela destruição de células infectadas, porém não destroem as
que não expressam o provírus (células infectadas latentemente). Os anticorpos
passivos adquiridos pela ingestão de colostro persistem em níveis detectáveis no
soro de cabritos e cordeiros por menos de seis meses (ADAMS et al., 1983,
MACKENZIE et al., 1987, CUTLIP et al., 1988).
10
2.5 - Aspectos anatomo-histopatológicos e clínicos
A infecção por LVPR é geralmente persistente e assintomática, de evolução
geralmente crônica, com agravamento progressivo das lesões, perda de peso e
debilidade até a morte.
Quatro são as formas básicas de apresentações clínicas da lentivirose:
artrítica, mamária, respiratória e nervosa (NARAYAN e CORK, 1985, DAWSON,
1987, PERETZ et al., 1993). As lesões apresentam basicamente as mesmas
características tanto em caprinos como ovinos (NARAYAN e CORK 1985,
DAWSON, 1987).
Em ovinos, artrites são menos freqüentes, acometendo animais de dois a três
anos, freqüentemente como complicação da forma respiratória (OLIVER et al.,
1981). Em caprinos, a forma mais importante é a artrítica, geralmente observada em
animais com mais de oito meses de idade (CRAWFORD e ADAMS, 1981,
GONZALEZ et al., 1987).
As alterações clínicas afetam freqüentemente as articulações carpianas,
sendo
observado
aumento
na
consistência
e
tamanho
das
articulações
(CRAWFORD e ADAMS, 1981, OLIVER et al., 1981, GONZALEZ et al., 1987,
CUTLIP et al., 1988). Ao exame macro e microscópico, observam-se lesões típicas
de processos degenerativos e inflamatórios, que afetam os tecidos conjuntivos
periarticulares, bolsas sinoviais, tendões e bainhas tendinosas (WOODWARD et al.,
1982, 1995, CUTLIP et al., 1988, NARAYAN et al., 1992, PEREIRA,1995).
A forma mamária é freqüente, tendo grande significado econômico em
caprinos, devido ao comprometimento da produção leiteira e predisposição a
infecções secundárias da glândula mamária (SMITH et al., 1988, LERONDELLE et
al., 1988). As cabras afetadas apresentam mamite aguda ou crônica. A aguda é
observada no início da lactogênese, havendo endurecimento não edematoso do
órgão, com baixa ou nenhuma produção leiteira (PERETZ et al., 1993). A crônica,
também comum entre as ovelhas, instala-se durante a lactação com assimetria e
endurecimento da mama e leite de aspecto normal (OLIVER et al., 1981, CUTLIP et
11
al., 1988, PERETZ et al., 1993). Em ambas as formas, há hipertrofia persistente dos
linfonodos retromamários e, histologicamente, observa-se mamite intersticial com
presença de nódulos linfóides (OLIVER et al., 1981, CUTLIP et al., 1988, PERETZ et
al., 1993, PEREIRA, 1995).
A apresentação pulmonar é muito freqüente e grave em ovinos, embora rara e
de pouca gravidade em caprinos. Os sintomas são tosse, dispnéia após exercícios
físicos,
taquipnéia,
consolidação
pulmonar,
som
úmido
à
auscultação
e
comprometimento do estado geral (NARAYAN e CORK 1985, CUTLIP et al., 1988,
PEREIRA, 1995).
A forma de menor importância é a nervosa, tendo sido relatada em ovinos
adultos, geralmente como complicação da forma respiratória (NARAYAN e CORK
1985, CONSTABLE et al., 1996), e em cabritos, de um a quatro meses de idade
(CORK et al., 1974) ou, mais raramente, em caprinos mais velhos, em associação
com a artrítica (CRAWFORD e ADAMS, 1981, NORMAN e SMITH, 1983). Essa
forma se caracteriza por uma leucoencefalomielite, que se manifesta por uma
paralisia ascendente que tem início nos membros posteriores e acomete
progressivamente o resto do corpo (CORK e DAVIS, 1975, CORK e NARAYAN,
1980, O'SULLIVAN et al., 1978, PERRIN et al., 1985.; WILKIE, 1980). Durante o
curso da doença, que geralmente é curto e fatal, os animais acometidos não
apresentam febre e o apetite permanece inalterado até a fase terminal da doença
(CORK et al., 1974, NARAYAN e CORK, 1985, O'SULLIVAN et al., 1978).
2.6 - Diagnóstico
A sorologia é a forma mais prática de diagnóstico, devido às características
da infecção persistente por LVPR. Por outro lado, o diagnóstico da infecção pelo
isolamento e identificação do agente não é rotineiramente empregado por ser
demorado e bastante dispendioso, mesmo havendo disponibilidade de células de
linhagens permissíveis à infecção (TEIXEIRA et al., 1997). Dentre os testes
sorológicos disponíveis, a imunodifusão em gel de ágar (AGID) tem sido
amplamente utilizada (ADAMS e GORHAM, 1986, SIMARD e BRISCOE, 1990,
12
KNOWLES et al., 1994, ABREU et al., 1998). Em condições experimentais, e
apresentando
um
potencial
como
teste
alternativo
e
complementar,
a
imunofluorescência indireta, que é recomendada pela OIE, tem sido utilizada no
diagnóstico de infecção em ovinos e caprinos, utilizando-se como antígeno isolados
brasileiros de LVPR (REISCHAK, 2000). Alternativamente, tem-se utilizado, em
condições ainda experimentais, porém com possibilidades de uso rotineiro, a reação
em cadeia de polimerase (PCR), para amplificação do DNA proviral ou do DNA
sintetizado in vitro pela RT (RT-PCR), a partir do RNA viral (KNOWLES, 1997).
Entretanto, devido a maior sensibilidade e possibilidade de quantificação e
automação, vários ensaios imunoenzimáticos (EIE), em especial o ELISA-indireto,
têm sido desenvolvidos para pesquisa de anticorpos, preparados a partir de
antígenos do CAEV (SCHROEDER et al., 1985, ARCHAMBAULT et al., 1988,
HECKERT et al., 1992, CASTRO et al., 1999), Maedi-Visna (HOUWERS et al., 1982,
VITU et al., 1982, ZANONI et al., 1989, 1994).
A PCR tem se apresentado como potencial alternativa na identificação de
animais com sorologia negativa ou dúbia (RIMSTAD et al., 1993, CHEBLOUNE et
al., 1996), pois durante a fase precoce da infecção ou devido à restrição da
expressão gênica, vários animais infectados por LVPR apresentam soronegatividade
por períodos variados.
2.7 – Controle
Os programas de controle ou erradicação da infecção por LVPR têm sido
adotados em vários países, uma vez que se baseia no teste periódico dos animais,
com separação ou eliminação dos positivos, e uso de certas práticas de manejo para
prevenção da disseminação do agente (OIE/FAO 1997).
No Brasil, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento Departamento de Defesa Animal, através de consulta pública - iniciou a Proposta de
Elaboração do Programa Nacional de Sanidade dos Caprinos e Ovinos – PNSCO,
que tem como objetivos: realizar a vigilância sanitária e epidemiológica para as
doenças de caprinos e ovinos no Brasil; agregar valores aos produtos oriundos da
13
atividade produtiva; controlar o trânsito de animais; exigir de exame sorológico
negativo; Ações de saneamento como a identificação dos animais positivos;
sacrifício
sanitário;
certificação
dos
estabelecimentos
(MINISTÉRIO
DA
AGRICULTURA, 2006).
Atualmente, não existe nenhuma perspectiva em matéria de profilaxia
médica veterinária. Os diferentes experimentos realizados com preparações de vírus
inativados utilizados como vacina mostraram que os mesmos não foram capazes de
induzir proteção, mas, ao contrário, ativaram a expressão das lesões (McGUIRE et
al., 1986.; RUSSO et al., 1989.; VITU e RUSSO, 1989). Todos esses resultados
indicam que parece ser improvável que, em curto prazo, seja possível o
desenvolvimento de programa eficaz de vacinação em massa.
Nos plantéis suspeitos ou sabidamente positivos, algumas recomendações
têm sido adotadas, com resultados
bastante variados: separar as crias
imediatamente após o nascimento, evitar o contato com secreções e isolá-las dos
adultos; administrar colostro termicamente tratado a 56º C durante uma hora
(ADAMS et AL., 1983), ou colostro de mães sabidamente não infectadas; alimentar
os animais com colostro e leite bovino (ADAMS et AL., 1983); alimentar as crias com
substitutos do leite; testar os animais a intervalos regulares e separar ou eliminar os
positivos; adotar a linha de ordenha, deixando os animais positivos para o final;
controlar a monta com reprodutores sabidamente positivos; e usar material estéril,
como seringas e agulhas, instrumentos cirúrgicos, tatuador entre outros (GOUVEIA
et al., 1996, CONCHA-BERMEJILLO, 1997, ROWE e EAST, 1997).
2.8 - Mercado da ovinocultura e caprinocultura mundial
Para tornar a ovinocultura e a caprinocultura uma atividade rentável e com
foco no mercado consumidor, é indispensável que sejam quebrados muitos mitos e
paradigmas que existem em torno da sua exploração. O principal deles é a vaidade
do criador de não querer criar caprinos ou ovinos porque entende que essas
atividades não lhe conferem "status". O importante, em qualquer atividade, é a
obtenção do lucro. O lucro é auferido com a produção de bens de qualidade, com
14
baixos custos operacionais e que atendam às exigências e necessidades do
consumidor (COUTO, 2003).
Estima-se o efetivo mundial de ovinos em 1 bilhão de cabeças, estando os
maiores rebanhos localizados na Austrália, China e Nova Zelândia, que concentram,
respectivamente, 28, 14 e 9% do efetivo mundial (NOGUEIRA FILHO, 2003).
Segundo COUTO (2003), nos últimos doze anos, apenas o continente africano
apresentou crescimento em seu efetivo ovino (1,4% ao ano) havendo, em nível
mundial uma redução de 1,18%, provavelmente em decorrência da queda no valor
internacional da lã.
Dados mais recentes colocam o Brasil entre os 10 países no ranking mundial
do setor, com um rebanho estimado em 13.856.747 ovinos e 7.109.052 milhões de
caprinos. A região Nordeste concentra cerca de 55% do efetivo ovino nacional
(7.752.139) e cerca de 90% do rebanho caprino (6.452.373) (IBGE, 2006).
Segundo o Censo Agropecuário Brasileiro (2006), a região Sudeste possui uma
população ovina de 763.617 animais, e uma população caprina de 156.862 animais.
O Estado do Rio de Janeiro possui 44.074 ovinos e 15.816 caprinos,
correspondendo a 5,77% e 10,08%, respectivamente, do rebanho da região.
A produção de carne de pequenos ruminantes apresenta grande importância
econômica em várias regiões do mundo (SAINZ, 1996). A ovinocultura, assim como
a caprinocultura, representa uma alternativa econômica para diversas regiões
brasileiras (ANDRADE, 1984). As carnes ovinas e caprinas, porém, não tem
contribuído significativamente à dieta da população, devido, em parte, às
características sensoriais desagradáveis como sabor e odor ativos e também ao
baixo padrão de qualidade nas operações de abate, armazenamento e
comercialização desse tipo de carne (ZAPATA, 1994). Entre os atributos de
qualidade mais importantes para os consumidores, está a cor da carne, a sua
capacidade de retenção de água, assim como sua maciez e suculência
(ABULARACH et al., 1998)
Atualmente, a divulgação das qualidades típicas da carne ovina, pelo seu sabor
e qualidade nutritiva, promoveu um aumento considerável no consumo deste
produto em regiões não tradicionais, o que tem ocasionado um incremento
considerável em sua demanda. No entanto, poucos criadores têm atentando para
este novo mercado consumidor. Prova disto é que, no Nordeste, apesar dos ovinos
serem criados, principalmente, para produção de carne sendo a pele, a lã, o leite e o
15
esterco considerados funções complementares, a oferta de animais para abate
origina-se basicamente de rebanhos não especializados, formados por animais de
dupla aptidão, mal conformados para carne e de baixo rendimento de carcaça
COUTO (2003).
2.9 - Conseqüências econômicas
As perdas econômicas causadas pelo LVPR são significativas. Entretanto,
análises da literatura indicam que as informações sobre as perdas são incompletas
ou, muitas vezes, contraditórias, devido à complexidade da interação do LVPR com
seus hospedeiros, bem como as práticas de manejo.
Os fatores que influenciam as perdas econômicas são:
-
a doença se desenvolve de forma lenta, crônica na maioria dos casos;
-
somente 30% dos animais desenvolvem sinais clínicos;
-
fatores genéticos;
-
praticas de manejo, que possibilitam o aumento da transmissão;
-
associação com outras doenças;
Segundo GREENWOOD et al., (1995), há evidências de que a infecção por
LVPR reduz o peso ao nascer, contrariando os resultados de SNOWDER et al.,
(1990), É sabido que o baixo peso ao nascer influencia negativamente no
desenvolvimento dos filhotes, dessa forma reduzindo a produtividade, produção de
leite e lã. A produção de leite pode ter uma redução de cerca de 10%, devido à
mastite progressiva. Entretanto, avaliações precisas sobre essas perdas não foram
realizadas devido à dificuldade na coleta de dados sobre a produção leiteira de
pequenos ruminantes.
16
A infecção por LVPR reduz o ganho de peso dos cordeiros, presumidamente
pela redução da produção de leite acarretada pela mastite. As perdas podem chegar
0,3 até 3,0 kg por cordeiro até o desmame (ARSENAULT et al., 2003).
A mortalidade provocada pela infecção por LVPR é baixa, mas é fortemente
influenciada pela ocorrência de doenças, pela nutrição e por fatores ambientais.
Observações feitas durante epidemias de Maedi-Visna na Islândia mostraram taxas
de mortalidade que atingiram 20 a 30% em animais recentemente infectados
(SIGURDSON. et al., 1952).
A redução da vida média é outro fator que deve ser considerado, pois o
descarte prematuro dos animais infectados reduz o período de utilização dos
animais. Esse fator também afeta indiretamente a produtividade pela redução do
número médio de descendentes (GREENWOOD et al., 1995).
A redução da produção leiteira eleva a mortalidade dos filhotes. A
alimentação com colostro bovino também eleva a mortalidade por provocar anemia
hemolítica (GREENWOOD et al., 1995).
2.10 - Riscos de transmissão do LVPR para outras espécies
Segundo SHAH et al., (2004), após análise filogenética utilizando seqüências
do gene gag e pol do provírus em caprinos e ovinos de diferentes propriedades, é
possível a transmissão natural entre as espécies.
Análises filogenéticas demonstraram o MVV infectando cabras e CAEV
infectando ovelhas (CASTRO et al.,1999; ZANONI, 1988). Porém, não está claro
como ocorre a infecção cruzada entre as espécies (ROLLAND et al., 2002).
Existem evidências sorológicas de infecções por LVPR em ruminantes
selvagens (cabra selvagem – Ibex, corço). Sendo a prevalência nessas espécies de
difícil determinação. Também não é possível determinar se a origem desses
anticorpos contra LVPR são originários dos pequenos ruminantes domésticos ou de
outros grupos semelhantes (MORIN et al., 2002).
17
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1 - Localização
O sangue ovino e caprino foi coletado em propriedades localizadas em 5 das
8 mesoregiões Fluminenses, distribuídas em 10 municípios do Estado do Rio de
Janeiro, compreendendo os seguintes municípios: Araruama, Bom Jardim, Campos
dos Goytacazes, Itaperuna, Maricá, Niterói, Nova Friburgo, Quissamã, São João da
Barra e Teresópolis ( Figura 1).
Os municípios Fluminenses apresentam as seguintes localizações:
Araruama localiza-se a uma latitude 22º52'22" sul e a uma longitude 42º20'35"
oeste, estando a uma altitude de 15 metros. Faz parte da mesoregião da
Baixada Litorânea.
Bom Jardim localiza-se a uma latitude 22º09'07" sul e a uma longitude
42º25'08" oeste, a uma altitude de 574 metros. Faz parte da mesoregião
Serrana.
18
Campos dos Goytacazes localiza-se a uma latitude 21º45'14" sul e a uma
longitude de 41º19'26" oeste, a uma altitude de 14 metros, fazendo parte da
mesoregião Norte Fluminense.
Itaperuna localiza-se a uma latitude 21º12'18" sul e a uma longitude de
41º53'66" oeste, a uma altitude de 108 metros. Faz parte da mesorregião
Noroeste Fluminense.
Niterói localiza-se a uma latitude 21º45'14" sul e a uma longitude de 41º19'26"
oeste, ao nível do mar. Faz parte da mesoregião Metropolitana do Rio de
Janeiro.
Nova Friburgo, localiza-se a uma latitude 22º16'55" sul e a uma longitude
42º31'52" oeste, a uma altitude de 846 metros. Faz parte da mesoregião
Serrana.
Quissamã, localiza-se a uma latitude 22º06'25" sul e a uma longitude
41º28'19" oeste, a uma altitude de 10 metros. Faz parte da mesoregião Norte
Fluminense.
São João da Barra, localiza-se a uma latitude 21º38'24" sul e a uma longitude
41º03'03" oeste, a uma altitude de 8 metros. Faz parte da mesoregião Norte
Fluminense.
Teresópolis, localiza-se a uma latitude 22º24'43" sul e a uma longitude
42º57'57" oeste, a uma altitude de 871 metros. Faz parte da mesoregião
Serrana.
19
Figura 1 – Mapa político do Estado do Rio de Janeiro com suas mesorregiões,
identificando os municípios que onde foram realizadas as coletas de
material
A coleta de material foi conduzida de janeiro/2001 a maio/2002 para soros
caprinos e de janeiro/2005 a junho/2007 para soros ovinos.
Em todas as propriedades estudadas, tanto as de exploração de ovinos
quanto as de caprinos, foram coletadas amostras equivalente a 30% dos animais da
propriedade.
20
3.2 - Propriedades visitadas
Os soros ovinos foram coletados em 07 propriedades, após autorização
prévia de seus proprietários. As propriedades que realizavam a criação de ovinos
apresentavam característica de criatórios extensivos onde os animais eram criados a
pasto (Figura 2), retornando às instalações ao entardecer. Segundo relato dos
proprietários nenhuma medida de profilaxia visando o controle da lentivirose era
realizada. Os borregos ingeriam o colostro ao nascer e permanecia com as mães
durante todo período até a desmama.
Figura 2 – Ovinos da raça Santa Inês pastando próximo às instalações de criação,
demonstrando o sistema extensivo de criação a pasto
As propriedades de criação de ovinos foram divididas apenas pelo número
total de animais da propriedade, sendo classificadas em pequenas, médias e
grandes. Não foi feita a classificação quanto à utilização de medidas profiláticas, pois
em nenhuma das propriedades estudadas foi relatada a utilização de medidas de
manejo sanitário para a prevenção de lentiviroses (Tabela 1).
21
Tabela 1 – Classificação das propriedades de criação de ovinos quanto ao número
total de animais
CATEGORIA
Nº DE ANIMAIS
PROPRIEDADE
Até 80 animais
P
Propriedade média
81 -- 150 animais
J, M, N, Q
Propriedade grande
Acima de 150 animais
L, O
Propriedade pequena
* Em todas as propriedades foram coletadas cerce de 30% do número total de animais.
** As propriedades ovinas foram classificadas de J a Q.
Os soros caprinos foram coletados de animais de 09 propriedades, após
autorização prévia de seus proprietários. Todas eram propriedades de exploração
leiteira, com sistema de criação intensivo.
Para caracterização de cada propriedade de exploração caprina leiteira,
realizou-se o preenchimento de fichas no ato da visita, com informações
relacionadas a:
1.
Ordenha
2.
Manejo alimentar dos caprinos
2.
Tratamento térmico do leite
3.
Separação das crias imediatamente após o nascimento
4.
Instalações
As propriedades de criação de caprinos utilizadas na pesquisa foram
separadas utilizando-se dois critérios: o tamanho da propriedade (Tabela 2) e
utilização de medidas profilática. Em relação às medidas de profilaxia, as
propriedades foram separadas utilizando os seguintes critérios: (Tabela 3)
Propriedades que não realizam nenhuma das medidas profiláticas,
anteriormente descritas (escore 1).
22
Propriedades que realizam tratamento térmico do leite e colostro ou
substituição do leite caprino por bovino, separação das crias imediatamente após o
nascimento (escore 2).
Tabela 2 – Classificação das propriedades de criação de caprinos quanto ao número
total de animais
CATEGORIA
Nº DE ANIMAIS
PROPRIEDADE
Até 80 animais
F,H,I
Propriedade média
81 -- 150 animais
A,G
Propriedade grande
Acima de 150 animais
B,C,D,E
Propriedade pequena
* Em todas as propriedades foram coletadas cerca de 30% do número total de animais,
respeitando os critérios descritos anteriormente.
** As propriedades caprinas foram classificadas de A a I.
Tabela 3 – Classificação das propriedades de exploração de caprinos em relação às
medidas profiláticas
MEDIDAS PROFILÁTICAS
PROPRIEDADES
ESCORE 1
C, D , F , G , I
ESCORE 2
A,B,E,H
(escore 1): Não realiza nenhuma das medidas profiláticas descritas anteriormente.
(escore 2): Realizam tratamento térmico do leite e colostro ou substituição do leite caprino
por bovino e separam as crias imediatamente após o nascimento.
23
3.3. Animais
Todos os animais tinham idade igual ou superior a 18 meses, no momento da
coleta, tendo em vista a demorada soroconversão observada em alguns animais a
períodos superiores a 12 meses após a infecção (KNOWLES et al, 1989). As coletas
foram aleatórias, ou seja, o animal poderia apresentar ou não os sintomas
relacionados à Lentivirose.
No presente trabalho, foram coletados soros de 645 animais, ovinos e
caprinos distribuídos em 16 propriedades.
As amostras foram coletadas, em ovinos da raça Santa Inês ou mestiças.
Essa raça ovina é a mais utilizada na ovinocultura de corte no Estado do Rio de
Janeiro atualmente (Figura 3).
Figura 3 – Ovino da raça Santa Inês, principal raça utilizada para corte no Estado do
Rio de Janeiro
24
As amostras caprinas foram coletadas, em sua maioria, de animais da raça
Saanen (Figura 4), tendo sido coletadas também animais das raças Parda Alpina,
Toggenburg e mestiços (Figura 5).
Figura 4 – Caprino da raça Saanen, principal raça utilizada na caprinocultura leiteira
no Estado do Rio de Janeiro
Figura 5 – Caprinos da raça Parda Alpina e Toggenburg, respectivamente. Também
utilizados na caprinocultura leiteira do Estado do Rio de Janeiro
25
3.4. Coleta e processamento do material
Utilizou-se como critério a coleta de um número representativo de 30% do
número total de animais de cada propriedade, incluindo-se os reprodutores.
As coletas foram aleatórias porque segundo WILKERSON et al., (1995), a
infecção e/ou soropositividade não estão relacionadas com a presença de sinais
clínicos, uma vez que apenas 35% dos animais infectados apresentam algum sinal
clínico da lentivirose.
As análises foram realizadas no Setor de Virologia Veterinária do Laboratório
de Sanidade Animal (LSA), do Centro de Ciências e Tecnologias Agropecuárias
(CCTA), da Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro (UENF), no
município de Campos dos Goytacazes – RJ.
Sangue / soro – as amostras foram coletadas fazendo-se punção venosa na
jugular utilizando-se tubos vacuntainer de 8ml com gel separador, identificadas,
acondicionadas em isopor com gelo e transportadas ao Setor de Virologia
Veterinária do Laboratório de Sanidade Animal (LSA/CCTA/UENF), onde ocorreu o
processamento das amostras, a um período máximo de 12 horas após a coleta. No
LSA, as amostras foram centrifugadas a 600g / 5 min, para a separação da fração
celular da fração líquida. Após centrifugação, os soros foram identificados,
acondicionados e em seguida estocados a –20ºC.
3.5. Pesquisa de anticorpos
A pesquisa de anticorpos foi realizada utilizando-se a técnica de ELISAindireto através do uso de kit comercial (CHEKIT CAEV/MVV-Behring-Suiça), de
acordo com as instruções do fabricante.
As microplacas continham antígeno viral inativo. Foi utilizado conjugado de
anticorpo monoclonal anti-ruminante IgG. O kit comercial ainda continha um soro
controle positivo, soro controle negativo, solução de lavagem, solução de cromógeno
e solução de parada.
26
Depois de realizada as diluições, seguindo as instruções do fabricante, foram
adicionadas em cada poço 180 µl de solução de lavagem e 20 µl de soro. O controle
foi realizado adicionando 20 µl de soro controle negativo e positivo, nos poços A1 e
A2, B1 e B2, respectivamente. A placa foi coberta e incubada durante 90 minutos a
temperatura ambiente (18°C a 25°).
Após incubação, foi feita a lavagem da placa, descartando-se o conteúdo e
adicionando-se a cada poço 300 µl de solução de lavagem. O procedimento foi
repetido 3 vezes.
O conjugado de anticorpo monoclonal anti-ruminante IgG foi diluído 1:200
usando-se a solução de lavagem. Em cada poço foi adicionado um volume de 200
µl, e a placa foi incubada durante 90 minutos a temperatura ambiente.
Novamente, após a incubação, foi feita a lavagem da placa seguindo–se as
instruções anteriores.
Adicionou-se um volume de 200 µl de solução de cromógeno em cada um dos
poços, e, após 30 minutos, foi adicionado um volume de 50 µl de solução de parada.
A leitura dos resultados foi realizada através de fotometria de comprimento de onda
de 405 nm.
As porcentagens foram obtidas através dos valores das densidades ópticas
(D.O.) das amostras, em relação a D.O. do controle negativo e da D.O. do controle
positivo, utilizando-se a fórmula abaixo:
D.O. amostra – D.O. negativa
Valor (%) = ---------------------------------------- x 100
D.O. positivo – D.O. negativa
A interpretação dos resultados realizou-se segundo protocolo do fabricante
(Tabela 4 e Tabela 5).
Tabela 4 – Intervalo de valores, em porcentagem, da densidade óptica dos soros
caprinos e interpretação dos resultados
CAPRINOS - VALOR
< 30%
30 – 40%
> 40%
INTERPRETAÇÃO
Negativo
Suspeito
Positivo
27
Tabela 5 – Intervalo de valores, em percentagem, da densidade óptica dos soros
ovinos e interpretação dos resultados
OVINOS - VALOR
Interpretação
< 50%
50 – 60%
> 60%
negativo
suspeito
positivo
3.6. Análise estatística
Os dados obtidos com o teste das amostras foram submetidos ao teste de
qui-quadrado (X2), adotando-se o nível de significância de 5%.
Fatores como a realização ou não de medidas profiláticas (escore 1 e escore
2) e a prevalência de animais positivos foram submetidos ao coeficiente de
correlação linear para determinar a relação entre as duas propriedades.
O coeficiente de correlação linear (r) foi calculado segundo a seguinte
fórmula:
onde
e
variáveis. Além disso:
são os valores medidos de ambas as
e
são as médias aritméticas de ambas as variáveis.
28
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO
No presente trabalho, foram realizadas coletas em 10 municípios, do Estado
do Rio de Janeiro, totalizando 645 amostras analisadas. Destas, 362 amostras foram
de soro caprino e 283 amostras de soro ovino.
Das 283 amostras de soro ovino testados, a prevalência de animais
soropositivos para o LVPR foi de 4,95% (14/283) (Tabela 6), o que se assemelha à
prevalência de animais soropositivos observada em ovinos do Estado de São Paulo
por FERNANDES et al., (2003). No Estado de Pernambuco a prevalência de 5,2%
de soropositivos em ovinos de abatedouros observada por OLIVEIRA et al., (2006)
corresponde à encontrada no presente trabalho. Assemelhando-se
ainda com
1,07% de ovinos soropositivos observado por COSTA et al., (2007), também em
rebanhos do Estado de Pernambuco. Uma baixa prevalência também foi encontrada
por SOUZA et al., (2007) que observaram 0,5% de soropositivos em rebanhos
ovinos em Juazeiro – Bahia.
ARAÚJO et al., (2004) encontraram uma prevalência semelhante à
encontrada no presente trabalho, equivalendo a 4,93% das amostras estudadas, na
região metropolitana de Fortaleza, Ceará.
Contudo, os resultados (4,95%) foram inferiores aos verificados por
SCHALLER et al., (2000) e BAUMGARTNER et al., (1990) que pesquisando a
presença de anticorpos contra Maedi-Visna na Suíça e na Alemanha, encontraram
uma prevalência de 9 e 12%, respectivamente. E são ainda menores que a
29
prevalência encontrada por SILVA et al., (2002), no Rio Grande do Norte, que
corresponderam a 30,2 % dos ovinos pesquisados para o LVPR.
Foram observadas diferenças significativas entre a prevalência do LVPR em
ovinos nos municípios pesquisados (X2; P>0,05). Constatou-se maior prevalência
(9,47%) no município de Campos (Tabela 6), justamente o maior produtor de ovinos
(4.522 animais), segundo o IBGE (2006).
Tabela 6 – Distribuição da freqüência de ovinos testados para o LVPR em
municípios do Estado do Rio de Janeiro, de acordo com a localização
das propriedades
RESULTADOS DO TESTE
MUNICÍPIO PROP POS
(FE)
%
SUS
(FE)
%
NEG
(FE)
%
TOTAL
J,L
9
(4,69) 9,47
14
(10,74)
14,74
72
(79,57) 75,79
95
M
0
(2,03)
0,0
2
(4,63 )
4,87
39
(34,34) 95,13
41
N,O
5
(4,79) 5,15
12
(10,98)
12,37
80
(81,23) 82,48
97
Maricá
P
0
(0,84)
0,0
2
(1,92)
11,76
15
(14,24) 88,24
17
Araruama
Q
0
(1,65)
0,0
2
(3,73)
6.06
31
(27,62) 93,94
33
14
(14)
4,95
32
(32)
11,30
237
(237) 83,75
283
Campos
Niterói
Quissamã
TOTAL
*PROP (Propriedades); POS (n° de positivos); SUS (n° de suspeitos); NEG (n° de positivos); FE
(Freqüência esperada)
** (X2 = 0,89; P>0,05)
As propriedades com maior número total de animais, e que foram
classificadas na categoria grande, apresentaram uma maior prevalência (3,88%).
Essa constatação pode ser justificada pelo maior número de animais, aumentando,
assim, o contato entre os animais e as secreções genitais, respiratórias, bem como a
urina e as fezes (Tabela 7). Apesar de ter um significado menor, a transmissão
horizontal por fezes, saliva, secreções respiratória e urogenital, tem sido considerada
importante, dependendo da situação particular de cada criação (ADAMS et al., 1983,
PERETZ et al., 1993).
30
Tabela 7 - Classificação das propriedades de ovinos quanto à porcentagem de
animais soropositivos
CATEGORIA
Nº DE ANIMAIS
PROPRIEDADE
% DE ANIMAIS
SOROPOSITIVOS
Propriedade
pequena
Até 80 animais
P
0,0
Propriedade
média
81 -- 150 animais
J, M, N, Q
1,07
Propriedade
grande
Acima de 150
animais
L, O
3,88
Somente foram encontrados ovinos positivos, dentre as mesorregiões
estudadas, em propriedades que se encontravam na mesorregião Norte Fluminense,
nos municípios de Campos dos Goytacazes (propriedades J e L)
e Quissamã
(propriedade O). Nas mesorregiões Metropolitana (propriedade M) e Baixada
litorânea (propriedade P e Q), não foram observados animais positivos (Figura 1 e
Figura 6).
Porcentagem (%)
Propriedades
Figura 6 – Prevalência de ovinos soropositivos nas 7 propriedades de municípios do
Estado do Rio de Janeiro
31
Foram encontrados animais positivos em 42% das propriedades de ovinos
estudadas (Figura 7). Esses valores ainda são diferentes dos observados por
COSTA et al., (2007) em Pernambuco, que constataram que, em apenas 12% das
propriedades estudadas, houve presença do LVPR.
42%
58%
Positivos
Negativos
Figura 7 – Porcentagem de propriedades ovinas com pelo menos um animal positivo
na sorologia para LVPR
A transmissão venérea da lentivirose deve ser considerada, pois esta já foi
comprovada naturalmente e experimentalmente pela detecção de RNA viral no
sêmen de caprinos experimentalmente infectados (TRAVASSOS et al., 1998), de
caprinos
naturalmente
infectados
(TRAVASSOS
et
al.,
1999),
de
ovinos
naturalmente infectados e de ovino experimentalmente infectado por LVPR e
Brucela ovis (CONCHA-BERMEJILLO et al., 1996).
Apesar de nenhum reprodutor positivo para o LVPR ter sido encontrado,
foram encontrados 02 reprodutores suspeitos, um na propriedade J e um na
propriedade O (Tabela 8). Contudo, foi possível verificar a presença de animais
positivos nessas propriedades , com uma prevalência de 9,67% de ovinos positivos
na propriedade J e de 7,94% de animais positivos na propriedades O (Figura 6).
Estudo realizado no Ceará por ALMEIDA et al., (2002) demonstraram uma
prevalência de 50,9% de reprodutores soropositivos para o LVPR.
32
Tabela 8 - Diagnóstico sorológico do LVPR em reprodutores ovinos de propriedades
em municípios do Estado do Rio de Janeiro
NUMERO DE
MUNICÍPIO
PROPRIEDADE
NUMERO DE
NUMERO DE
REPRODUTORES REPRODUTORES REPRODUTORES
TESTADOS
POSITIVOS
SUSPEITOS
Campos
J
04
0
01
Campos
L
04
0
0
Niterói
M
02
0
0
Quissamã
N
01
0
0
Quissamã
O
04
0
01
Maricá
P
01
0
0
Araruama
Q
02
0
0
18
0
02
TOTAL
Todas as propriedades de criação de caprinos estudadas apresentavam um
sistema intensivo de criação em que os animais permaneciam estabulados a maior
parte do tempo, as instalações eram elevadas ripadas, reduzindo o contato com as
secreções urogenitais. As propriedades estudadas se destinavam exclusivamente à
atividade leiteira.
A relação entre o LVPR e os ovinos da raça santa Inês e os caprinos da raça
parda Alpina, toggenburg e saanen não foi avaliada neste trabalho. As coletas foram
realizadas com animais da raça Saanen em sua maioria (Figura 4), tendo sido
coletados também animais das raças Parda Alpina, Toggenburg e mestiços (Figura
5).
Das 362 amostras de soro caprino analisadas, 182 foram soropositivas para
LVPR o que demonstra uma prevalência de 50,27% (182/362) (Tabela 9).
33
Tabela 9 – Distribuição da freqüência de caprinos testados para o LVPR em
municípios do Estado do Rio de Janeiro, de acordo com a localização
das propriedades
RESULTADOS DO TESTE
MUNICÍPIO
PROP POS
FE
%
SUS
FE
%
NEG
FE
%
TOTAL
BOM JARDIM
A
10
(21,12)
23,82
5
(3,60) 11,90
27
(17,28) 64,28
42
CAMPOS
I
11
(11,57)
47,82
5
(1,96) 21,73
7
(9,47) 30,45
23
ITAPERUNA
G
15
(13,58)
55,55
2
(2,31) 7,42
10
(11,11) 37,03
27
NITERÓI
F
16
(11,57)
69,56
0
(1,96) 0,00
7
(9,47) 30,44
23
N. FRIBURGO B,C,D 104
(84,96)
61,54
17
(14,48) 10,05
48
(69,56) 28,41
169
S.J.DA BARRA
H
1
(7,54)
6,67
0
(1,28) 0,00
14
(6,18) 93,33
15
TERESÓPOLIS
E
25
(31,67)
39,68
2
(5,39) 3,18
36
(25,94) 57,14
63
182
(182)
50,27
31
149
(149) 41,16
362
TOTAL
(31)
8,56
*PROP (Propriedades); POS (n° de positivos); SUS (n° de suspeitos); NEG (n° de positivos); FE
(Freqüência esperada)
* (X2 = 6,34; P>0,05)
Prevalências elevadas também foram encontradas por MELO e FRANKE,
(1997), que observaram uma prevalência de 40,7% na região da Grande Fortaleza,
onde se concentra a maior parte da caprinocultura leiteira do Ceará.
SARAIVA NETO (1995), constatou uma prevalência de 17,6% (70/397) no
Estado de Pernambuco, e 29,8% (615/2065) no Estado de São Paulo
(FERNANDES, 1997). Em estudo sorológico de caprinos provenientes de criatórios
de Minas Gerais, Rio de Janeiro, Bahia e Ceará (ASSIS, 1994) verificou a presença
de anticorpos para lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR) em 33,3% (205/615),
29,7% (30/101), 27,5% (211/768) e 12,8% (15/117) em Minas Gerais, Rio de
Janeiro, Ceará e Bahia, respectivamente. No Estado do Rio de Janeiro, constatou-se
uma prevalência de 22,68% (22/97) em amostras de soro caprino coletadas no
período entre 1982 e 1988 e de 20% (29/145) em soros coletados no período entre
1993 e 1994 (CUNHA e NASCIMENTO, 1995).
34
CUNHA e NASCIMENTO, (1995) observaram prevalência em propriedades
no Estado do Rio de Janeiro variando de 0 a 66%. Essa grande variação no número
de soropositivos por propriedade também foi observada no presente trabalho,
variando de 6,66 a 72,0% (Figura 8). Observa-se ainda uma maior freqüência para o
município de Nova Friburgo (61,54%)(Tabela 9), também confirmada por CUNHA e
NASCIMENTO, (1995) que obtiveram 66,00% (4/6) de soropositivos nesse
município.
Porcentagem (%)
Propriedades
Figura 8 – Prevalência de caprinos soropositivos nas 9 propriedades de municípios
do Estado do Rio de Janeiro
Foi possível observar ainda que 100% das propriedades estudadas, com
rebanhos caprinos, apresentaram animais soropositivos (Figura 8). Sendo assim,
foram encontrados animais soropositivos em todas as mesorregiões estudadas:
Norte Fluminense (propriedades H e I), Noroeste Fluminense (propriedade G) e
Metropolitana (Propriedade F). ASSIS (1994) também verificou a presença do LVPR
em 100% das propriedades estudadas, numa pesquisa realizada em quatro
propriedades leiteiras em Minas Gerais, duas na Bahia e três no Ceará. SILVA et al.,
(2005) verificou que 57,1% das propriedades testadas no Rio Grande do Norte
apresentaram animais positivos.
35
A distribuição da freqüência de caprinos soropositivos entre as propriedades
estudadas foi de 35,65 % nas propriedades grandes, 6,89 % nas propriedades
médias e 7,73 % nas propriedades pequenas (Tabela 10). Essa maior prevalência
em propriedades grandes sugere um maior contato com as fontes de transmissão do
LVPR e, com isso, maior disseminação da lentivirose no plantel. Pode-se inferir
,também, que existe maior dificuldade na realização das medidas profiláticas,
levando-se em conta o grande número de animais por propriedade.
Tabela 10 - Classificação das propriedades de caprinos em relação ao tamanho e a
porcentagem de animais soropositivos
CATEGORIA
Nº DE ANIMAIS
PROPRIEDADE
% DE ANIMAIS
SOROPOSITIVOS
Propriedade
pequena
Até 80 animais
F,H,I
7,73
Propriedade
média
81 -- 150 animais
A,G
6,89
Propriedade
grande
Acima de 150
animais
B,C,D,E
35,65
Foi possível observar uma maior freqüência de caprinos soropositivos em
propriedades com grande número de animais e que não realizavam nenhuma
medida de profilaxia (escore 1) (Tabela 11).
Pelo teste de correlação linear, observou-se uma correlação positiva (r=0,991)
entre o maior numero de caprinos soropositivos e a ausência da utilização de
medidas de profilaxia (escore 1), bem como uma correlação, também positiva,
(r=0,972) entre o menor número de caprinos positivos e a utilização de medidas de
profilaxia (escore2). Medidas tais como o tratamento térmico do leite e colostro,
substituição do leite caprino e ovino e a separação das crias imediatamente após o
nascimento (Tabela 11). Essa correlação é confirmada por ADAMS et al., (1983) que
demonstraram que a principal via de transmissão do LVPR em caprinos é via
digestiva, através do colostro e leite contaminados.
36
Tabela 11 - Resultado do diagnóstico sorológico em caprinos, de acordo com o
tamanho da propriedade, o número de animais e a classificação quanto
à utilização de medidas profiláticas, para pesquisa de anticorpos contra
o LVPR
RESULTADOS DO TESTE
CLASSIFICAÇÃO
Propriedade Tamanho Nº animais positivo negativo suspeito escore 1 escore 2
B
grande
49
19
26
4
0
1
C
grande
70
49
13
8
1
0
D
grande
50
36
9
5
1
0
E
grande
63
25
36
2
0
1
A
média
42
10
27
5
0
1
G
média
27
15
10
2
1
0
F
pequena
23
16
7
0
1
0
h
pequena
15
1
14
0
0
1
i
pequena
23
11
7
5
1
0
(escore 1): Não realiza nenhuma das medidas profiláticas contra o LVPR.
(escore 2): Realizam tratamento térmico do leite e colostro ou substituição do leite caprino por bovino
e separam as crias imediatamente após o nascimento.
* (0) fora da classificação; (1) dentro da classificação
Foram testados 28 reprodutores caprinos distribuídos em nove propriedades.
Destes, 09 reprodutores apresentaram anticorpos para o LVPR (32,14%) (Tabela
12). SARAIVA NETO (1995) relatou a presença de 22,2% de reprodutores
soropositivos em rebanhos leiteiros em Pernambuco, enquanto FERNANDES
(1997), no Estado de São Paulo, verificou 17,9% dos reprodutores de reagentes
para o LVPR. PINHEIRO et al., (1999) observaram 13,2% dos reprodutores leiteiros
soropositivos nas principais regiões leiteiras do Ceará e distribuídos entre a região
metropolitana de Fortaleza (18,5%) seguida pela região de Quixadá (12,5%) e de
Sobral
(8%).
Posteriormente,
observaram
uma
prevalência
de
3,8%
dos
reprodutores soropositivos no Estado do Ceará (PINHEIRO et al., 2001). A presença
de reprodutores positivos no rebanho tem grande influência na disseminação do
LVPR, haja vista, que a transmissão natural já foi confirmada (TRAVASSOS et al.,
1999).
37
Tabela 12 - Diagnóstico sorológico do LVPR em reprodutores caprinos de 9
propriedades do Estado do Rio de Janeiro
NÚMERO DE
PROPRIEDADES
NÚMERO DE
REPRODUTORES REPRODUTORES
TESTADOS
POSITIVOS
PORCENTAGEM
DE POSITIVOS
(%)
A
5
1
20,0
B
3
1
33,3
C
3
1
33,3
D
1
1
100,0
E
7
3
48,85
F
3
0
0
G
3
2
66,6
H
2
0
0
I
1
0
0
TOTAL
28
9
32,14
No presente trabalho, a baixa prevalência em ovinos nos municípios
estudados (Figura 9) pode ter acontecido devido ao sistema de exploração realizado
nas propriedades de corte, baseadas no sistema extensivo de criação. Nesse
sistema há um menor contato entre os animais, o que reduz a transmissão via
secreções respiratórias, genitais, através de monta natural, bem como através das
fezes e da urina. SILVA et al., (2002), observaram uma prevalência elevada (30,2%)
em propriedades onde o sistema de criação adotado era o semi-extensivo. Pode-se
inferir, também, que sendo todas as propriedades de corte, a idade da maioria dos
animais era baixa, com exceção dos reprodutores e das matrizes. Dessa forma,
como o LVPR é caracterizado por ser crônico, devido ao seu longo período de
incubação (PEPIN, et al., 1998) a lentivirose tem maior prevalência em animais de
idade adulta (ARSENAULT, et al., 2003). SILVA et al., (2002), observaram uma
prevalência elevada (30,2%) em propriedades onde o sistema de criação adotado
era o semi-extensivo.
38
95,13
93,94
100
75,79
80
PORCENTAGEM
82,48
88,24
90
70
60
50
40
30
20
10
6,06
14,74
9,47
0
Campos
POSITIVO
12,37
4,87
0
0
Araruama
11,76
0
Maricá
MUNICÍPOS
Niterói
SUSPEITO
NEGATIVO
5,15
Quissamã
Figura 9 – Distribuição da freqüência de ovinos testados para o LVPR de acordo
com o municípios do Estado do Rio de Janeiro
A grande diferença na prevalência entre as duas espécies (Figura 9 e Figura
10) nos municípios estudados pode ser explicada pelo tipo de exploração realizada
em cada um dos rebanhos. A caprinocultura leiteira intensiva muito tecnificada
favorece a disseminação do vírus (PERETZ et al., 1993) devido às técnicas
utilizadas para o aleitamento dos filhotes, ordenha mecânica, maior manipulação,
utilização de aparelhos de uso comum.
Já a ovinocultura de corte é feita de forma extensiva não se realizando as
técnicas de manejo típicas da caprinocultura leiteira, pois nesse tipo de exploração
não há mistura de leite de várias lactantes, para o aleitamento dos filhotes. Tendo
em vista que a mistura do leite pode aumentar a disseminação da doença caso o
leite de fêmeas portadoras seja misturado ao leite de fêmeas sadias.
39
Outra justificativa para essa maior prevalência em caprinos pode ser devido
ao tipo de exploração, em que os mesmos apresentavam idade média mais elevada
que os ovinos, fato confirmado por ARSENAULT, et al., (2003) que demonstraram
PORCENTAGEM
que a lentivirose tem maior prevalência em animais de idade adulta.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
93,33
69,56
64,28
61,54
55,55
57,14
47,82
39,68
37,03
23,82
30,45
21,73
30,44
28,41
11,9
7,42
10,05
6,67
0
Bom Jardim Campos
Itaperuna N. Friburgo
POSITIVO
Niterói
SUSPEITO
0
3,18
S. J. Barra Teresópolis
NEGATIVO
Figura 10 – Distribuição da freqüência de ovinos testados para o LVPR de acordo
com o municípios do Estado do Rio de Janeiro
É importante ressaltar que apesar da baixa prevalência nos rebanhos
estudados, essa é a primeira detecção da presença de anticorpos para o LVPR em
ovinos no Estado do Rio de Janeiro.
40
5. CONCLUSÕES
Diante dos resultados, pode-se verificar que o LVPR se encontra largamente
disseminado em rebanhos caprinos do Estado do Rio de Janeiro, encontrando-se
caprinos soropositivos nos rebanhos em todos os municípios analisados.
A utilização de medidas de profilaxia contra a lentivirose como o tratamento
térmico do leite e colostro, separação das crias após o nascimento e o uso de
substitutos para o leite reduzem a prevalência do LVPR nos rebanhos.
Embora quantitativamente baixa, a prevalência do LVPR em ovinos deve ser
considerada importante, pois houve um crescimento de cerca de 50% na população
ovina no Estado do Rio de Janeiro no período de 2000 a 2005.
Deve-se ainda ressaltar que este trabalho foi o primeiro a detectar a presença
do LVPR em ovinos no Estado do Rio de Janeiro.
O conhecimento da condição sorológica dos rebanhos se faz necessário para
o estabelecimento de medidas de controle que visem à redução da prevalência
dessa virose em caprinos e que possa impedir disseminação do Lentivírus de
Pequenos Ruminantes nos rebanhos ovinos do Estado do Rio de Janeiro.
41
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABREU, S.R.O., CASTRO, R.S., NASCIMENTO, S.A., SOUZA, M.G., (1998)
Produção de antígeno nucleoprotéico do vírus da artrite-encefalite caprina e
comparação com o do vírus maedi-visna para utilização em teste de
imunodifusão em agar gel. Pesq. Vet. Bras. 18:57-60.
ABULARACH, M.L.S., ROCHA, C.E., FELÍCIO, P.E. (1998) Características de
Qualidade do Contrafilé (m. L. dorsi) de Touros Jovens da Raça Nelore. Ciênc.
Tecnol. Aliment. 18 (2): 205-210.
ADAMS, D.S., KLEVJER-ANDERSON, P., CARLSON, J.L., MCGUIRE, T.C.,
GORHAM, J.R. (1983) Transmission and control of caprine arthritis-encephalitis.
Am. J. Vet. Res., 44: 1670-1675.
ADAMS, D.S., OLIVER, R,E., AMEGHINO, E. (1984) Global survey of serological
evidence of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Rec., v.115, p.493495.
ADAMS, D.S., GORHAM, J.R. (1986) The gp 135 of caprine arthritis-encephalitis
virus affords greater sensitivity than the p 28 in immunodifusion serology. Res. Vet.
Sci. 40:157-160.
42
ALMEIDA, N.C, APRIGIO, C,J.L; SILVA, J.B.A., TEIXEIRA, M.F.S. (2002)
Ocorrência de maedi/visna virus em ovinos reprodutores no estado do Ceará. In.
Congr. Bras.Med. Vet., 29., 2002, Gramado, RS. Saúde ambiental, animal e
humana: uma questão de sobrevivência; anais. Gramado: Sociedade Brasileira
de Medicina Veterinária.CD-Rom.
ALVES, F.S.F., PINHEIRO, R.R. (1997) Prevalência da artrite encefalite caprina a
vírus (CAEV) em rebanhos no Estado do Ceará. In: XXV Congr. Bras. Med. Vet.,
p. 278. (Resumo)
ANDRADE, C.J. (2002) Estudo da condição sorológica de rebanhos caprinos
leiteiros em municípios do estado do Rio de Janeiro frente ao vírus da artriteencefalite caprina. Tese (Mestrado em Produção Animal) – Campos dos
Goytacazes – RJ, Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro –
UENF, 45p.
ANDRADE, I.V. de (1984) Semi-Árido e Caprinos. Recife: MINTER/SUDENE. 18p.
ARAÚJO, S.A.C., DANTAS, T.V.M., SILVA, J.B.A., RIBEIRO, A.L., RICARTE, A.R.F;
TEIXEIRA M.F.S. (2004) Identificação do maedi-visna vírus em pulmão de ovinos
infectados naturalmente. Arq. Inst. Biol., São Paulo, v.71, n.4, p.431-436,
out./dez.
ARCHAMBAULT,D., EAST,N., PERK K., DAHLBERG,J.E. (1988) Development of an
enzyme-linked Immunosorbent assay for caprine arthritis-encephalitis virus. J.
Clinical Microbiol. 26:971-975.
ARSENAULT, J., GIRARD, C., DUBREUIL, P., DAIGNAULT, D., GALARNEAU, J.,
BOISCLAIR, J., SIMARD, C., BÉLANGER, D. (2003) Prevalence of and carcass
condemnation from maedivisna, paratuberculosis and caseous lymphadenitis in
culled sheep from Quebec, Canada. Prev. Vet. Med., v.59, p.67-81.
43
ASSIS, A.P.M.V., GOUVEIA, A.M.G. (1994) Evidência sorológica de lentivírus
(Maedi Visna/Artrite-encefalite Caprina) em rebanhos nos Estados de MG, RJ,
BA, e CE. In: XXIII Congr. Bras. Med. Vet., p. 104 (resumo).
BANKS, K.L., ADAMS, D.S., MCGUIRE, T.C., CARLSON, J. (1983) Experimental
infection of sheep by caprine arthritis-encephalitis virus and goats by progressive
pneumonia virus. Am. J. Vet. Res., 44:2307-2311.
BAUMGARTNER, W., RECKINGER, M., PERNTHANER, A., LEITOLD, B. (1990)
The occurrence and distribution of maedi-visna virus in lower Austrian sheep
breeding establishments. Dtsch. Tierarztl. Wochenschr., v.97, n.11, p.465-469.
BERTONI, G., ZAHNO, M. L., ZANONI, R., VOGT, H. R., PETERHANS, E., RUFF,
G., CHEEVERS, W. P., SONIGO, P., PANCINO, G. (1994) Antibody reactivity to
the imuno-dominant epitopes of the caprine arthritis-encephalitis virus gp38
transmembrane protein associates with the development of arthritis. J. Virol. 68:
7139-7147.
BLACKLAWS B.A., BIRD P., ALLEN D. & MCCONNELL I. (1994) Circulating
cytotoxic T lymphocyte precursors in maedi-visna virus-infected sheep. J. Gen.
Virol. 75:1589-1596.
BLONDIN, I., GRILLET, C., THIOGANE, Y. (1989) Syncytia formation and analysis of
the protein composition of various strains of caprine arthritis encephalitis virus
(CAEV). Annls. Rech. Vét. 20: 153-158.
BRAUN, M.J., CLEMENTS, J.E. AND GONDA, M.A. (1987) The Visna virus genome:
evidence for a hypervariable site in the env gene and sequence homology among
lentivirus envelope proteins. J. Virol., 61:4046-4054.
BRODIE, S.J., PEARSON, L., ZINK M., BICKLE, H., ANDERSON, B., MARCOM, K.
DEMARTINI, J. (1995) Ovine lentivirus expression and disease. Virus replication,
but not entry, is restricted to macrophages of specific tissues. Am. J. Pathol.
146:250- 263.
44
BRODIE, S.J., CONCHA-BERMEJILLO, A., SNOWDER, G.D. (1998) Current
concepts in the epizootiology, diagnosis, and economic importance of ovine
progressive pneumonia in North America: a rewiew. Small Rumin. Res., v.27,
p.1-17.
CALLADO, A.K.C., CASTRO, R.C., NASCIMENTO, S.A., SILVA RODRIGUES,
M.I.M.,
PINTO
JÚNIOR,
J.H.,
TEIXEIRA,
M.F.S.
(1999)
Preliminary
charecterization of the infection of the synovial membrane cells by Brazilian
samples of small ruminants lentiviruses. Ciencia Vet. Trop. 2(3): 152-159.
CASTRO R.S., NASCIMENTO S.A. & ABREU S.R.O. (1994) Evidência sorológica da
infecção pelo vírus da Artrite-encefalite caprina em caprinos leiteiros no Estado
de Pernambuco. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 46:571-572.
CASTRO, R.S., GREENLAND, T.LEITE, R.C., GOUVEIA. A.M.J., MORNEX, J.E.,
CORDIER, G. (1999) Conserved sequence motifs involving the tat reading frame
of Brazilian caprine lentiviruses indicate affiliations to both caprine arthritisencephalitis virus and visna-maedi virus. J. Gen. Virol. 80: 1583-1589.
CASTRO, R.S., AZEVEDO, E.O., T ABOSA, I., NASCIMENTO, S.A., O LIVEIRA,
M.M.M. (2002) Anticorpos para o vírus da Artrite encefalite caprina em animais
sem raça definida de abatedouros dos Estados de Pernambuco e Paraíba.
Ciência Veterinária nos Trópicos, v.5, n.2/3, p.121-123.
CHEBLOUNE, Y., SHEFFER, D., KARR, B., STEPHENS, E., NARAYAN, O. (1996)
Restriction type of replication of ovine/caprine lentivirus in ovine fibroblast cell
cultures. Virology, 222:21-30.
CHEEVERS, W.P., ROBERTSON, S., KLEVJER-ANDERSON, P. CRAWFORD, T.B.
(1981) Characterization of caprine arthritis encephalitis virus: a retrovirus of
goats. Arch. Virol., 67:111-117.
45
CHEEVERS, W.P., McGUIRE, T., NORTON, L.K., CORDERY-COTTER, R.,
KNOWLES, D.P. (1993) Failure of neutralizing to regulate CAE lentivírus
expression in vivo. Virology 196: 835-839.
CHEEVERS, W.P., KNOWLES, D.P., McGUIRE, T., CUNNINGHAM D.R., ADAMS,
D.S., GORHAM, J.R. (1988) Chronic disease in goats orally infected with two
isolates of the caprine arthritis encephalitis lentivírus. Lab. Inv.
CHEEVERS, W.P., KNOWLES, D. P., NORTON, L. K. (1991) Neutralization-resistant
antigenic variants of caprine arthritis encephalitis lentivírus associated with
progressive arthritis. J. infect. Dis. 164: 679-685.
CLEMENTS, J.E., PAYNE, S.L. (1994) Molecular basis of pathobiology of lentivirus.
Virus Res., 32:97-109.
CONCHA-BERMEJILLO A. DE LA, BRODIE, S.J., MAGNUS-CORRAL, S., BOWEN
R.A., DEMARTINI, J.C. (1995) Pathologic and serological responses of isogeneic
twin lambs to phenotypically distinct lentiviruses. J. Acquir. Immune Defic. Syndr.
Human Retrovirol. 8:116-123.
CONCHA-BERMEJILLO, A. DE LA, MAGNUS-CORRAL, S., BRODIE, S.J.,
DEMARTINI, J.C. (1996) Veneral shedding of ovine lentivirus in infected rams.
Am. J. Vet. Res. 57:684-688.
CONCHA-BERMEJILLO, A. de La. (1997) Maedi-visna and progressive pneumonia.
Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract. 13: 12-33.
CONSTABLE, P.D., MEIER, W.A., FOLEY, G.L., MORIN, D., CUTLIP, R.C.,
ZACHARY, J.F. (1996) Visna-like disease in a ram with chronic demyelinating
encephalitis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 208:117-120.
46
CORK, L.C., HADLOW, W.J., CRAWFORD, T.B., GORHAM, J.R., PIPER, R.C.
(1974) Infectious leukoencephalomyelitis of young goats. J. Infect. Dis., 129: 134141.
CORK,
L.C.,
DAVIS,
W.C.
(1975)
Ultrastrutural
features
of
viral
leucoencephalomyelitis of goats. Lab. Invest.,32:359-365.
CORK, L.C., NARAYAN, O. (1980) The pathogenesis of leukoencephalomyelitisarthritis of goats. Lab. Invest., 42:596-602.
COSTA. L.S.P., LIMA, P.P., CALLADO, A.K.C., NASCIMENTO, S.A., CASTRO, R.S.
(2007) Lentivírus de Pequenos Ruminantes em ovinos Santa Inês: isolamento,
identificação pela PCR e inquérito sorológico no Estado de Pernambuco.
Arquivos do Instituto Biológico, v. 74, p. 11-16, 2007.
COUTO, F.A.d'A. (2003) Dimensionamento do mercado da carne ovina e caprina no
Brasil. In: Simpósio Internacional sobre Caprinos e Ovinos de Corte, João
Pessoa. Anais: EMEPA.
CRAWFORD, T.B., ADAMS, D.S., CHEEVERS, W.P., CORK, L.C. (1980) Chronic
arthritis in goats caused by a retrovirus. Science, 207: 997-999.
CRAWFORD, T.B., ADAMS, D.S. (1981) Caprine arthritis-encephalitis:clinical
features and presence of antibody in selected goat populations. JAVMA,
178:713-719.
CUNHA, R.G., NASCIMENTO, M.D. (1995) Ocorrência de anticorpos para o vírus da
artrite-encefalite caprina em soros de caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Rev.
Bras. Méd. Vet. 17: 72-75.
CUTLIP, R.C., LEHMKUHL, H.D., SCHMERR, M.J.F., BRODGEN, K. A. (1988) ovine
progressive pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet. Microbiol. 17: 237-250.
47
Dal PIZZOL M., RAVAZZOLO A.P., GONÇALVES I.P.D., HOTZEL I., FERNANDES
J.C.T., MOOJEN V. (1989) MAEDI-VISNA: identificação de ovinos infectados no
Rio Grande do Sul, Brasil, 1987-1989. Arq. Fac. Vet. UFRGS 17:65-76.
DAWSON M. (1980) Maedi/Visna: a review. Vet. Rec. 106:212-216.
DAWSON, M. (1987) Pathogenesis of Maedi-Visna. Vet. Rec. 120:451-454.
DICKSON, J., ELLIS, T. (1989) Experimental caprine retrovirus infection in sheep.
Vet. Rec., v.125, p.649.
DEZAN, C.P. (1996) Levantamento epidemiológico da Artrite-Encefalite Caprina em
Municípios do Triângulo Mineiro e Alto Parnaíba. Faculdade de Veterinária,
Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG. 67p. (Monografia de
Estágio Curricular)
FITERMAN, I.R. (1988) Constatação do complexo artrite-encefalite em um plantel de
caprinos no estado da Bahia. In: XXI Congr. Med. Vet., p. 33. (Resumo)
FERNANDES, M.A. (1997) Artrite Encefalite Caprina: Contribuição para o estudo
epidemiológico em rebanhos leiteiros criados no Estado de São Paulo.
Dissertação (mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da
Universidade de São Paulo.
FERNANDES, M.A., ARAÚJO, W.P., CASTRO, R.S. (2003) Prevalência da infecção
pelo vírus Maedi-Visna em ovinos da Microrregião grande São Paulo, estado de
São Paulo. Ciência Veterinária nos Trópicos, Recife, v. 6, n. 1, p. 23-28.
GARCIA, M., GALHARDO, M., ARAUJO, W.P., D’ANGELINO, J.L., BASTOS, P.S.,
ROSSINI A.J. (1992) Caprine arthritis-encephalitis (CAE). Occurrence of positive
sera in goats raised in Brazil. Trop. Anim. Health Prod. 24:164.
48
GOGOLEWSKI, R.P., ADAMS, D.S., MCGUIRE, T.C. (1985) Antigenic crossreactivity
between
caprine
arthritis-encephalitis,
Visna
and
progressive
pneumonia viruses involves all virion-associated proteins and glycoproteins. J.
Gen. Virol., v.66, p.1233-1240.
GONZALES, L., GELABERT, J.L., MARCO, J.C., SAEZ DE OKARIZ, C. (1987)
Caprine arthritis-encephalitis in the Basque country, Spain. Vet. Rec. 120:102109.
GOUVEIA, A.M.G., SANTA ROSA, J., PINHEIRO, R.R., ALVES, F.S., VIEIRA, L.S.,
SILVA, E.R., CAVALCANTE, A.C.R. (1996) Acompanhamento e avaliação da
primeira fase do programa de controle da artrite-encefalite viral (AEC) no
rebanho do Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos – EMBRAPA.
EMBRAPA/CNPC, Sobral, 126p.
GREENWOOD, P.I. (1995) Effect of caprine arthritis–encephalitis virus on
productivity and health of dairy goats in New South Wales, Australia. Prev. Vet.
Med. 22:71-87.
GUINGUEN, F., LERNDELLE, C., FAVIER, C. (1990) Résponse du chevreau à des
monocytes infectés in vitro par le virus de lárthrite et de léncéfalite de la chèvre.
Ann. Rech. Vét. 21: 179-185.
HECKERT, R.A., MCNAB, W.B., RICHARDSON, S.M., BISCOE M.R. (1992)
Evaluation of an enzime-linked immunosorbent assay for the detection of
antibodies tocaprine arthritis-encephalitis virus in goat serum. Can. J. Vet. Res.
56:237- 241.
HORTZEL, I., BASTOS, S.E., RAVAZZOLO, A.P. MOOJEN, V. (1993) Caprine
arthritis-encephalitis virus: isolation and identification in Rio Grande do Sul,
Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 26:1175-1179.
49
HOUWERS, D.J., GIELKENS, A.L.J., JAN SCHAAKE, JR J. (1982) An indirect
enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of antibodies to
maedi-visna virus. Vet. Microbiol. 7:209-219.
IBGE (2005) Efetivo dos rebanhos – cabeças. http://www.ibge.gov.br, retirado do site
em 01/10/2007.
IBGE (2006) Censo Agropecuário 2006. http://www.ibge.gov.br, retirado do site em
10/02/2008.
INTERNATIONAL COMMITTEE ON TAXONOMY OF VIRUSES, (2004) Disponível
em: <www.virustaxonomyonline.com>. Acessado em: 01/10/2007.
JOAG, S.V., STEPHENS, E.B., NARAYAN, O. (1996) Lentiviruses. In: FIELDS, B.N.,
KNIPE, D.M., HOWLEY, P.M. Virology. New York: Lippincott-Raven, v.2, Cap.62,
p.1977-1996.
JOLLY, P. E., NARAYAN, O. (1989) Evidence FOR interference, coinfections and
intertypic virus enhancement of infection by ovine-caprine lentiviruses. J. Virol.
63(11): 4682-4688.
KENNEDY-STOSKOPF, S., NARAYAN, O. (1986) Neutralizing antibodies to visna
lentivirus: mechanisms of action and possible role in virus persistence. J. Virol.
59:37-44.
KLEVJER-ANDERSON, P., CHEEVERS, W.P. (1981) Characterization of the
infection of caprine synovial membrane cells by the retrovirus caprine arthritis
encephalitis virus. Virol, 110:113-119.
KLEVJER-ANDERSON, P., MCGUIRE, T.C. (1982) Neutralizing antibodies response
of rabbits and goats to caprine arthritis-encephalitis virus. Infect. Immunol.,
38:455-461.
50
KNOWLES, D.P.,
CHEEVERS, W.P., MCGUIRE, T.C., BRASSFIELD, A.L.,
HARWOOD, W.D., DTEM, T.A. (1991) Structure and genetic variability of
envelope glycoproteins of two antigenic variants of caprine arthritis-encephalitis
lentivirus. J. Virol., 65:5744-5750.
KNOWLES, D.P., CHEEVERS, W.P., MCGUIRE, T. C., STEM, T., GORHAM, J.
(1990) Severity of arthritis is predicted by antibody response to gp135 in chronic
infection with caprine arthritis-encephalitis lentivírus. J. Virol. 64: 2396-2398.
KNOWLES D.P., EVERMANN J.F., SHROPSHIRE C., VANDERSCHALIE J.,
BRADWAY D., GEZON H.M. & CHEEVERS W.P. (1994) Evaluation of agar gel
immunodiffusion serology using caprine and ovine lentiviral antigens for detection
of antibody to caprine arthritis-encephalitis virus. J. Clin. Microbiol. 32:243-245.
KNOWLES, D.P. (1997) Laboratory diagnostic tests for Retrovirus infections of small
ruminants. Vet. Clin. North Am. Pract. 13:1-11.
LAIRMORE, M.D., AKITA, G.Y., RUSSEL, H., DeMARTINE, J.C. (1987) Replication
and cytophatic of ovine lentivirus strains in alveolar macrophages correlate with
ion vivo pathogenicity. J. Virol. 61 (12): 4038-4042.
LAIRMORE, M.D., POULSON, J.M., ADUCCI, C.A., DeMARTINE, J.C (1988)
Lentivírus induced lymphoproliferative disease. Comparative pathogeniticy of
phenotypically distinct ovine lentivírus strains. Am. J. Pathol. 130: 80-90.
LERONDELLE C. (1988) Mammary infection caused by Caprine Arthritis Encephalitis
Virus (CAEV). Sci. Vét. Méd. Comp. 90:139 143.
LEROUX, C., VUILLERMOZ, S., MORNEX, J.F., GREENLAND, T. (1995) Genomic
heterogeneity in the pol region of ovine lentivírus obtained from brochoalveolar
cells of infected sheep from France. J. Gen. Virol. 76:1533-1537.
51
LEROUX, C., CHASTANG, J., GREENLAND, T., MORNEX, J.F. (1997) Genomic
heterogeneity of small ruminant lentiviruses: existence of heterogeneous
populations in sheep and of the same lentiviral genotypes in sheep and goats.
Arch. Virol. 142: 1125-1137.
LICHTENSTEIGER, C. A., CHEEVERS, W. P., DAVIS, W. C. (1993) CD8 + citotoxic
T lymphocytes against antigenic variants of caprine arthritis-encephalitis virus. J.
Gen. Virol. 72: 2111-2116.
MACKENZIE, R.W., OLIVER, R. E., ROONEY J.P. (1987) A successful attempt to
raise goat kids free of infection with caprine artrhitis encephalitis virus in an
endemically infected goat herd. N. Z. Vet. J. 35:184-186.
McGUIRE, T.C., ADAMS, D.C., JOHNSON, G.C., KLEVJER-ANDERSON, P.,
BARBEE, D.E., GORHAN, J.R. (1986) Retrovirus challenger of vaccinated or
persistently infected goats causes acute arthritis. Am. J. Vet. Res., 47:537-540.
McGUIRE, T.C., NORTON, L.K., O’ROUKE, K.I., CHEVEERS, W.P., (1988)
Antigenic variantion of neutralization sensitive epitopes of caprine arthritisencephalitis lentivirus during persistent infection. Virol. 62:3488-3492.
MDURVWA, E.G., OGUNBIYI, P.O., GAKOU, H.S., REDDY P.G. (1994) Pathogenic
mechanisms of caprine arthritis-encephalitis virus. Vet. Res. Commun. 18:483490.
MELO, A.C.M., FRANKE, C.R. (1997) Soroprevalência da Artrite-Encefalite Caprina
(CAE) no rebanho caprino leiteiro da região da Grande Fortaleza, Ceará, Brasil.
Ciência Rural, Santa Maria, 27:113-117.
MILCZEWSKI V., SOTOMAIOR C., REISCHAK D. & VON GROLL A. (1997) Relato
do primeiro isolamento do vírus maedi-visna no Estado do Paraná. In: XXV
Congr. Bras. Med. Vet., p. 179. (Resumo)
52
MINISTÉRIO DA AGRICULTURA (2006) http://www.ministeriodaagricultura.gov.br,
retirado do site em 10/06/2006.
MOOJEN, V., SOARES, H.C., RAVAZOLLO, A.P., DAL PIZZOL, M. E GOMES, M.
(1986) Evidência de infecção pelo lentivirus (Maedi-Visna/Artrite Encefalite
Caprina) em caprinos no Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS,
14:77-78.
MORIN, T., MSELLI-LAKHAL, L., BOUZAR, B., HOC, S., GUIGUEN, F.,
ALOGNINOUWA, T., GREENLAND, T., MORNEX, J.F., CHEBLOUNE, Y. (2002)
Le virus de l'arthrite et de l'encéphalite caprine (CAEV) et la barrière d'espèce,
Virologie 6 279– 291.
NAKAGAWA, M., MOTOI, Y., IIZUKA, M. e AZUMA, R. (1971) Hystopathology of
enzootic chronic polyarthritis of goats in Japan. Nat. Inst. Anim. Hlth Quart..
11:191-200.
NARAYAN, O., CLEMENTS, J.E., STRANDBERG, J.D., CORK, L.C., GRIFFEN,
D.E.
(1980)
Biological
characterization
of
the
virus
causing
leukoencephalomyelitis and arthritis in goats. J. Gen. Virol., 50: 69-79.
NARAYAN, O., KENNEDY-STOSKOPF, S., SHEFFER, D., GRIFFIN, D.E.,
CLEMENTS, J.E. (1983) Activation of caprine arthritis-encephalitis virus
expression during maturation of monocytes to macrophages. Inf. and Imm.,
41:67-73.
NARAYAN, O., HEFFER, D., GRIFFIN, D.E., CLEMENTS, J., HESS, J. (1984) Lack
of neutralizing antibodies to caprine arthritis-encephalitis lentivirus in persistently
infected goats can be overcare by immunization with inactivated Mycobacterium
turbeculosis. J. Virol., 49:349-355.
NARAYAN, O., CORK, L.C. (1985) Lentiviral diseases of sheep and goats: Chronic
pneumonia, leukoencephalomyelitis and arthritis. Rev. Infect. Dis. 7:89-97.
53
NARAYAN, O., CORK, L.C. (1986) Lentiviral diseases of sheep and goats: chronic
pneumonia, leukoencephalomyelitis and arthritis. Rev. of Infect. Dis., 7:89-98.
NARAYAN, O. ZINK, M.C., GORREL, M., McENTEE, M., SHARMA, D., ADAMS, R.
(1992) Lentivirus induced arthritis in animals. J. rheumatol. 32(S): 25-32.
NARAYAN, O., JOAG, S.V., CHEBLOUNE, Y., ZINK, M.C., CLEMENTS, J.E. (1997)
Visna-Maedi the prototype lentiviral disease. In: N. Nathalson et al. (eds). Viral
Pathogenesis, Lippincott-Raven, Philadelphia, PA, 657-668.
NOGUEIRA FILHO, A. (2003) Ações de fomento do Banco do Nordeste e
potencialidades da caprino-ovinocultura. Simpósio Internacional sobre Caprinos
e Ovinos de Corte, João Pessoa. Anais: EMEPA.
NORMAN, S., SMITH, M.C. (1983) Caprine arthritis-encephalitis: review of the
neurologic form in 30 cases. J. Am. Vet. Assoc. 182: 1342-1345.
OIE/FAO. (1997) Animal health yearbook, 3 FAO.
OLIVEIRA, M.M.M., CASTRO, R.S., CARNEIRO, K.L., NASCIMENTO, S.A.,
CALLADO, A.K.C., ALENCAR, C.A.S., COSTA, L.S.P. (2006) Anticorpos contra
lentivírus de pequenos ruminantes em caprinos e ovinos em abatedouros do
estado de Pernambuco.. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia,
v. 58, p. 947-49.
OLIVER, R.E., GORHAM, J.R., PARISH, S.F., HADLOW. W.J., NARAYAN, O.
(1981) Ovine progressive pneumonia: pathologic and virologic studies on the
naturally occurring disease. Am. J. Vet. Res. 42: 1554-1559.
O'SULLIVAN, B.M., EAVES, F.W., BAXENDELL, S.A., ROWAN, K.J. (1978)
Leucoencephalomielitis of goats kids. Autr. Vet. J., 54:479-483.
PEPIN, M., VITU, C., RUSSO, P., MORNEX, J.F., PETERHANS, E. (1998) Maedivisna virus infection in sheep: a review. Vet. Res.29(3-4):341-367.
54
PEREIRA, M.F. (1995) Artrite-encefalite caprina a vírus (CAE) – estudo
anatomopatológico e imuno-histoquímico em cabras naturalmente infectadas.
Escola de Veterinária da UFMG, Belo Horizonte, 64p. (Dissertação)
PERETZ, G., ASSO J., DEVILLECHAISE, P. (1993) Le CAEV: revue des
connaissances actuelles et consequences pratiques. Rev. Méd. Vét. 144:93-98.
PERRIN, G., POLACK, B., GUERRAULT, P. (1985) Cas clinique:encéphalomyélite
du jeune caprin. Le Point Vet., 17:585-586.
PERRY, L.L., WILKERSON, M.J., HULLINGER, G.A., CHEEVERS W.P. (1995)
Depressed CD4+ T lymphocytes proloferative response and enhanced antibody
response to viral antigen in chronic lentivirus-induced arthritis. J. Infec. Dis.
171:328-334.
PINHEIRO, R.R., ALVES, F.S.F., GIRÃO, E.S., MEDEIROS L.P., GIRÃO, R.N.
(1996) Presença da artrite encefalite caprina (CAEV) em Teresina, Piauí. In:
XXIV Congr. Bras. Med. Vet., p. 161. (Resumo)
PINHEIRO, R.R., GOUVEIA, A.M.G., ANDRIOLI, A. (1999) Presença de Artrite
Encefalite Caprina em reprodutores caprinos nas principais regiões leiteiras do
Estado do Ceará. Rev. Brás. Reprod. Anim., 23(3), 421-423.
PINHEIRO, R.R., GOUVEIA, A.M.G., ALVES, F.S.F. (2001) Prevalência da infecção
pelo vírus da artrite encefalite caprina no Estado do Ceará, Brasil. Ciên. Rur.
31(3):449-454.
QUERAT, G., BARBAN, V., SAUZE, N., FILIPPI, P., VIGNE, R., RUSSO, P., VITU,
C. (1984) Highly lytic and persistent lentiviruses naturally present in sheep with
progressive pneumonia are genetically distinc. J. Virol., 52:672-679.
55
QUERAT, G., AUDOLY, G., SONIGO,P., VIGNE, R. (1990) Nucleotide sequence
analysis o SA-OMVV, a Visna-related ovine lentivirus:phylogenetic history of
lentivirus. Virology, 175:434-447.
RAJYA, B.S. e SINGH, C.M. (1964) The pathology of pneumonia and associated
respiratory disease of sheep and goats. I. Occurrence o Jagziekte and Maedi in
sheep and goats in India. Am. J. Vet. Res. 25:61-67.
RAMOS, O.S., SILVA A.C.S., MONTENEGRO, A.J.D., FREITAS, J.A., WATANABE,
N.A. (1996) Anticorpos para o vírus da artrite encefalite caprina no município de
Castanhal/Pará. Bol. Fac. Ciênc. Agrar. Pará 25:107-111.
RAVAZZOLO A.P., MARCHESIN D., CALDAS A.P., VIEIRA L.A., MOOJEN V. &
QUÉRAT G. (1995) Detection of brazilian isolates of visna-maedi and caprine
arthritisencephalitis virus by polymerase chain reaction. In: V Enc. Virol., p. B-15.
REISCHAK, D. (2000) Lentivírus de pequenos ruminantes: imunoflourescência
uilizando isolados brasileiros para diagnóstico sorológico de infecção em ovinos
e caprinos. Rio Grande do Sul: Faculdade de Veterinária da UFRGS, 132p.
Dissertação.
REYBURN, T.H., ROY, J.D., BLACKLAWS, A.B., SARGAN, R.D., WATT J.N.,
MCCONNELL, I. (1992) Caracteristics of the T Cell-mediade Immune Response
to Maedi-Visna Virus. Virology 191:1009-1012.
RIMSTAD, E., EAST, N.E., TORTEN, M., HIGGINS, J., DEROCK, E., PEDERSEN,
N.C. (1993) Delayed seroconversion following naturally acquired caprine
arthritisencephalitis virus infection in goats. Am. J.Vet. Res. 54:1858-1862.
ROLLAND, M., MOONEY, J., VALAS, S., PERRIN, G., MAMOUN, R.Z. (2002)
Characterisation of an Irish caprine lentivirus strain – SRLV phylogeny revisited,
Virus Res. 85 29–39.
56
ROWE, J.D., EAST, N.E. (1997) Risk factors for transmission and methods for
control of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Clin. North Am.: Food
animal pract. 13:34-53.
RUSSO, P., VITU, C. ET FONTAINE, J.J (1989) Arthrite encéphalite caprine:essai
d’une préparation vaccinale adjuvée. I. Etude clinique et virologique. II° Colloque
International de Niort-France.
SAINZ, R.D. (1996) Qualidade das Carcaças e da Carne Ovina e Caprina. In:
Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Zootecnia, 33, Fortaleza: Sociedade
Brasileira de Zootecnia,. p. 3-19.
SANTA ROSA, J. (1996) Enfermidades em caprinos: diagnóstico, patogenia,
terapêutica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária, Centro
Nacional de Pesquisa de Caprinos – Brasília: Embrapa – SPI/Sobral: EmbrapaCNPC. 220p. : il.
SARAIVA NETO, A. O., CASTRO R. S., BIRGEL, R. H., NASCIMENTO, S. A. (1995)
Estudo soro-epidemiológico da artrite-encefalite caprina em Pernambuco. Pesq.
Vet. Bras. 15:121-124.
SCHALLER, P., VOGT, H.R., STRASSER, M., NETTLETON, P.F., PETERHANS, E.,
ZANONI (2000) Seroprevalence of maedivisna and border disease in
Switzerland. Schweiz. Arch. Tierheilkd., v.142, n.4, p.145-153.
SCHROEDER, B.A., OLIVER, R.E. & CATHCART, A. (1985) The development and
evaluation of an ELISA for detection of antibodies to Caprine ArthritisEncephalitis virus in goat serum. N. Z. Vet. J. 33:213-219.
SHAH, C., HUDER, J.B., BÖNI, J., SCHÖNMANN, M., MÜHLHERR, J., LUTZ, H.,
SÜPBACH, J. (2004) Direct evidence for natural transmission of small-ruminant
lentiviruses of subtype a4 from goats to sheep and vice versa. JOUR. VIR., p.
7518–7522.
57
SIGURDARDÓTTIR, B., THORMAR, H. (1964) Isolation of a viral agent from the
lungs of sheep affected with maedi. J. Infect. Dis. 114:55-60.
SIGURDSSON B., THORMAR H. e PÁLSSON P.A. (1960) Cultivation of visna virus
in tissue culture. Arch. Ges. Virusforsch. 10:368-381.
SILVA, J.B.A., APRIGIO, C.J.L; ALMEIDA, N.C., TEIXEIRA, M.F.S; FEIJÓ, F.M.C.,
SILVA, J.S., CASTRO, R.S. (2002) Diagnóstico de maedi/visna em ovinos do
estado do Rio Grande do Norte através do teste
imunodifusão em gel de
agarose. In. CONG. BRAS. DE MED. VET., 29., Gramado, RS. Saúde ambiental,
animal e humana: uma questão de sobrevivência; anais. Gramado: Sociedade
Brasileira de Medicina Veterinária. CD-Rom. SPS-1099
SILVA, J.S., CASTRO, R.S., MELO, C.B., FEIJÓ, F.M.C. (2005) Infecção pelo vírus
da artrite encefalite caprina no Rio Grande do Norte. Arq. Bras. Med. Vet.
Zootec., v.57, n.6, p.726-731,
SIMARD, C., BRISCOE
M. (1990) An enzime-linked immunosorbent assay for
detection of antibodies to maedi-visna virus in shep. II. Comparation to
conventional agar gel immunodifusion test. Can. J. Vet. Res. 54:451-456.
SMITH, M.C., CUTILIP, R. (1988) Effects of infection with caprine arthritisencephalitis virus on milk production in goats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 193:63-67.
SNOWDER, G.D., GATES, N.L., GLIMP, H.A., GORHAM, J.R. (1990) Prevalence
and effect of subclinical ovine progressive pneumonia virus infection on ewe wool
and lamb production, J. Am. Vet. Med. Assoc. 197 475– 479.
SOTOMAIOR, C., MILCZEWSKI, V. (1997) Relato de um rebanho ovino infectado
pelo vírus maedi-visna no Estado do Paraná. In: XXV Congr. Bras. Med. Vet., p.
179. (Resumo)
58
SOUZA, T.S., COSTA, J.N., MARTINEZ, P., PINHEIRO, R.R. (2007) Estudo
Sorológico da Maedi-Visna pelo método da imunodifusão em gel de Agar em
rebanhos ovinos de Juazeiro, Bahia, Brasil. Rev.Bras. Saúde Prod. An., v.8, p
276-282.
SOUZA, G.J.G., ALVES, F.S.F. (1999) Inquérito sorológico preliminar sobre a artrite
encefalite caprina no Estado da Paraíba. In: XIV Congr. Estad. Med. Vet., p. 221.
(Resumo)
STUNZI, H., BUCH, H.F., LE ROY, AND H.L., LEEMAN, W. (1964) Endemische
Arthritis Chronica bei Ziegen.. Schweizer Archiv für Tierärtzkunden, 16: 778-788.
TEIXEIRA,
M.F.S.,
VERONIQUE,
L.,
MSELLI-LAKAHL,
L.,
CHETTAB,
A.,
CHEBLOUNE, Y., MORNEX, J. F. (1997) Immortalization of caprine fibroblasts
permissive for replication of small ruminant lentiviruses. Am. J. Vet. Res.
58(6):579-584.
THORMAR, H. (1965) A comparison of visna and maedi viruses. I. Physical,
chemical and biological properties. Res. Vet. Sci. 6:17-129.
THORMAR, H, HELGADOTTIR, H. (1965) A comparison of visna and maedi viruses.
II. Serological relationships. Res. Vet. Sci. 6:456-465.
TORRES-ACOSTA, J.F.J., GUTIERREZ-RUIZ, E.J., BUTLER, V., SCHMIDT, A.,
EVANS, J., BABINGTON J., BEARMAN K., FORDHAM T., BROWNLIE T.,
SCHROER S., CAMARA-G E., LIGHTSEY J. (2003)
Serological survey of
caprine arthritis-encephalitis virus in 83 goat herds of Yucatan, Mexico, Small
Rumin. Res. 49 207–211.
TRAVASSOS, C.E., BENOÎT, C., VALAS, S., da SILVA, A., PERRIN, G. (1998)
Détection du virus de l'arthrite encéphalite caprine dans lê sperme de boucs
infectes expérimentalement. Vet. Res., 29, 579-584.
59
TRAVASSOS, C.E., BENOÎT, C., VALAS, S., da SILVA, A., PERRIN, G. (1999)
Caprine arthritis-encephalites virus in semen of naturally infected bucks. Small
Ruminant Research, 32, 101-106.
VITU, C., RUSSO, P., FILIPPI, P., VIGNE, R., QUERAT, G. e GIAUFFRET, A.
(1982) Une technique ELISA pour la detection des anticorps anti-virus maedivisna. Etude comparative avec l’immunodiffusion en gelose et la fixation du
complement. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 5:469-481.
VITU, C., RUSSO, P. (1989) Arthrite encéphalite caprine:essai d’une préparation
vaccinale adjuvée. II. Etude de la réponse d’anticorps. II° Colloque International
de Niort-France.
WAIN-HOBSON, S., SONIGO, P., GUYADER, M., GAZIT, A., HENRY, M. (1995)
Erratic GA hypermutation within a compelte caprine arthritis-encephalitis virus
(CAEV) provirus. Virology. 209:297-303.
WERLING, D., LANHGHANS, W., GEARY, N. (1994) Caprine arthritis, encephalitis
virus
infection
changes
caprine
blood
monocyes
responsiveness
to
lipopolysaccharide stimulation in vitro. Vet. Immun. Immunopath. 43:401-411.
WEINHOLD, E., MÜLLER, A., LEUCHTE,S. (1974) Visna-virus-ähnliche Partikel in
der Kultur von Plexus chorioideus-Zellen einer Ziege mit visna-Symptomen. Zbl.
Vet. Med. B. 21: 32-36.
WILKERSON, M.J., DAVIS, W.C., DAOZLER, M.V. (1995) Immunopathology of
chronic lentivirus-induced arthritis. Am. J. Pathol. 116;1100-1110.
WILKIE, I.W. (1980) Leucoencefalomyelitis in a goat: a report of three cases. Can.
Vet. J. 21:203-205.
60
WOODWARD, T.M., CARLSON, J.O., CONCHA-BERMEJILLO, A., DeMARTINI,
J.C. (1995) Biological and genetic changes in ovine lentivírus strains following
passage in isogeneic twin lambs. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Human
Retrovirol. 8:124-133.
WOODWARD, T.M., GASKIN, J.M., POULOS, P.W., MACKAY, R.J., BURRIDGE,
M.J. (1982) Caprine arthritis-encephalitis: clinical pathologic study. Am. J. Vet.
Res. 43: 2085-2096.
YILMA, T., OWENS, S., ADAMS, D.S. (1988) High levels of interferon in synovial
fluid of retrovirus-infected goats. J. Interf. Res. 8:45-50.
ZANONI, R.G. (1998) Phylogenetic analysis of small ruminant lentiviruses. J. Gen.
Virol. 79: 1951-1961.
ZANONI R.G., Vogt H.R., Pohl B., Böttcher J, Bommeli W. & Peterhans E. (1994)
An ELISA based on whole virus for the detection of antibodies to smallruminant
lentiviruses. J. Vet. Med. B. 41:662-669.
ZANONI, R., KRIEG, A., PETERHANS, E. (1989) Detection of antibodies to caprine
arthritis-encephalitis virus by protein G Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
and immunobloting. J. Clinical Microbiol. 27:580-582.
ZAPATA, J.F.F. (1994) Tecnologia e Comercialização de Carne Ovina. In: Leite,
E.R., ed. Semana da Caprinocultura e da Ovinocultura Tropical Brasileira.
Sobral, CE. Anais...Sobral: EMBRAPA-CNPC, p. 115-128.
ZINK, M.C., NARAYAN, O., KENNEDY, P.G.E., CLEMENTS, J.E. (1987)
Pathogenesis of visna-maedi and caprine arthritis-encephalitis: new leads on the
mechanism of restricted virus replication and persistent inflammation. Vet.
Immun. Immunopathol. 15:167-180.
61
APÊNDICE A
FICHA DO PROPRIETÁRIO
N0 controle:______
Nome do proprietário:_______________________________________________________
Nome da propriedade: _______________________________________________________
Endereço:_________________________________________________________________
Município: ________________________________________________________________
Endereço para correspondência: _______________________________________________
Cidade – UF: ______________________________________________________________
CEP: _________________
No de animais da propriedade: ____________
Tipo de criação: ___ intensivo ___ extensivo ___ semi-intensivo
Ordenha: ___ manual ___ mecânica
Utilização de medidas profiláticas contra CAEV: ___ sim ___ não
Caso realize, qual?: ________________________________________________________
Observações:
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
Figura 11 – Modelo da ficha técnica utilizada para identificação do proprietário, da
propriedade, número de animais, tipo de criação e utilização de medidas
profiláticas contra a lentivirose em caprinos
62
APÊNDICE B
FICHA DO ANIMAL
Nocontrole: ________
No controle do proprietário: __________________________________________________
Identificação: ____________________________________ sexo: ___ macho ___ fêmea
Idade: _______________________
Raça: ____________________
Espécie: _____________________
Pelagem: _________________
Observações clínicas:
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
Figura 12 – Modelo da ficha técnica para identificação dos animais utilizados na
coleta de sangue para avaliação do Lentivírus de Pequenos Ruminantes
Download