retinopatia da prematuridade: a toxoplasmose em questão

TERZIUS
INFORMAÇÃO E FORMAÇÃO EM SAÚDE
TARCEU PINTO DE SOUSA
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE: A TOXOPLASMOSE
EM QUESTÃO
CAMPINAS
2012
TARCEU PINTO DE SOUSA
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE: A TOXOPLASMOSE
EM QUESTÃO
TCC apresentado à conclusão do Curso de Pós
Graduação em Medicina Intensiva Pediátrica e
Neonatal
Orientação: Prof. Dr.Jose Roberto Fioretto
CAMPINAS
2012
FOLHA DE APROVAÇÃO
Aluno: TARCEU PINTO DE SOUSA
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE: A TOXOPLASMOSE EM QUESTÃO
DEDICATÓRIA
A minha mãe Maria das Dores Pinto,
in memorium
AGRADECIMENTOS
A todos, em especial ao Dr. Fioretto,
pela paciência
6
RESUMO
Este trabalho tem como objetivo abordar a retinopatia prematura tendo a
toxoplasmose como fator desencadeante da doença. Para alcançar este objetivo
descreveu-se as características da retinopatia, a doença toxoplasmose e suas
principais complicações e apresentou-se a retinopatia prematura e sua associação
com a toxoplasmose. Sabe-se que a retinopatia da prematuridade é caracterizada
por uma alteração no crescimento da retina e que está intimamente ligada a idade
gestacional e ao peso do recém-nascido. Já a toxoplasmose é aquela doença
causada pelo protozoário Toxoplasma gondii que em aproximadamente 90% dos
casos não apresenta sintomas, mas que durante a gravidez pode gerar
complicações irreparáveis ao feto. Conclui-se que a investigação de fatores de risco
e detecção precoce de alterações visuais nos neonatos facilitam o tratamento e
inserção futura dessa criança na sociedade e nas escolas, além de facilitar o
entendimento por parte dos pais e da própria criança, evitando assim complicações
graves como a cegueira e dificuldades de interação e relacionamento.
Palavras Chaves: toxoplasmose congênita, retinopatia da prematuridade, cegueira
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ABSTRACT
This work has as objective to approach the retinopathies premature having
toxoplasmosis as to unchain actor of the illness. To reach this objective one
described the characteristics of the retinopathies, the illness toxoplasmosis and its
main complications and presented it premature retinopathies and its association with
toxoplasmosis. One knows that the retinopathies of the prematurity is characterized
by an alteration in the growth of the retina and that she is closely on the gestational
age and to the weight of the just-been born one. Already toxoplasmosis is that illness
caused for the protozoary Toxoplasma gondii that in approximately 90% of the cases
it does not present symptoms, but that during the pregnancy it can generate
irreparable complications to the embryo. One concludes that the inquiry of risk
factors and precocious detention of visual alterations in the neonates facilitate to the
treatment and future insertion of this child in the society and the schools, beyond
facilitating the agreement on the part of the parents and the proper child, thus
preventing serious complications as the blindness and difficulties of interaction and
relationship.
Key Words: toxoplasmosis congenital, retinopathies of the prematurity, blindness.
8
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................................... 09
2. OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 11
2.1
GERAL ............................................................................................................ 11
2.2
ESPECIFICOS ................................................................................................... 11
3. METODOLOGIA .............................................................................................................................. 12
CAPITULO I - ....................................................................................................................................... 12
CAPITULO II - ....................................................................................................................................... 25
CONCLUSÃO ...................................................................................................................................... 42
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................... 43
9
INTRODUÇÃO
A Organização Mundial da Saúde (OMS) avalia que 80% dos casos de
cegueira no mundo poderiam ser evitados com prevenções e tratamentos
adequados. No ano de 2010, de acordo com dados do Censo Nacional estima-se a
presença de 148 mil pessoas cegas e 2,5 milhões de pessoas com baixa visão.
Na população jovem as causas mais comuns e sérias para o desenvolvimento
da cegueira são o glaucoma congênito, na retinopatia da prematuridade e a
toxoplasmose ocular congênita.
A prevenção da cegueira é de responsabilidade todos e não somente do
médico, existe por detrás da promoção a saúde uma equipe multidisciplinar que
precisa estar voltada para a orientação, informação e prevenção de doenças
crônicas. Cabe ressaltar nesse ponto a importância da vacinação das mulheres
adultas contra a toxoplasmose, medida preventiva importante para evitar a
transmissão de doenças congênitas aos filhos, afastando a possibilidade de uma
cegueira prematura.
Manter a integridade visual das crianças é extremamente importante para o
bom desenvolvimento, é a através da visão que obtemos informações e aprendemos
sobre tudo o que nos cerca. Para evitar problemas que possam causar danos na
visão de nossas crianças é preciso realizar cuidados que começam dentro dos lares,
com
os
pais,
no
momento
da
concepção.
Orientar
os
pais
quanto
a
consanguinidade, os exames pré-natais e vacinação são medidas relevantes que
podem evitar doenças visuais, como a toxoplasmose congênita e a retinopatia.
Outra medida interessante destacar são os exames oftalmológicos que devem
ser realizados nos recém-nascidos, mesmo que não se observe alterações oculares.
A vacinação do bebes também é uma medida preventiva eficaz.
Diante do pequeno contexto cabe indagar: são as medidas preventivas atuais
eficientes para evitar o surgimento de doenças oculares na prematuridade? O
grande problema está na informação fornecida aos pais? Os tratamentos existentes
10
para o controle da retinopatia da prematuridade e da toxoplasmose congênita estão
sendo realizadas de maneira adequada?
Sabe-se que a retinopatia da prematuridade é caracterizada por uma
alteração no crescimento da retina e que está intimamente ligada a idade
gestacional e ao peso do recém-nascido. Já a toxoplasmose é aquela doença
causada pelo protozoário Toxoplasma gondii que em aproximadamente 90% dos
casos não apresenta sintomas, mas que durante a gravidez pode gerar
complicações irreparáveis ao feto.
Assim, esta pesquisa é importante para que se possa analisar a retinopatia
prematura tendo a toxoplasmose como fator desencadeante da doença.
Justifica-se a produção dessa pesquisa pela sua importância em contribuir de
modo essencial, academicamente e profissionalmente, a todos que possa interessar,
pois visa destacar a importância da prevenção e tratamento adequados de
problemas que possam causar deficiência visual, principalmente as crianças.
11
2 OBJETIVOS
2.1 GERAL
Apresenta-se como objetivo geral abordar a retinopatia prematura tendo a
toxoplasmose como fator desencadeante da doença.
2.2 ESPECÍFICO
Descrever as características da retinopatia.
Descrever bibliograficamente a doença toxoplasmose e suas principais
complicações.
Apresentar a retinopatia prematura e sua associação com a toxoplasmose.
12
3. METODOLOGIA
A metodologia utilizada para a elaboração deste trabalho está orientada pela
pesquisa bibliográfica, exploratória e descritiva baseada nas premissas teóricas de
autores acerca do tema ao se tratar de um estudo qualitativo e interpretativo. Os
procedimentos técnicos utilizados são: análise de textos, e documentos (GIL, 1999).
3.1 TÉCNICAS
Em um primeiro momento deverá ser feito uma seleção do tema e das
abordagens tratadas por estudiosos, selecionando os textos e documentos
necessários para a construção da pesquisa, através de leituras de textos em
bibliotecas, editoras, internet com os descritores: toxoplasmose congênita, retinopatia da
prematuridade, cegueira.
Posteriormente será utilizada a técnica de fichamento do material coletado, de
modo a escolher as melhores passagens e marcos teóricos.
13
CAPITULO I – A VULNERABILIDADE VISUAL: DO NEONATO A
IDADE ESCOLAR
O recém-nascido e até mesmo as crianças apresentam uma vulnerabilidade
maior quando comparadas aos adultos para apresentar distúrbios visuais, fato que
se deve ao rápido desenvolvimento e crescimento do sistema visual nos primeiros
anos de vida. Segundo Foster & Gilbert (1992) quanto mais tarde for a detecção dos
distúrbios visuais mais graves serão as sequelas na fase adulta.
A busca por dados de incidência e prevalência da cegueira em crianças é
difícil tendo em vista a raridade deste acometimento, entretanto, Foster (1996) revela
uma prevalência pequena que gira em torno de 0,2 a 0,3 por 1000 crianças em
países desenvolvidos e de 1,0 a 1,5 por 1000 crianças em países em
desenvolvimento, caso do Brasil.
Em idade escolar, Foster (1996) admite cerca 20% das crianças com
transtorno da visão e em torno de 500.000 no mundo poderão evoluir para a
cegueira.
Mesmo com números baixos não é assunto que descarte investigação e
cuidados, para Albuquerque & Alves (2003) é extremamente importante criar
programas para a promoção e prevenção da saúde ocular. Lembremos que a perda
da capacidade visual compromete a qualidade de vida e durante a infância
compromete o desenvolvimento como um todo e interfere na sua socialização.
Durante o pré-natal os cuidados e intervenções da equipe multidisciplinar
devem estar presentes, assim como no período pós e neonatal, investigando
situações que possam denotar infecções congênitas e possam comprometer o
desenvolvimento funcional da visão (NETTINA, 1998).
Segundo Endriss et al (2002) em países desenvolvidos as alterações oculares
são percebidas logo no nascimento, dai importância do exame ocular der rotina em
recém-nascidos, aliados a orientação e aconselhamento. Ressalta-se que no Brasil,
o exame ocular após o nascimento já é considerada uma pratica obrigatória.
14
Para Lucio et al (2007) o recém-nascido faz parte do grupo de risco para
alterações visuais devido sua imaturidade fisiológica e pelas possibilidades
aumentadas de complicações, dificuldade de suporte terapêutico, risco para
infecções e outros. Para evitar o surgimento de agravantes a saúde ocular e/u suas
complicações a anamnese deve ser criteriosa, os exames oftalmológico devem fazer
parte da rotina, e o teste do reflexo vermelho uma obrigatoriedade para a detecção
precoce
de
tumores,
catarata
congênita,
retinopatia
da
prematuridade
e
toxoplasmose congênita.
Figura 1 – Reflexo Vermelho
REGULAR
IRREGULAR
Fonte: Disponível em: http://olho.org/?p=212>. Acesso em: 14 fev. 2012.
A presença de retinopatia da prematuridade como uma das principais causas
de cegueira infantil se deve a falta experiência no exame oftalmológico do recémnascido, além de algumas limitações do exame, afirma Endriss et al (2002). Por isso
a assistência neonatal eficaz é extremamente importante.
15
1.1 O PACIENTE NEONATAL
O paciente neonato é aquele nenê desde o nascimento a 27 dias,
independente do tipo de parto, normal, cesárea ou fórceps (POLLETI et al, 2000).
Há muitas situações transitórias que o neonato apresenta que o deixa a
mercê de complicações presentes no ambiente em que está inserido. Existe ao
nosso redor uma serie de mudanças previsíveis ou não que podem afetar o
crescimento, desenvolvimento e a saúde dos bebes.
Quando feto, estamos protegidos pela flora microbiana do trato genital da
mãe. Ao nascer, após a ruptura das membranas amnióticas cria-se a flora endógena
do próprio neonato que se balanceia através de um contato com o ambiente.
De acordo com Jarvis (1996) a flora normal de microorganismos que não
sejam caracterizados como virulentos protege o neonato dos microorganismos
patogênicos, o fenômeno que acontece nesse processo para a proteção do bebe é
que a flora normal vai se proliferando em vários locais combatendo os
microorganismos patogênicos, fato que diminui a incidência de doenças.
A infecção acontecerá se houver invasão do microorganismo que se
dissemina causando lesão, consequentemente ocorre a colonização direta dos sítios
ou invasão sanguínea, promovendo uma conexão entre o agente e o hospedeiro.
Jarvis (1996) ressalta que nos recém-nascidos os agentes patógenos costumam
invadir a conjuntiva, a pele, o trato gastrointestinal e o trato respiratório.
No que diz respeito aos locais preferidos pelos agentes patógenos no
neonato, Quie (1990) explica que a pele do recém-nascido é imatura e sua
permeabilidade é elevada. Outro local importante de infecção ao neonato é o cordão
umbilical que por estar próximo do sistema circulatório com alta permeabilidade
facilita na colonização dos agentes patógenos. O trato respiratório e gastrointestinal
se tornam susceptíveis devido a ausência de produção de imunoglobulina A
secretora.
16
1.2 INFECÇÕES
A infecção segundo Vejga & Padoveze (2003) é uma doença envolvida por
microorganismos (bactérias, fungos, vírus e protozoários). Seu processo se inicia
com uma penetração do agente infeccioso no corpo humano (hospedeiro) e
consequentemente há uma proliferação desses microorganismos, apresentando em
pouco tempo sinais e sintomas característicos como: febre, dor no local, alteração
de exames laboratoriais, debilidades, etc.
As autoras ensinam que as infecções podem atacar diversas partes do corpo
do indivíduo e ainda difundir-se pela corrente sanguínea. Ressalta-se que alguns
microorganismos tem certa preferencia por determinadas regiões do corpo.
1.2.1 Infecções em Neonatos
Segundo Mussi-Pinhata & Nascimento (2001) as infecções neonatais são
divididas em:
Precoce, de origem materna (< 3 a 7 dias de vida).
Origem materna e tardia (> 3 a 7 dias de vida).
Para o Center for Disease Control and Prevention (CDC) norte-americano a
infecção hospitalar de origem materna ocorre em até 48 horas de vida e a infecção
hospitalar de origem ambiental ocorre após 48 horas de vida.
Já no Brasil, o Ministério da Saúde através da Portaria nº 2616/98 classifica a
infecção neonatal de origem hospitalar, todas aquelas que não sejam adquiridas por
via transplacentária ou à rotura de membranas amnióticas por período superior a 24
horas antes do parto. (“as infecções no recém-nascido são hospitalares, com
17
exceção das transmitidas de forma transplacentária e aquelas associadas a bolsa
rota superior a 24 (vinte e quatro horas”).
Os fatores que levam os neonatos a serem acometidos de infecções são
divididos por Gaynes (1996) como intrínsecos e extrínsecos. Os intrínsecos dizem
respeito a idade gestacional, peso, gênero, doença e desenvolvimento imunológico.
As infecções mais comuns encontradas nos neonatos são: pneumonias, infecção
ocular, nasal, auditiva; gastrintestinal e de sítio cirúrgico.
1.3 A DEFICIENCIA VISUAL
A deficiência visual, baixa visão ou cegueira, é entendida como a ausência
total da visão até a perda da projeção da luz, situação que interfere e limita o
desempenho das crianças em seu processo de aprendizagem educacional (BRUNO,
1997). Segundo Carvalho (1992) para as crianças com baixa visão o processo de
aprendizagem deverá contar com recursos de apoio como as lupas.
A baixa visão é aquela caracteriza por uma alteração da capacidade funcional
da visão decorrente da baixa acuidade visual, da redução do campo visual, das
dificuldades de adaptação à luz ou escuro, da percepção de cores e outros
(RAMOGNOLLI, 2008). Essa perda de função visual pode ser manifestada a nível
severo, moderado ou leve.
De acordo com Bruno (1997) o Conselho Internacional para Educação de
Pessoas com Deficiência Visual (C.I.E.V.I) e a Organização Mundial de Saúde
(OMS)
recomendaram uma avaliação clínico-funcional de todas as crianças
cabendo aos oftalmologistas especializados em baixa visão realizar o diagnóstico e
prognóstico; avaliar a acuidade visual para perto e longe; avaliar o campo visual;
avaliar a sensibilidade dos contrastes e visão de cores; e, prescrever e orientar
recursos ópticos especiais.
O especialista em baixa visão não pode esquecer que para o diagnostico da
mesma é preciso que a criança apresente um ou mais dos fatores abaixo
mencionados:
18
Comprometimento do funcionamento visual em ambos os olhos, mesmo após
tratamento e ou correção de erros refracionais comuns.
Acuidade visual inferior a 0,3, até percepção de luz;
Campo visual inferior a 10º do seu ponto de fixação;
Capacidade potencial de utilização da visão para o planejamento e execução
de tarefas.
No que tange a avalição restritamente Funcional, é preciso observar o
desempenho visual da criança em todas as atividades diárias, desde orientações e
locomoções no espaço a alimentação e brincadeiras.
1.4 DIFICULDADES EMOCIONAIS
As crianças com transtornos da visão apresentam complicações para a sua
formação educacional e de sua personalidade, afirma Amiralian (2004). As crianças
com problemas de baixa visão ora são tratadas como cegas, ora como pessoas
normais. Essa falta de definição cria na criança dificuldades de aprendizagem e de
socialização.
As dificuldades diárias básicas enfrentadas por essas crianças são referentes
a identidade e a questão da pertença. Segundo Amiralian (2004, p.22) “a identidade
pessoal é a condição básica para o desenvolvimento psíquico do ser humano”. A
baixa visão dificulta esse processo de identidade pessoal devido à identificação da
criança como um ser diferente.
19
Como as crianças com baixa visão ou são consideradas e tratadas como
crianças cegas ou tratadas e consideradas como crianças videntes, ela não
têm um espelho que reflita aquilo que elas realmente são (AMIRALIAN,
2004, p.24).
A dificuldade de construção da identidade pessoal da criança está então
ligada ao fato de que as pessoas não sabem como se relacionar com a pessoa com
baixa visão, isolando-as dos grupos culturalmente aceitáveis.
1.5 AS CAUSAS
As causas que propicia o aparecimento de complicações na saúde visual são
diversas e serão aqui enumeradas, entretanto, nos capítulos seguintes aborda-se
com maior profundidade somente a toxoplasmose congênita e a retinopatia da
prematuridade, focos do presente estudo.
As causas mais comuns para o desenvolvimento de baixa visão, segundo
Romagnolli (2008), são:
Coriorretinite Macular por Toxoplasmose: Causa mais frequente de baixa
visão nas crianças.
Retinopatia da Prematuridade, graus III, IV ou V: Acontece por imaturidade da
retina, em virtude de parto prematuro ou por excesso de oxigênio na
incubadora.
Atrofia Óptica: Decorrente de partos com a presença de hipoxia, anoxia ou
infecções perinatais.
20
Degenerações Retinianas: Síndrome de Leber, doenças hereditárias.
Deficiência Visual Cortical: Causada por encefalopatias, alterações de
sistema nervoso central ou convulsões
Catarata congênita: Decorrente de infecção intrauterina por rubéola.
Glaucoma congênito: Principal representante do grupo de patologias de causa
genética, onde encontra-se frequente história de consanguinidade presente.
Quadro 1 – Causas Congênitas x Causas Adquiridas
CAUSAS CONGÊNITAS
CAUSAS ADQUIRIDAS
Gestação precoce.
Acidentes
e
patologias
Diabetes,
descolamento
adquiridas:
de
retina,
glaucoma, catarata, degeneração senil e
traumas oculares.
Desnutrição da gestante.
Resultantes
de
doenças:
Sarampo,
caxumba, meningite, esclerose múltipla.
Uso de drogas em geral e álcool.
Uso indiscriminado de medicamentos.
Infecções durante a gravidez (rubéola,
sífilis,
AIDS,
toxoplasmose
citomegalovírus).
Fonte: Romagnolli (2008).
e
*****
21
1.6 SINTOMAS COMUNS NA FASE ESCOLAR
Para identificar a baixa visão nas crianças em idade escolar é preciso que os
pais, professores e oftalmologista atente-se aos sintomas como: tonturas, náuseas e
dor de cabeça; sensibilidade excessiva à luz (fotofobia); visão dupla e embaçada; e,
dor nos olhos.
Dentro das salas de aula as crianças tendem a levantar da cadeira para
enxergar o que está escrito na lousa, também apresenta dificuldades em discriminar
as cores, aperta e esfrega frequente os olhos, apresenta lacrimejamento e irritação
no olho com frequência, estrabismo, testa franzida, tropeços com facilidades,
desatenção, dificuldade na leitura e escrita e muitos outros.
De acordo com Romagnolli (2008) na maioria dos casos o uso do óculos
corrigi os problemas, além de informações adequadas aos pais para favorecer a
integração e aprendizagem da criança.
22
CAPITULO II - RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
2.1 CONCEITUAÇÃO
A primeira descrição de retinopatia da prematuridade foi dada por Terry em
1942 com o globo ocular apresentando características fibrióticas nos estágios
avançados da doença, sendo chamada inicialmente de “fibroplastia retrolental”.
Somente após 9 anos que o termo passou para retinopatia da prematuridade, por
Health (1951), dado o melhor entendimento da doença.
Segundo Romagnolli (2008) a retinopatia da prematuridade é decorrente da
imaturidade da retina devido a baixa idade gestacional (prematuridade), altas doses
de oxigênio na incubadora, gestações múltiplas, hemorragias intrauterinas, etc. O
oxigênio em alta concentração causa a vaso constrição, situação que impede a
irrigação da retina provocando a formação de pregas retinianas ocasionando
geralmente o deslocamento da retina.
De uma maneira mais simples e não menos significante, Nunes (2002) define
a ROP como uma doença vasoproliferativa, de etiologia multifatorial que acomete a
retina do recém-nascido (RN) prematuro.
No Brasil, com a introdução de novas tecnologias a sobrevida dos pacientes
prematuros tem aumentado, no entanto, as falhas de encaminhamento à pediatria e
a falta de preparo de alguns oftalmologistas tem elevado a taxa de cegueira em
bebes ainda, não sendo a toa que o Brasil está em segundo lugar em números de
bebes cegos devido a retinopatia da prematuridade (KREIMER et al, 2000).
2.2 CLASSIFICAÇÃO
A ROP possui uma classificação internacionale foi divida em 5 estágios de
acordo com a gravidade e três zonas de acordo com a localização e sua extensão.
23
Figura 2 – Zonas da ROP
Fonte: Nunes (2002).
A zona I se localiza na parte interna ou no polo posterior que abrange a pupila
e 30o ao seu redor ou uma área igual a duas vezes a distancia da pupila a mácula.
A zona II é localizada entre os limites da zona I de forma concêntrica.
Medialmente atinge a serrata nasal na posição 3 horas no olho direito e 9 horas do
olho esquerdo e, lateralmente, estende-se na retina temporal próximo ao equador do
olho.
A Zona III é a parte externa em forma crescente que se estende dos limites da
zona II até a serrata da retina temporal.
24
Quadro 2 – Estágios da ROP
ESTÁGIO I – Linha demarcatória entre a
retina vascular e avascular
ESTÁGIO II – Linha demarcatória que se
aumenta e torna-se uma prega
ESTÁGIO III – Neovascularização e/ou
formação de vasos extra-retinianos
ESTÁGIO IV - Descolamento subtotal da
retina. Este Estádio ainda divide-se em:
-Estádio 4a: a mácula está colada
-Estádio 4b: a mácula está descolada
ESTÁGIO
V
–
descolada
Fonte: Nunes (2002).
Retina
totalmente
25
2.3 INCIDÊNCIAS E PREVALÊNCIAS
Estudos mostram que 1/3 das crianças com baixo peso (< 1500 gr) ao nascer
podem apresentar retinopatia da prematuridade. Daquelas com peso inferior a 1251
gr 65,8% podem desenvolver e aquelas com <1000 gr 81,6% podem ser
surpreendidas com a doença. Segundo Nunes (2002) a incidência nos gêneros é
semelhante, quanto a raça presencia-se uma incidência menor na raça negra.
O estudo realizado por Graziano (2004) confirmou que o oxigênio e a
imaturidade retiniana estão entre os dois fatores de maior risco para o
desenvolvimento de ROP. Outra conclusão interessante do estudo é que os bebes
com peso <1000gr apresentam uma prevalência 15 vezes maior em desenvolver
ROP, quanto a idade gestacional o estudo comprova que bebes nascidos <30
semanas apresentam risco de 6 vezes maior.
Segundo Gilbert et al (1997) a ROP tem sua prevalência em países em
desenvolvimento, a proporção de crianças cegas nesses países é bem superior
quando comparado com os países mais desenvolvidos.
No mundo inteiro estima-se que haja cerca de 1.5 milhão de crianças cegas
(GILBERT & FOSTER, 2001). As causas podem variar, segundo Gilberto et al
(1997), de acordo com a região, mas a prevalência em países em desenvolvimento
é bem maior, um exemplo é que somente na América Latina a porcentagem pode
chegar 38.6%.
2.3 DIAGNÓSTICO
Ao exame clinico encontra-se uma área de isquemia, a retina periférica
apresenta uma aparência mais pálida e as vezes branca.
É importante para o diagnostico acompanhar o bebe e observar a evolução do
quadro por aproximadamente 4 semanas após o nascimento.
26
É recomendado que o primeiro exame oftalmológico será realizado entre 4 e 6
semanas de vida. O CRYO-ROP Study Group preconiza que o primeiro exame seja
realizado em todos os bebes com o peso <1250gr. Já a American Academy of
Pediatrics, a American Association for Pediatric Ophtalmology e a American
Academy of Ophtalmology o exame deve ser realizado em todos os bebes com peso
<1500gr e com idade gestacional inferior a 28 semanas (NUNES, 2002).
O exame oftalmológico é realizado primeiramente com a dilatação de ambas
as pupilas misturando o colírio fenilefrina a 2,5% com ciclopentolato a 0,5% ou com
tropicamida a 0,5% instilada 2 a 3 vezes na saco conjuntival a cada 5 minutos. É
importante ressaltar que o uso de tropicamida deve ser evitado em pacientes
prematuros devido o raro, mas severo efeito de entrerocolite necrosante. Após a
instilação do colírio oclui-se os canais lacrimais por aproximadamente 30 segundos
para diminuir a absorção sistêmica. Após 30 minutos consegue-se a midríase. Se
por ventura, após 3 aplicações a pupila continuar mitótica deve-se examinar a
camada anterior, pois a doença pode estar avançada.
Após instila-se o colírio anestésico e coloca-se o afastador de pálpebras. A
lente de observação deve estar de 20+ a 28+ dioptrias e se inicia pela observação
indireta do polo posterior, com atenção na presença de tortuosidade vascular.
Figura 3 – Tortuosidade Vascular
Fonte: Nunes (2002).
27
Após faz-se necessário avaliar a extensão da doença e estadiar a doença.
Se a retina estiver imatura com área isquêmica o exame deve ser repetido 1 semana
depois, se a evolução for favorável o exame será repetido após 2 semanas e assim
sucessivamente até a regressão espontânea e completa. Se a evolução for
desfavorável e ocorra proliferação fibrovascular o caso deverá ser encaminhado ao
cirurgião de retina e vítreo ou a um oftalmologista pediátrico para que se realize a
crioterapia ou laser dentro de no máximo 71 horas após o diagnóstico.
2.5 TRATAMENTO
O tratamento pela vitamina E foi descrito na literatura por Owens & Owens na
década de 40. De acordo com Muller (1992) o uso da vitamina E é controverso, pois
até o presente momento não foi comprovado a atividade desta sobre a ROP e outros
estudos evidenciam o aumento de incidência de colite necrosante e sepse quando
administrada em altas doses.
O tratamento com criocoagulação tem apresentado bons resultados
anatômicos e funcionais. Esse método consiste na crioablação da retina avascular
situada na parte anterior do anel fibrovascular por via transescleral (SHAFFER et al,
1996).
O uso do laser também é outro metod de tratamento que em apresentando
bons resultados e tem a mesma função de ablação da retina acascular. Esse
metodo tem como vantagem a produção de cicatrizes mais tenues e menos efeitos
colaterais, além de poder ser realizado anestesia topica (NAGATA,1968 apud
NUNES, 2002).
Aos lactentes com descolamento tradicional realiza-se a retinopexia com
explante ou vitrectomia (CHARLES, 1988 apud NUNES, 2002).
A introflexçao escleral somente será utilizada quando há descolamento de
retina (KLAUSS & FANAROFF, 1995).
28
CAPITULO III – TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
2.1 CONCEITUAÇÃO
Segundo Nunes (2002) a toxoplasmose é causada pelo protozoário
Toxoplasma Gondii, que pode ser encontrado no sangue, saliva, fezes, urina, ovos e
leites infectados ou nos hospedeiros intermediários como o cachorro e o gato.
O toxoplasma, parasita unicelular, infecta os gatos e os ovos do parasita
passam para os dejetos animais, esses ovos possuem capacidade de infectar por
um longo período e as mulheres ao manusear os recipientes de seus animais podem
se contaminar com as fezes do gato ou até mesmo comer alimentos mal cozidos
(MERK, 2012).
De acordo com Merck (2012) a toxoplasmose congênita é uma infecção que
passa da mãe para o feto. A transmissão da doença para o bebe ocorre através da
placenta e as consequências podem ser um aborto ou um bebe prematuro com a
chamada toxoplasmose congênita.
Como doença ocular, a Toxoplasmose provoca uma acentuada diminuição da
acuidade visual, além de alteração do quadro neurológico com lesões cicatrizadas,
placas macular e convulsões e também alta incidência de miopia.
2.2 INCIDÊNCIAS E PREVALÊNCIAS
Segundo Merck (2012) o Toxoplasma gondii existe no mundo inteiro e infecta
aproximadamente entre 1 e 8 recém-nascidos de cada 1000. Aproximadamente
metade das mulheres que são infectadas durante a gravidez tem um filho com
toxoplasmose congénita.
29
Estima-se que a infecção pelo T. gondii ocorra em pelo menos um terço da
população mundial, com taxas altas de prevalência em regiões litorâneas e úmidas,
ou ainda em lugares que há abundância do hospedeiro definitivo, em com hábitos de
ingerir carnes cruas ou ainda naquelas com condições sanitárias desfavoráveis
(SANTOS, 2011).
Figura 4 – Ciclo de Contaminação
Fonte: Santos (2011).
De acordo com Merck (2012) a toxoplasmose congênita é uma infecção que
passa da mãe para o feto. A transmissão da doença para o bebe ocorre através da
placenta e as consequências podem ser um aborto ou um bebe prematuro com a
chamada toxoplasmose congênita.
30
Como doença ocular, a Toxoplasmose provoca uma acentuada diminuição da
acuidade visual, além de alteração do quadro neurológico com lesões cicatrizadas,
placas macular e convulsões e também alta incidência de miopia.
Conta Oréfice & Santos (2010) que logo após a infecção o T. gondii apresenta
uma capacidade de interação com o sistema imunológico do hospedeiro
conseguindo estabelecer uma infecção crônica latente. A disposição genética do
individuo facilita essa interação e quando esta ocorre precocente, como o caso da
infecção congênita, os mecanismos de imunotolerancia podem tornar o hospedeiro
mais susceptível a latência.
Segundo os autores alguns tipos de cepas do parasita podem interferir no
sistema imunológica de forma distinta, com variações em sua patogenicidade, na
tendência ao ensistamento dos tecidos e na indução da resposta inflamatória. Sendo
assim, pode-se dizer que o T. gondii se distribui em 3 linhagens genéticas, a saber:
Tipo I – Essas cepas são extremamente virulentas, apresentam alta
capacidade de proliferação e migração pelas membranas epiteliais. Estão
associadas a uma maior resposta pró-inflamatória e a uma inibição dos
mecanismos parasiticidas do hospedeiro.
Tipo II e III – Essas cepas são menos virulentas e induzem mecanismos de
resistência no hospedeiro. Apresentam maior tendência a diferenciação em
bradizoitos, ensistamento dos tecidos e infecção crônica.
Os três tipos acima mencionados são descritos na Europa e América do
Norte, entretanto têm-se observado na América do Sul, principalmente no Brasil,
genótipos recombinantes, ou seja, mistos e atípicos do T. gondii. No Brasil esses
genótipos apresentam semelhança ao Tipo I.
Em relação a via vertical, placentária, Oréfice & Santos (2010) explicam que
foi a primeira reconhecida como transmissora da toxoplasmose em seres humanos.
31
As mulheres soronegativas eram infectadas durante a gestação e os parasitas no
sangue materno atingiam a circulação fetal atravessando a placenta.
Vamos destacar que apesar do risco ser menor quando a gestante se infecta nos
primeiros 3 meses da gravidez a repercussão da infecção fetal é potencialmente
grave, estendendo-se desde má-formação ao aborto, quadros sistêmicos e
neurológicos graves, retardo mental e cegueira. Se a contaminação for no final da
gestação a toxoplasmose impõe maior risco de infecção do feto, mas as
consequências serão menos graves e muitas vezes inaparente. Independente o
diagnostico e a soro conversão materna é extremamente importante que seja
realizada precocemente, já que o tratamento diminui consideravelmente o risco de
transmissão e reduz o numero e gravidade das sequelas precoces e tardias
(ORÉFICE & SANTOS, 2010).
2.2 INCIDÊNCIAS E PREVALÊNCIAS
Segundo Merck (2012) o Toxoplasma gondii existe no mundo inteiro e infecta
aproximadamente entre 1 e 8 recém-nascidos de cada 1000. Aproximadamente
metade das mulheres que são infectadas durante a gravidez tem um filho com
toxoplasmose congénita.
Para Oréfice & Santos (2010) a incidência varia de 1 a 10 casos para cada 10
mil nascidos vivos. No Brasil as incidências variam de 3 a 20 casos por 10 mil
nascidos vivos. As taxas mais altas de incidência da toxoplasmose tem sido
percebida em regiões menos favorecidas sócio e economicamente com números
revelados de até 1/500, enquanto que nas regiões mais favorecidas o numero vai
até 1/3000. Grande parte dessas crianças não haviam suspeitas previas e soro
conversão materna.
Estima-se que a infecção pelo T. gondii ocorra em pelo menos um terço da
população mundial, com taxas altas de prevalência em regiões litorâneas e úmidas,
ou ainda em lugares que há abundância do hospedeiro definitivo, em com hábitos de
32
ingerir carnes cruas ou ainda naquelas com condições sanitárias desfavoráveis
(SANTOS, 2011).
No Brasil Oréfice & Santos (2010) dizem que somente no Brasil a soro
positividade ao protozoário varia de 50 a 83% da população, devido a várias
condições já especificadas anteriormente e a água, importante fonte de transmissão.
Vale destacar que a soro conversão em países com baixo poder econômico é mais
precoce.
2.3 SINAIS E SINTOMAS
Via de regra as mulheres grávidas e os recém-nascidos infectados por
toxoplasmose são assintomáticos, no entanto, dentro do útero o feto pode crescer
lentamente e nascer prematuramente.
As manifestações clinicas, imediatas ou tardias, são descritas por Oréfice &
Santos (2010) são: anemia, trombocitopenia, icterícia, rash cutâneo, pneumonia,
envolvimento sistêmico grave, hepatoesplenomegalia, encefalite, miocardite e morte
neonatal. Há também relatos da tetrate de Sabin caracterizada por calcificações
intracranianas, hidrocefalia e microcefalia, retardo psicomotor e retinocoroidite,
observada em apenas 10% a 15% dos recém-nascidos.
33
Figura 5 – Calcificação Intracraniana
Fonte: Oréfice & Santos (2010)
De acordo com Merck (2012) o recém-nascido pode nascer com a cabeça
pequena, ictérico, com hepatoesplenomegalia, com inflamação do coração, dos
pulmões e dos olhos, com erupções, com pressão líquido cefalorraquidiano
aumentada e convulsões. Os RN ao nascer que apresentam um ou mais desses
sintomas adoecem rápida e gravemente e morrem pouco depois.
Há ainda aqueles bebes que sobrevivem, mas que apresentam lesões
permanentes, como: coriorretinite, atraso mental, surdez e convulsões. Essas
doenças podem aparecer anos mais tarde nas crianças não sendo necessariamente
percebidas nas fases iniciais do desenvolvimento da criança.
O bebes que nascem com toxoplasmose congénita podem apresentar
sintomas graves e rapidamente mortais, ou também não apresentar nenhum
sintoma. Existem segundo Merck (2012) vários sintomas, tais como: Inflamação dos
olhos, que tende para a cegueira, icterícia grave, hematomas, convulsões, cabeça
grande ou pequena e atraso mental importante.
Merck (2012) ensina que os sintomas e problemas advindos da toxoplasmose
congênita podem variar de acordo com a forma da infecção (quadro 3).
34
Quadro 3 – Sintomas da Toxoplasmose Congênita
Pode surgir mononucleose infecciosa e
Toxoplasmose linfática ligeira
os
sintomas
são:
tumefacção
dos
gânglios linfáticos do pescoço e das
axilas
não
são
sensíveis
ao
tato,
sensação de mal-estar, dor muscular e
febre baixa e flutuante que pode durar
semanas
ou
meses,
mas
que
desaparece. Pode apresentar também:
anemia ligeira, tensão arterial baixa,
pouca quantidade de glóbulos brancos,
maior número de linfócitos no sangue e
resultados ligeiramente anormais nas
provas de função hepática. É corrente, o
aumento
dos
gânglios
linfáticos
do
pescoço de forma indolor.
Toxoplasmose crónica
Causa inflamação dentro do olho.
Pode produzir uma erupção cutânea,
febre
alta,
esgotamento.
calafrios
Em
e
algumas
acentuado
pessoas
causa inflamação do cérebro e das
Toxoplasmose disseminada aguda
membranas
que
(meningoencefalite),
o
do
revestem
fígado
(hepatite), dos pulmões (pneumonite) ou
do coração (miocardite).
Pode espalhar por todo o corpo. Na
maioria dos casos, a pessoa apresenta
35
inflamação cerebral (encefalite), que
pode paralisar metade do corpo, diminuir
Toxoplasmose dos doentes de SIDA
a sensibilidade em áreas específicas e
causar convulsões, tremores, dor de
cabeça, confusão ou coma.
Fonte: Merck (2012).
2.4 DIAGNÓSTICO
Conforme Merck (2012) o diagnóstico de toxoplasmose é comumente
realizado por analise clinica que revela a presença de anticorpos contra o parasita
no sangue. As analises sanguíneas são realizadas tanto na mãe como no bebe.
Todavia, se o paciente estiver com o sistema imune debilitado poderá o
médico basear-se em uma tomografia axial computadorizada (TAC) e numa
ressonância magnética (RM) do cérebro. Nos bebes as radiografias são realizadas
da cabeça e também ocorre analise do líquido cefalorraquidiano e uma completa
revisão ocular.
De acordo com Oréfice & Santos (2010) a retinocoroidite é a principal
manifestação da toxoplasmose congênita, ocorrendo em cerca de 20% a 72% dos
bebes infectado podendo ser desenvolvida na adolescência em até 90%. Entretanto,
lesões periféricas podem passar despercebidas durante o exame diagnostico.
Devido ao exame físico mal realizado, cabe descrever como as lesões de
retinocoroidite são apresentadas. Conforme Oréfice & Santos (2010) a lesão
clássica é a cicatriz em “roda de carroça” ou rosácea, localizada na macula e com
profunda destruição tissular na porção central, também apresenta pigmentação nas
margens e distribuição centrípeta de pigmento.
Figura 6 – Lesão Clássica de Retinocoroidite
36
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Existem outras cicatrizes hiper ou hipopigmentadas que podem ser
encontradas na retina central ou periférica.
Figura 7 – Cicatriz Hiper ou Hipopigmentada
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Durante um exame inicial, as lesões atróficas podem evoluir para cicatrizes
típicas.
37
Em poucos casos, mas não menos importantes, observa-se a trave vítrea
ligando a lesão ao disco ótico ou a outras lesões, chamado de sinal de
Franceschetti.
Figura 8 – Sinal de Franceschetti
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
As lesões em atividade apresentam edema, hemorragia e embainhamento
vascular e pode ser encontrada em exames precoces nos recém-nascidos.
Figura 9 – Lesões em Atividade
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
38
Outros casos podem apresentam envolvimento inflamatório da retina e
coroide extenso, cena que simula um quadro de necrose retiniana aguda. Nesses
casos o corpo vítreo é relativamente transparente.
Figura 10 – Lesões com Envolvimento Inflamatório
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Raramente presencia-se catarata com traves vítreas mais extensas,
descolamento de retina e microftalmia. Muitos dos bebes desenvolvem estrabismo e
nistagmatismo.
Figura 11 – Catara com Traves Vítreas Extensas
39
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Figura 12 – Descolamento de Retina
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Explica Oréfice & Santos (2010) que a reativação da retinocoroidite pode
acontecer em qualquer momento da vida da pessoa, apresentando-se como lesão
exsudativas focal e satélite ou ainda com forma atípica (punctata externa). É
importante saber que os cistos de T. gondii são encontrados até mesmo em retinas
com estrutura normal.
40
Figura 13 – Lesão Exsudativa Focal e Satelite
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
Figura 13 – Punctata Externa
Fonte: Oréfice & Santos (2010).
As recidivas de retinocoroidite podem levar a catarata, opacidades vítreas
persistentes, cicatrizes extensas, glaucoma, edema cistido de macula, membranas
epirretinianas,
buraco
macular,
hemorragia
vítrea,
oclusões
vasculares,
descolamento da retina, atrofia ótica e neovascularização do disco ótico ou da retina.
41
2.5 TRATAMENTO
A orientação inicial dada as gestantes é que estas evitem contato com caixas
de gatos e outras zonas que possam estar contaminadas. Os alimentos devem ser
cozidos completamente e a lavagem das mãos é essencial na hora de manipular os
alimentos.
A transmissão para o feto pode ser evitada se a mãe tomar espiramicina. Se a
gravidez estiver avançada e o feto a mãe pode tomar pirimetamina e sulfonamidas.
Os recém-nascidos que apresentarem a doença serão tratados com
pirimetamina, sulfadiacina e ácido folínico. Se houver inflamação também poderão
ser tratados com corticosteróides.
42
CONCLUSÃO
Evidenciou-se com o estudo que os distúrbios visuais em recém-nascidos e
crianças em idade escolar são bem comuns, principalmente em regiões de classe
econômica menos favorecida, como descrito no decorrer do trabalho.
A doença retinopatia da prematuridade estudada nessa pesquisa nos mostra
a prematuridade e baixo peso ao nascer como principal fator de risco para o seu
desenvolvimento, enquanto que a toxoplasmose congênita tem como fator de risco
principal a ingestão do protozoário T. gondii pela mãe durante a gestação.
É extremamente importante, principalmente no Brasil, que seja realizado
exames oculares de rotina nos neonatais, a começar pelos primeiros dias de vida. A
saúde ocular do recém-nascido merece atenção da equipe multidisciplinar, em
principal do pediatra e do oftalmologista infantil.
A investigação de fatores de risco e detecção precoce de alterações visuais
nos neonatos facilitam o tratamento e inserção futura dessa criança na sociedade e
nas escolas, além de facilitar o entendimento por parte dos pais e da própria criança,
evitando assim complicações graves como a cegueira e dificuldades de interação e
relacionamento.
43
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