Convulsoes e epilepsia

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CONVULSÕES E EPILEPSIA:
PRINCÍPIOS DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Ronaldo Casimiro da Costa, MV, MSc, PhD, Diplomado ACVIM (American
College of Veterinary Internal Medicine) - especialidade de Neurologia.
Professor Adjunto de Clínica Médica de Pequenos Animais e Neurologia
Veterinária – Universidade Federal do Paraná, Campus Palotina, Palotina, PR. Email: [email protected]
Dentre os problemas clínicos encefálicos as crises convulsivas ou
convulsões destacam-se como o problema mais frequente e mais facilmente
reconhecido. Neste texto serão abordados de forma sucinta os principais
fundamentos do diagnóstico e tratamento destas condições.
Crise, convulsão e epilepsia
Crise é um período de função cerebral anormal paroxística (ou seja, que
aparece e desaparece repentinamente), com grande variação na apresentação
clínica. Convulsão seria a manifestação motora de uma crise. Consequentemente
temos as crises convulsivas (generalizada motora ou tônico-clônica) e as nãoconvulsivas (por exemplo ausência). Em medicina veterinária o termo convulsão é
freqüentemente usado como sinônimo de crise, tendo aceitação para este uso
recíproco quase universal. O termo epilepsia será tratado aqui como uma
síndrome de convulsões recidivantes de origem intracraniana. A epilepsia pode
ser idiopática ou primária, quando resulta de um distúrbio cerebral primário,
hereditário em muitas raças. Pode ser também sintomática, quando sabe-se que
as convulsões são causadas por uma doença intracraniana primária (por
exemplo, tumor, encefalite), ou provável sintomática quando suspeita-se que as
crises sejam secundárias a uma lesão intracraniana que não pode ser identificada
mesmo com recursos neurodiagnósticos de imagem avançados.
Classificação das crises
As crises podem ser classificadas em generalizadas ou focais. As
generalizadas são aquelas em que ambos hemisférios cerebrais são envolvidos
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simultaneamente. Clinicamente, a forma mais comum é a convulsão generalizada
ou tônico-clônica. As crises focais são aquelas onde existe uma anormalidade
focal de alguma região cortical. Devido a organização somatotópica do córtex
cerebral motor, nas crises focais há sempre envolvimento dos músculos da face.
Além das crises generalizada e focal, existe também a crise focal com
generalização secundária.
Abordagem diagnóstica
A abordagem diagnóstica visa responder duas questões. O que o paciente
vem apresentando é realmente uma crise convulsiva? Se sim, qual é a causa?
Para facilitar o diagnóstico, a melhor abordagem é a seguinte: deve-se iniciar
tentando excluir todas as possíveis causas extracranianas (usando a resenha,
anamnese, exame físico, hemograma e exames bioquímicos). Se nada for
encontrado então só restam causas intracranianas. As lesões estruturais
intracranianas, podem ser detectadas, dependendo do tamanho e localização,
através do exame neurológico (EN). O EN é, na abordagem de um paciente com
histórico de possíveis crises, o principal instrumento diagnóstico a disposição do
clínico, porque fornece informações críticas sobre a função neurológica e não
custa absolutamente nada. No EN de pacientes com histórico de crises deve-se
atentar principalmente para o relato do comportamento do paciente, na avaliação
dos nervos cranianos, principalmente a reação à ameaça e a sensibilidade nasal,
e nas reações posturais (propriocepção e saltitar). O EN fornece principalmente
informações sobre a localização da lesão, não fornecendo a etiologia, mas é
crítico na abordagem clínica pois se o paciente apresentar déficits ao EN, ele
provavelmente tem epilepsia secundária, e portanto epilepsia idiopática estaria
excluída dos diagnósticos diferenciais. Se, por outro lado, o EN for normal e o
paciente apresentar crises únicas com período interictal longo (semanas, meses),
e os exames sanguíneos forem normais, é razoável assumir que o paciente tenha
epilepsia primária ou idiopática. Em casos onde suspeite-se de epilepsia
sintomática, faz-se necessário exames como a análise do líquido cérebroespinhal, a tomografia ou a ressonância magnética.
Tratamento
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Existem dezenas de anticonvulsivantes de diferentes classes, contudo a
maioria dos utilizados em humanos não apresenta farmacocinética compatível
para o uso em cães. De modo geral, na grande maioria dos cães não há
necessidade de se usar outras medicações além do fenobarbital e do brometo de
potássio
para
terapia
de
manutenção.
Isto,
desde
que
se
trabalhe
adequadamente com estas duas drogas, que em resumo significa monitorar o
nível sérico.
As características gerais destas medicações serão descritas a
seguir.
Fenobarbital (FB)
Vantagens: seguro (vem sendo usado há anos, por muitas pessoas); barato;
pode ser usado a cada 12 horas mantendo concentração eficaz; meia-vida
relativamente curta (42-89 horas); pode ser usado por via oral, intravenosa e/ou
intramuscular.
Desvantagens: paciente torna-se dependente da droga; hepatotoxicidade (com
concentrações acima de 35 µg/ml por longos períodos/ necessita de
monitorização constante do nível sérico, das enzimas hepáticas e da albumina); a
hepatotoxicidade pode ser irreversível e fatal; risco de supressão da medula
óssea (fazer hemograma nos primeiros 3 a 6 meses de terapia); é indutor de
enzimas hepáticas (p450) fazendo com que haja metabolização mais rápida e
meia-vida menor com o passar do tempo; causa sedação (geralmente desaparece
após 2 ou 3 semanas de tratamento); causa poliúria, polidipsia e ganho de peso;
e pode causar hiperexcitabilidade paradoxal (principalmente no Pastor Alemão).
Dose: Inicial 2,5 mg/kg a cada 12 horas (filhotes geralmente precisa de doses
maiores). A concentração sérica considerada ideal é entre 20 e 35 µg/ml. A
eficácia está diretamente relacionada à concentração sérica e não à dose oral,
portanto é fundamental avaliar a concentração sérica 2 à 3 semanas após início
do tratamento e depois a cada 6-12 meses, ou mais frequente, dependendo do
caso.
Brometo de potássio (KBr)
Vantagens: tão ou mais efetivo que o fenobarbital; barato; seguro; é excretado
intacto por via renal, não sofrendo metabolização hepática, portanto não é
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hepatotóxico; nenhum relato significativo de toxicidade; não há desenvolvimento
de dependência; pode ser usado em associação (politerapia) ao fenobarbital;
pode ser administrado a cada 24 horas (mais fácil para os proprietários); os sinais
de toxicidade são reversíveis com a suspensão do KBr por 2-3 dias ou em casos
severos com fluidoterapia utilizando solução de cloreto de sódio 0,9%.
Desvantagens: não está disponível comercialmente, tem que ser manipulado;
meia-vida longa, entre 22 e 38 dias (média 25 dias). Demora à estabilizar a
concentração sérica (em torno de 4 meses); atualmente só é possível usar por via
oral; leva no mínimo 4 à 6 semanas para atingir nível sérico eficaz (período longo
para epilépticos severos); a dieta não pode ser alterada, pois o brometo e o
cloreto são íons muito semelhantes (se for utilizada uma dieta com níveis mais
altos de sal o brometo será excretado mais rapidamente); fraqueza dos membros
pélvicos; vômito (doses altas); sedação, polidipsia e poliúria. Devido sua excreção
renal, a função renal deve ser monitorada constantemente; evitar o uso do
halotano como anestésico pois o brometo pode tornar a recuperação anestésica
prolongada.
Dose: 30-40 mg/kg a cada 24 horas. Lembrar que a dose oral irá fornecer a
concentração sérica baseada na quantidade de sal na dieta, dietas com alto teor
de sal necessitam de aumentos de 10 à 20 mg/kg na dose oral. A concentração
sérica ideal é entre 200 e 330 mg/dl.
Falha da Terapia
Quando o paciente está sob terapia com FB e/ou KBr e continua a
apresentar crises em freqüência inaceitável, este paciente é considerado
refratário à medicação. Na opinião do autor a maioria dos pacientes com a
chamada “epilepsia refratária” na verdade respondem normalmente ao tratamento
quando este é feito de forma correta. Um percentual muito pequeno da população
epiléptica é realmente refratária. As principais causas para falha na resposta ao
tratamento são: erros no diagnóstico do tipo de epilepsia; erros na seleção dos
fármacos; e tratamento sem a mensuração e monitoramento dos níveis séricos do
FB ou do KBr. Quando estes erros são evitados o sucesso no tratamento de
pacientes epilépticos é alcançado na imensa maioria dos casos.