Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva alta
Definição: perda de sangue para a luz gastrointestinal de qualquer sítio localizado entre o esôfago e a flexura duodeno-jejunal
(ligamento de Trietz). O volume é variável, desde sangramento oculto até choque hipovolêmico
O sangramento do TGI pode se apresentar de 5 maneiras (exteriorização):
a) Sangramento agudo
1. Hematêmese – vômito de sangue vivo ou material em borra de café
2. Melena – eliminação de fezes negras, viscosas, de odor fétido
3. Hematoquezia – passagem de sangue vermelho vivo ou marrom pelo reto, com ou sem fezes
b) Sangramento crônico
4. Sangue oculto nas fezes – identificada na ausência de sangramento franco, por exame especial das fezes
c) Sintomas de perda de sangue ou anemia – tontura, síncope, angina ou dispnéia
Abordagem inicial:
1º passo: avaliação do estado hemodinâmico – visa analisar a severidade do sangramento
 PA
 FC
2º passo: Ressucitação
 uso de 2 cateteres endovenosos de grosso calibre
 infusão de soluções cristalóides (SF ou Ringer Lactato)
 cateter nasal ou máscara de O2
 TOT eletivo – hematêmese, agitação, alteração do estado mental, depressão respiratória
 débito urinário
 hemotransfusão
 CTI
Avaliação Clínica:
1. História clínica
 Idade
 Sangramento ou DGI prévia
 Cirurgia prévia
 Doença hepática
 Uso de AINE / aspirina
 Dor abdominal
 Vômitos ou “retching”
 Perda ponderal / anorexia
 Doença da orofaringe ou pulmonar
2. Exame físico
a) Evidências de doença hepática (hipertensão portal) – telangiectasias, ascite, esplenomegalia, circulação colateral
abdominal
b) Massa abdominal e linfonodomegalias – neoplasias
c) Dor abdominal – úlcera
Avaliação laboratorial:
1. Sangramento agudo
 Hematócrito – o inicial não traduz a real situação do paciente, servindo apenas como ponto de partida.
Imediatamente após o sangramento, o volume plasmático também cai, assim como o volume de hemácias,
mas nas primeiras 24-72h após o sangramento ocorre hemodiluição do espaço intravascular e queda do
hematócrito.
 Ureia x Creatinina plasmáticas
2. Sangramento crônico de pequenos volumes: anemia por deficiência de ferro
 Hematócrito – baixo
 VCM (volume corpuscular médio) – baixo
 Ferritina – baixa
 Pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva
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Endoscopia digestiva alta
É o método de escolha para o diagnóstico etiológico. Além disso, estratifica o risco de sangramento de possíveis
lesões GI e permite o tratamento da maioria delas. Esse exame só deve ser realizado após estabilização hemodinâmica do
paciente e proteção das vias aéreas superiores. Realiza-se a lavagem gástrica com tubo naso ou orogástrico antes do exame.
Fatores de mau prognóstico:
 Idade avançada
 Co-morbidades
 Causa do sangramento (varizes > outros)
 Sangramento vivo
 Choque ou hipotensão
 Sangramento ativo na EDA
 Sangramento por úlceras grandes (>2cm)
 Sangramento durante hospitalização
 Necessidade de cirurgia de emergência
Causas possíveis:
1. Comuns
 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Varizes de esôfago
 Lacerações de Mallory-Weiss: são lacerações na região da junção esôfago-gástrica, que geralmente (90-80%)
acometem a mucosa gástrica. É uma importante causa de sangramento GI, mas cessa espontaneamente em 8090% dos casos. Geralmente é antecedido de vômitos, ânsia de vômitos ou tosse, “retching” e ingesta
alcoólica.
2. Menos frequentes
 Lesões vasculares
 Gastropatia hipertensiva
 Varizes gástricas
 Neoplasias
 Esofagite
 Erosões gástricas
3. Raras
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Úlceras de esôfago
Duodenite erosiva
Fístula aortoentérica
Hemobilia
Doença de Crohn
Varizes esôfago-gástricas
90% dos pacientes que apresentam cirrose desenvolvem varizes esofagianas. O risco de sangramento é de 30-60%,
principalmente no primeiro ano de diagnóstico, enquanto a taxa de mortalidade é de 50-70%. Já o risco de ressangramento é
de 60-70% nos primeiros 6 meses após o primeiro evento. Os principais fatores de risco para o primeiro episódio de
sangramento pelas varizes esofago-gástricas:
 Severidade da doença hepática (Child-Pugh)
 Calibre das varizes
Presença de sinais vermelhos nas varizes
HDA na Hipertensão portal – Tratamento
a) Drogas vasoativas: Somatostatina e Octreotide
b) Balão de Sengstaken-Blackmore
c) EDA – confirmação diagnóstica e tratamento
 Estigmas de sangramento: coágulo aderido, manchas vermelhas, hematocistos, vasos sobre vasos
 Escleropatia,
 Ligadura elástica
 Terapia combinada
d) TIPS – Shunt Porto-sistêmico Intrahepático Transjugular
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 Sangramento de difícil controle inicial
 Candidatos a transplante
 Pacientes sem condições cirurgicas
e) Cirurgia
 Shunt porto-sistêmico
 Transecção esofágica e desvascularização
 Transplante hepático
f) Profilaxia secundária de ressangramento
 Terapêutica endoscópica
 Beta-bloqueadores
Úlcera péptica
É uma solução de continuidade da mucosa que atinge ao menos a muscular da mucosa, sendo a causa mais comum de
HDA aguda. A localização mais comum é no duodeno (a incidência de sangramento por úlcera duodenal é duas vezes
maior que pela úlcera gástrica), acometendo mais homens 1,3:1,0, na idade adulta e idosos.
Os locais mais frequentes de sangramento e recidiva são: a pequena curvatura alta do estômago e a parede pósteroinferior do bulbo duodenal.
Ocorrem por desequilíbrio entre:
- Fatores ulcerogênicos – secreção de ácido e pepsina
- Fatores protetores da mucosa (mediados pelas protaglandinas)
 pré-epiteliais: muco e bicarbonato
 epiteliais: defesa e reparação
 sub-epiteliais: microcirculação
O quadro clínico é assintomático em 20% dos pacientes (idosos e em uso de AINEs), mas pode ser caracterizado por:
 dor epigástrica em queimação, periódica e rítmica
 úlcera duodenal – em 3 tempos: dói >> come >> passa (ou seja, a dor ocorre antes da alimentação)
 úlcera gástrica – em 4 tempos: bem >> come >> dói >> passa (dor ocorre depois da alimentação)
 dor noturna aliviada por alimentos e anti-ácidos (úlcera duodenal)
Apresenta como fatores predisponentes da própria úlcera e de seu sangramento:
 Acidez gástrica (Síndrome de Zollinger-Elison)
 Infecção pelo H.pylori
 Doença cardiovascular e cerebrovascular
 Doença pulmonar crônica
 Cirrose
 Internação hospitalar prolongada
 Drogas: AINEs / Aspirina, corticóides, alendronato, anticoagulantes
 Etanol
Exames complementares:
 Radiologia (SEED)
 EDA: diagnóstico, biópsia para histopatologia da lesão, biópsia para pesquisa de H. pylori, tarepêutica
Importante >> sempre biopsiar a úlcera gástrica para exclusão de câncer, mesmo com aspecto péptico // realizar revisão
endoscópica obrigatória da úlcera gástrica 8-12 semanas pós-tto.
 Pesquisa do H.pylori
 Histopatológico (HE, Giemsa, Warthin-Starry)
 Teste da urease – transformação da uréia em amônia pela urease, elevação do pH e alteração da coloração do
meio
 Métodos não invasivos:
 teste respiratório com uréia marcada
 sorologia
 pesquisa de antígenos fecais
 Dosagem de gastrina sérica
Tratamento:
1. Anti-secretores: IBPs e BRH2 – omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, ranitidina, famotidina
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6.
Citoprotetores – misoprostol (análogo da prostaglandina)
Sitioprotetores – sucralfato
Suspender AINEs
Suspender tabagismo – retarda a cicatrização e aumenta a recidiva
Erradicação do H.pylori
 Por 07 dias – Primeira escolha
o Omeprazol 20mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia
o Claritromicina 500mg 2x/dia

Por 10 a 14 dias – Retratamento
o Omeprazol 20mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia
o Sal de bismuto 240mg 2x/dia
o Furazolidona 200mg 2x/dia
Complicações:
o Hemorragia digestiva alta
o Perfuração
o Penetração para órgãos adjacentes
o Obstrução
HDA por úlcera péptica:
Tratamento endoscópico
a) Térmico
 Eletrocoagulação bipolar ou multipolar*
 Heater probe*
 Eletrocoagulação com gás de argônio
 Laser
b) Por injeção
 Adrenalina, esclerosantes, álcool absoluto*
c) Mecânico
 Hemolip
 Sutura
 São os métodos mais usados, pela maior simplicidade e experiência clínica
Tratamento por Angiografia
Realizado em casos de sangramento severo, persistente, quando a EDA não resolveu e a cirurgia é muito arriscada. Há
injeção intra-arterial de vasopressina ou gelfoam. Como complicações pode ocorrer: isquemia intestinal, cerebral, miocárdica,
renal e de outros órgãos.
Tratamento por Cirurgia
É indicada quando a terapêutica endoscópica não foi possível ou eficaz em até 2 tentativas. O objetivo primário é a
interrupção da hemorragia por meio da sutura. O procedimento para a redução da produção gástrica é individualizado.
Conclusões:
 Avaliação física, exame físico e tipo de exteriorização do sangramento ajudam na identificação de seu sítio (alto ou
baixo)
 A estabilização hemodinâmica é primordial
 A EDA é fundamental para o diagnóstico e terapêutica da maioria das causas de HDA
 A úlcera péptica e varizes esofago-gástricas são as principais causas de HDA, porém existem vários diagnósticos
diferenciais.
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