HDA Cirúrgica

Hemorragia Digestiva Alta - HDA
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HDA
É
a hemorragia digestiva que acontece
em local proximal ao ângulo de Treitz.
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ETIOLOGIA
ulcerosa péptica – 40 a 50% dos
 Doença
casos
 Erosões
 Varizes
gastrointestinais – 20 a 30%
esofágicas – 10 a 20%
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ETIOLOGIA
 Outras
causas:
 Síndrome de Mallory-Weiss – laceração
da junção gastroesofágica, por vômitos
continuados
 Esofagite, duodenite, neoplasias,
hipertensão portal, hemobilia e anomalias
vasculares.
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Epidemiologia
 Cerca
de 27% dos casos ocorrem em
pacientes acima dos 70 anos de idade;
 Hemorragia é a complicação mais
frequente da doença ulcerosa (20 a 25%
dos casos);
 A incidência de HDA nos USA é de 50 a
100 casos por 100.000 habitantes, por
ano
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Epidemiologia

Apesar dos avanços no diagnóstico e
tratamento, a taxa média de mortalidade da
HDA permanece constante, girando em torno de
10%.
 Embora a HDA cesse espontaneamente em 70
a 90% dos casos, o seu controle e avaliação
são fundamentais. Nos 20% de pacientes que
continuam a sangrar e que resangram durante a
hospitalização, a mortalidade pode atingir 35%.
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Manifestações Clínicas
– vômitos em borra de café,
se o sangue permaneceu tempo suficiente
para a secreção ácida converter a
hemoglobina em meta-hemoglobina, ou
ainda sangue vivo;
 Melena – fezes pastosas de coloração
preta e com odor forte, devido à oxidação
do heme por bactérias intestinais.
 Instabilidade hemodinâmica
 Hematêmese
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Fisiopatologia
O
sangramento ocorre quando a base da
úlcera erosa uma artéria do trato
gastrointestinal.
 Quando a erosão ocorre em vasos de
pequeno calibre, há contração da artéria e
o sangramento cessa; nas artérias em que
há lesão somente da parede lateral, o
mecanismo de vasoconstrição não é
efetivo.
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Manejo inicial
– pesquisa-se doenças
associadas, história familiar;
 Exame físico detectando-se sinaissintomas de instabilidade hemodinâmica –
lembrar que o primeiro sinal de choque
hipovolêmico é a taquicardia;
 Acesso venoso imediato (usualmente, se
sinais de choque, 2 acessos periféricos de
grosso calibre).
 Anamnese
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Manejo inicial
laboratoriais – Hemograma,
plaquetas, tipagem sanguínea,
coagulograma, uréia, creatinina e
eletrólitos;
 Lembrar que a medida do hematócrito só
retrata a realidade da perda após 12 a 24
horas da hemorragia;
 Avaliar estado hemodinâmico e a
necessidade de UTI
 Exames
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Classificação da gravidade
da HDA
I – Taquicardia (aumento de 25
batimentos-min) – 15% de perda volêmica
 Grau II –Hipotensão postural – 20-25%
perda volêmica
 Grau III – Hipotensão supina, oligúria –
30-40% de perda da volemia
 Grau IV – Obnubilação – colapso
cardiovascular – acima de 40% de perda
volêmica
 Grau
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Manejo inicial

A hipovolemia deve ser tratada
emergencialmente, com as medidas adequadas
de monitorização e reposição de volume;
 A reposição volêmica em pacientes com varizes
de esôfago deve ser criteriosa e realizada de
maneira mais lenta do que o usual, devido à
possibilidade de resangramento;
 A lavagem gástrica, quando realizada, tem a
finalidade de retirar o sangue, facilitando o
diagnóstico e a terapia endoscópica. Em
hepatopatas, a retirada do sangue previne o
aparecimento da encefalopatia hepática.
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Investigação
Exame padrão ouro – Endoscopia Digestiva
Alta;
 OBS.: sangramento ativo em jato está
associado a possibilidade de ressangramento
em 85% dos casos;
 Ocasionalmente, quando o sangramento é ativo
e maciço, prejudicando a visualização
endoscópica, é necessário a realização de
arteriografia;
 Para que a mesma seja eficaz, deve haver
sangramento efetivo de pelo menos 0,5 ml-min,
identificando a fonte de sangramento em 70 a
80% dos casos.

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Tratamento clínico e
endoscópico
 Omeprazol
40 mg EV 12-12 hs, por 5 dias
- dose de ataque – previne a recorrência;
endoscópica – o tratamento
endoscópico pode utilizar a coagulação
térmica ou agentes químicos locais;
 Hemostasia
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Tratamento clínico e
endoscópico
 Hemostasia
por noradrenalina e álcool:
 A noradrenalina age através da
vasoconstrição e o álcool a 98% ou
polidocanol a 1% causam desidratação e
contração tecidual, com inflamação dos
vasos sangrantes e formação de trombos.
 O emprego de mais de um agente químico
em associação tem sido recomendado.
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Tratamento clínico e
endoscópico
 Por
sua simplicidade, baixo custo e
resultados, o tratamento com agentes
químicos é atualmente a primeira opção
terapêutica em pacientes com
sangramento ativo ou com possibilidade
de ressangramento.
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Tratamento Cirúrgico
 Estima-se
que cirurgia seja necessária em
cerca de 15 a 30% dos pacientes com
HDA;
 Indicações:
 Hemorragia maciça que determine
exanguinação;
 Necessidade de infusão de 3 ou mais
unidades de sangue, para manter níveis
pressóricos satisfatórios;
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Tratamento Cirúrgico
 Ressangramento;
 Paciente
com mais de 60 anos, com sinais
vitais instáveis ou sangramento maciço;
 Falha da terapêutica clínica e
endoscópica;
 Úlcera péptica crônica com sangramento
anterior e novo sangramento, apesar de
tratamento adequado.
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Tratamento Cirúrgico
 OBS.:
O sangramento por úlcera gástrica
tem o dobro da mortalidade por úlcera
duodenal.
 Pacientes hipovolêmicos, com pressão
sistólica abaixo de 100 mmHg,
sangramento recorrente ou idade acima
de 60 anos em geral devem ser tratados
com cirurgia precoce.
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Tratamento Cirúrgico
O
procedimento cirúrgico realizado tem
relação direta com a mortalidade;
 Alternativas conservadoras tem o menor
índice de morbimortalidade;
 As operações preconizadas vão desde a
simples rafia do ponto sangrante até as
ressecções gástricas, dependendo do
estado geral do paciente e localização de
sua lesão.
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Tratamento Cirúrgico
 Úlcera
duodenal:
 Se boas condições - Vagotomia
superseletiva com rafia do ponto
sangrante;
 Estado geral muito comprometido –
somente rafia do ponto sangrante
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 Úlcera
gástrica:
 Dependendo das condições do paciente,
desde gastrotomia e rafia do ponto
sangrante até gastrectomia parcial,
passando por vagotomia e procedimento
de drenagem (piloroplasita ou
gastrojejunostomia)
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S. de Zollinger-Ellison
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Úlcera Péptica
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Úlcera Péptica
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Tratamento Cirúrgico

Gastrite erosiva:
 Cerca de 10% das gastrites erosivas agudas
necessitam tratamento operatório para cessar o
sangramento;
 Cirurgias recomendadas vão desde vagotomia
troncular e procedimento de drenagem até
gastrectomia total, se o sangramento for
recorrente e não se conseguir estabelecer
exatamente o ponto de hemorragia.
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 Hemorragia
por varizes esofágicas:
 Constitui-se na complicação mais
dramática da hipertensão portal;
 A mortalidade varia de 24 a 84%,
dependendo da doença básica, função
hepática e tempo em que for instituído o
tratamento;
 Cirurgias incluem derivações porto-cava,
como derivação espleno-renal distal.
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Tratamento Cirúrgico
 Cerca
de 30% dos pacientes com
hepatopatia crônica apresentam varizes
esofágicas, sendo que, destes, 30 % irão
sangrar em algum ponto da evolução de
sua doença. A taxa de ressangramento
em 1 ano beira 70%.
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Tratamento Cirúrgico

A mortalidade dos pacientes com hemorragia
por ruptura de varizes esofágicas é maior do
que aquela decorrente de IAM, sendo maior o
risco nos primeiros 7-10 dias,justificando a
internação rotineira destes na UTI.
 O tratamento deve ser endoscópico
inicialmente, com esclerose e uso de drogas
vasoativas, como a somatostatina, que diminui a
pressão portal, causando vasoconstrição
seletiva na área esplâncnica.
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Varizes esofágicas
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Varizes esofágicas
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Síndrome de Mallory-Weiss
 Decorrente
de vômitos incoercíveis,
costumando acometer pacientes etilistas;
 A lesão básica consiste em laceração da
mucosa esofágica ou do cárdia,
sangrante;
 Em geral a hemorragia cessa
espontaneamente;
 Geralmente resolvida, quando necessária,
por eletrocoagulação endoscópica.
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Síndrome de Mallory-Weiss
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Hemobilia
 Presença
de sangue no trato biliar;
 Usualmente devido a trauma abdominal;
 Tríade clássica constituída por dor em
hipocôndrio D, icterícia e sangramento
gastrointestinal;
 Terapia por arteriografia (embolização)
geralmente mais eficaz do que a cirurgia.,
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Hemobilia
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Hemobilia
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