+ anti-HAV IgM - Liga de Gastro

HEPATITES
VIRAIS
Miquéias Manoel de Vasconcelos
S6
Hepatite Viral
• Definida como o processo de injúria dos hepatócitos
causada por infecção de vírus hepatotróficos.
Principalmente HAV, HBV,HCV, HDV e HEV.
• EBV (mononucleose infecciosa), Citomegalovírus,
Herpes Simples (HSV), Vírus da febre amarela e da
rubéola estão relacionados à lesão hepatocelular.
• Segundo OMS(2006), 2 bi contactantes do HBV. 350 mi
portadores crônicos do HBV e 170 mi do HCV. Esses
relacionados com 1 mi de mortes por ano por
cirrose/CHC.
• MS (2010): 1/3 da população nacional é portadora de
algum dos vírus.
Etiopatogênese
• Exposição do hospedeiro e contaminação viral
• Adesão viral via receptores dos hepatócitos
• Endocitose da partícula viral e exposição dos
antígenos virais.
• Ativação de macrófagos e linfócitos T CD8+
(citotóxicas),segue-se com a lise dos hepatócitos
ou apoptose devido à ruptura de membranas.
• Lesões necroinflamatórias quando duradouras são
acompanhadas de intensa fibrose.
• Vírus com pouca atividade citopática
Fisiopatologia
• Ativação dos Linfócitos TH1estimula a liberação de
citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNFa, INFg)
desencadeandos sintomas inespecíficos como febre,
mialgia, astenia, anorexia, náuseas e vômitos.
• Lesão hepatocelular generalizada causa liberação das
transferases para o plasma,
hiperbilirrubinemia(encefalopatia), icterícia e aumento
dos níveis de amônio
• Reação ductal (vias biliares) induz colestase
intrahepática associada à elevação da FA e GGT (*)
Quadro Clínico
• Curso clínico caracterÍstico que se manifesta em
três fases: PRODRÔMICA
ICTÉRICA
CONVALESCÊNCIA
• Fase Prodrômica: Primeiros sintomas da hepatite,
geralmente inespecíficos de caráter sistêmicos. Tais
como Adinamia, astenia,mal-estar, mialgia,
artralgia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia.
• OBS: Quadro gripal, manifestando tosse, coriza,
cefaleia e fotofobia
Quadro Clínico
• Diarreia costuma ser o sintoma TGI mas presente nessa
fase. Desconforto e dor abdominal sugere sinal de
hepatomegalia dolorosa (10%)
• Artrite e Glomerulonefrite aguda podem se manifestar
sugerindo deposição de imunocomplexos, como
também rash e urticárias (reações imunomediadas)
• ATENÇÃO*: hepatite viral cursa com febre baixa
(afebril). Se febre intensa, suspeitar curso hepatite
fulminante ou outro DD(infecção bacteriana, dengue,
leptospirose)
Quadro Clínico
• Fase Ictérica: Surgimento da icterícia associada ou
não à sindrome colestática. Nessa fase ocorre
acentuação dos sintomas intestinais
• Fase de Convalescência: Melhora dos sinais e
sintomas desenvolvidos na fase ictérica. Resolução
da hepatite viral, a partir de então o paciente
pode estar curado ou evoluir para cronicidade.
• OBS: Se sinais e sintomas persistirem por mais de 6
meses, considerar hepatite crônica
Hepatite A
• HAV vírus de RNS, desprovido de envelope. Pouco
mutagênico e apenas um sorotipo existente
• Acomete principalmente faixa etária de 5-12 anos.
• Transmissão Oral-fecal. Transmissão Parenteral
RARA! (Possível se intensa viremia)
• Hepatite A correlaciona-se com síndrome
colestática intra-hepática, cursando com colúria,
acolia fecal prurido, além de elevação de BD, FA
e GGT.
• OBS*: Associação de Hepatite A com Sd Nefrótica.
Hepatite A
• Incubação de 2 a 6 semanas. Pico de viremia antes da
exposição dos sintomas.
• Sorologia: Anti HAV IgM: indica infecção aguda
•
Anti-HAV IgG: imunidade
• Diagnóstico: Clínica(soberana) + anti-HAV IgM
• LEMBRAR: FR pode causar positividade no Anti-HAV.
Paciente ictérico com Anti-HAV IgG reagente, mas não
IgM, procurar outra causa para icterícia. Não é
hepatiteA
Hepatite A
• Tratamento a base de repouso relativo,dieta e
quando necessário sintomáticos( antitérmicos e
analgésicos). OBS: Evitar acetominofeno pelo efeito
hepatotóxico.
• Se Queda da protrombina, prescrever Vitamina K.
Tranferir para centros de Tx caso hepatite
fulminante.
• Prevenção: Vacinação e GIC (administrada dentro
de 6 dias da infecção)
Hepatite B
• HBV vírus de DNA, composto por um núcleo denso
(core) e o envoltório lipídico. Bastante mutagênico,
sendo já isolado 8 genótipos do vírus.
• Transmissão Parenteral: perinatal, horizontal, via sexual,
percutânea, hemotransfusão, tx de órgãos e
hemodiálise.
• Cronifica e risco de CHC.
• Risco de Hepatite fulminate. Fase ictérica Ausente.
• Importante causa de Glomerulonefrite (forma
membranosa), PAN, Crioglobulinemia Mista Essencial e
Acrodermatite Papular
• HBsAg: antígeno do
envoltório lipídico
• HBcAg: Antígeno do
core, envolvido pelo
envoltório, não sendo
secretado no plasma.
• HBeAg: Antígeno
liberado durante a
replicação viral
Hepatite B
O diagnóstico de Hepatite B aguda
depende APENAS do HBsAg e AntiHBc IgM
Hepatite B
• HBsAg:Antígeno de superfície da Hepatite B, Quando
reagente indica infecção aguda ou crônica.
• Anti-HBs: Anticorpo de superfície da Hepatite B, indica que a
pessoa adquiriu imunidade a vacina, ou está se recuperando
clinicamente.
• Anti-HBc IgM: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B:
Significa infecção recente (aguda).
• Anti-HBc IgG: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B:
Significa uma infecção passada ou crônica.
• HBeAg: Indicador precoce da infecção ativa, representa o
período mais intenso da infecção
• Anti-HBe:Indica que o processo está evoluindo para a cura,
mesmo que o HBsAg ainda esteja presente.
Hepatite B
• AS manifestações clínicas dependem da idade da
infecção, nível de replicação viral e estado imune
do paciente. Podendo ser: Assintomática,
anictérica, ictérica, recorrente, colestática,
hepatite fulminate e hepatite subaguda
• Profilaxia: Vacinação (pentavalente) e HBIg
(Imunoglobulina hiperimune).
• Tratamento: não cirrotico e HBeAg+ -> interferon a
•
não cirrótico e HBeAg- -> tenofovir
•
cirrótico ->entecavir
Hepatite C
• HCV vírus de RNA de cadeia simples envolto por
envoltório lipídico. Possui diferentes genótipos que
apresentam diferentes respostas ao tratamento.
• Genótipo 1: mais agressivo e mais refratário ao tto.
Extramente mutagênico.
• Transmissão parenteral via hematogênica.
Transmissão vertical e via sexual pouco frequente.
• ALTO índice de cronificação. Complicações como
cirrose e CHC são frequentes.
Hepatite C
• Quadro clínico bastante assintomático. Apenas
20% manifestam sintomas.
• Diagnóstico: Clínica + Anti-HCV reagente
• Anti-HCV: Indica que o paciente foi infectado pelo
HCV, podendo ser portador do HCV infeccioso e
ser capaz de transmiti-lo.
• ATENÇÃO: RIBA ou ELISA reagente, solicitar PCR
para confirmar
Hepatite C
• Tratamento: independente do genótipo o MS
recomenda:
1. INF convecional ( em monoterapia)
2. INF convencional + Ribavirina (pcts com
intolerância ao INF)
3. INF peguilado + Ribavirina (pcts com HIV)
OBRIGADO!!
Sejam bem vindos!!!
Fonte:
• Robbins e Contran, bases patológicas das doenças/Vinay
Kumar [et al]; [tradução de Patrícia Dias Fernandes...et al.].Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• LIMA, José Milton Castro. Gastroenterologia e Hepatologia:
Sinais, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento. Fortaleza, Edições
UFC, 2010.
• GASTROINTESTINAL,[editores]C. Isabel S. Silva, Giuseppe
D’Ippolito, Antônio José da Rocha. Rio de Janeiro: Elsevier,
2011.
• MedCurso 2013: Hepatologia.Volume 2
• Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology, Diagnosis
and Management. Sleisenger and fordtrans’s. Ninth edition.
Saunders Elsevier.