ação metabólica das fibras na colesterolemia
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS Faculdade de Ciências Domésticas Departamento de Ciência dos Alimentos Curso de Bacharelado em Química de Alimentos Disciplina de Seminários em Alimentos AÇÃO METABÓLICA DAS FIBRAS NA COLESTEROLEMIA VALÉRIA DA SILVA SANTOS Pelotas, 2009. VALÉRIA DA SILVA SANTOS AÇÃO METABÓLICA DAS FIBRAS NA COLESTEROLEMIA Trabalho acadêmico apresentado ao Curso de Bacharelado em Química de Alimentos da Universidade Federal de Pelotas como requisito parcial da Disciplina de Seminários em Alimentos. Orientadora: Profa Rosane da Silva Rodrigues Pelotas, 2009. Agradecimentos Agradeço o apoio e incentivo da professora e orientadora Rosane da Silva Rodrigues. À professora Mirian Ribeiro Galvão Machado pela colaboração e atenção dedicada à realização deste trabalho. À atenção e auxílio da professora Leonor Almeida de Souza Soares. “Quando se tem uma meta o que era um obstáculo passa a ser uma das etapas do plano.” Gerhard Erich Boehme Resumo SANTOS, Valéria da Silva. Ação Metabólica das Fibras na Colesterolemia. 2009. 40f. Trabalho acadêmico. – Bacharelado em Química de Alimentos. Disciplina de Seminários em Alimentos. Universidade Federal de Pelotas, Pelotas. As modificações no padrão alimentar e no estilo de vida das pessoas fizeram com que houvesse um aumento expressivo nas chamadas enfermidades crônicodegenerativas não-transmissíveis, como a doença cardiovascular. Através de observações clínicas, associou-se a ocorrência dessas doenças a dietas pobres em fibras. A fração insolúvel das fibras alimentares apresenta efeitos fundamentais, especialmente relacionados ao aumento do volume fecal e da frequência dos movimentos intestinais, apresentando efeito mecânico e acelerando o tempo de trânsito intestinal. A fração solúvel das fibras atualmente vem sendo especialmente estudada, por reduzir os níveis de absorção de colesterol, devido à fermentação das fibras no intestino induzirem a produção de ácidos graxos de cadeia curta principalmente (acetato, propionato e butirato) que são totalmente absorvidos pelo trato intestinal em humanos e animais experimentais. Existem duas suposições a respeito do mecanismo redutor da concentração sanguínea de colesterol através das fibras solúveis: a primeira estabelece que as fibras solúveis aumentam a excreção de ácidos biliares, fazendo com que o fígado remova colesterol do sangue para a síntese de novos ácidos e sais biliares, e a outra indica que o propionato, produto da fermentação das fibras solúveis, inibe a síntese hepática do colesterol. A perspectiva é de que estudos sejam realizados para aperfeiçoar o conhecimento do efeito preventivo de diferentes fibras não controle da colesterolemia. Palavras-chave: Fibra alimentar. Colesterol. Aterosclerose. Lista de Figuras Figura 1 – Fontes de colesterol hepático e rotas pelas quais o colesterol deixa o fígado...........................................................................................................................23 Figura 2 – Estrututra do colesterol mostrando o sitio de ligação do ácido graxo nos ésteres de colesteril.....................................................................................................23 Figura 3 – Estrutura de uma lipoproteína, composta por um centro lipídico, circundado por apolipoproteína, fosfolipídio, triacilglicerídeos e colesterol................26 Figura 4 – Representação diagramática da relação entre colesterol e infarto do miocárdio. ...................................................................................................................31 Lista de Tabelas Tabela 1 – Ingestão adequada de fibras dietéticas separadas por gênero e idade...15 Tabela 2 – Informações nutricionais na embalagem de alimentos contendo substâncias com alegações funcionais e/ou de saúde ..............................................15 Sumário 1 Introdução...................................................................................................................9 2 Definição e Regulamentação de Fibras Alimentares..............................................11 3 Recomendações Diárias de Fibras Alimentares......................................................14 4 Fibras Alimentares....................................................................................................16 4.1 Classificação.........................................................................................................16 4.1.1 Estrutura ............................................................................................................16 4.1.2 Solubilidade em água ........................................................................................16 4.1.2.1 Fibras solúveis ...............................................................................................16 4.1.2.2 Fibras insolúveis..............................................................................................17 4.1.3 Fermentação bacteriana ...................................................................................18 5 Digestão/ Efeitos Fisiológicos..................................................................................19 5.1 Efeitos fisiológicos das fibras no estômago e duodeno .......................................19 5.2 Efeitos fisiológicos das fibras no intestino delgado ..............................................19 5.3 Efeitos fisiológicos das fibras no cólon ................................................................19 5.4 Efeitos da fermentação bacteriana ......................................................................20 6. Metabolismo do colesterol.......................................................................................22 6.1 Estrutura do colesterol .........................................................................................23 6.2 Biossíntese do colesterol......................................................................................24 6.3 Degradação do colesterol ....................................................................................24 7 Lipoproteínas Plasmáticas .....................................................................................25 7.1 Composição das lipoproteínas plasmáticas..........................................................25 7.2 Metabolismo das lipoproteínas de baixa densidade.............................................26 7.2.1 Endocitose mediada por receptores..................................................................26 7.2.2 Efeito do colesterol internalizado sobre o conteúdo de colesterol da célula ....27 7.2.3 Captação de LDL quimicamente modificado por receptores de macrófagos do tipo scaranger..............................................................................................................27 8 Aterosclerose ..........................................................................................................29 8.1 Hipercolesterolemia ..............................................................................................31 8.2 Colesterol plasmático ...........................................................................................31 9 Mecanismo de ação da fibra na colesterolemia .....................................................32 10 Conclusão...............................................................................................................36 11 Referências............................................................................................................37 1 Introdução A preocupação com a manutenção da saúde e a prevenção de certas doenças tem sido bastante associada a uma ingestão adequada de fibra alimentar (GIUNTINI et al., 2003). A fibra alimentar (FA) é considerada o principal componente de vegetais, em especial de cereais integrais, permitindo que estes alimentos pudessem ser incluídos na categoria de alimentos funcionais, pois a sua utilização dentro de uma dieta equilibrada pode reduzir o risco da ocorrência de algumas doenças (FAO, 1997; FDA, 1998). Segundo a Association of Official Analytical Chemists (AOAC, 1995), FA é a parte comestível das plantas que são resistentes à digestão e absorção pelo intestino delgado humano, com fermentação parcial ou total no intestino grosso. As fibras são importantes na alimentação porque aceleram a passagem dos produtos residuais no organismo, absorvem substâncias prejudiciais ao organismo (toxinas) e mantém o trato digestivo saudável (COPPINI, 2001). No contexto da ciência dos alimentos é de consenso que na relação alimentação-saúde-doença existe grande solicitação por alimentos que, além de fornecerem os nutrientes indispensáveis ao organismo, proporcionem benefícios adicionais à saúde. Dentro desta perspectiva, as atuais recomendações nutricionais incentivam a ingestão de cereais e de outros produtos alimentícios ricos em fibra alimentar, sendo necessária para isso uma adequada caracterização dos teores de fibra e das frações contidas nestes, bem como dos efeitos fisiológicos implicados. Esses efeitos podem ser decorrentes de alterações em funções fisiológicas, como a taxa de excreção endógena e a passagem do alimento pelo trato gastrintestinal; alterações no bolo alimentar e digestão, tais como a capacidade de hidratação, o volume, o pH e a fermentabilidade ou ainda, alterações nas populações e na atividade da microbiota intestinal (WENK, 2001). De acordo com Behall et al. (2004), as frações insolúvel e solúvel podem atuar como agentes profiláticos, auxiliando na redução do colesterol e no controle glicêmico, na prevenção de doenças do sistema digestivo e do coração. 10 Segundo Bricarello (2007) as doenças cardiovasculares são as principais causas de morbidade e mortalidade no Brasil e no mundo ocidental, apresentandose sob a forma de infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, miocardiopatia isquêmica ou morte súbita. A redução dos níveis de colesterol sanguíneo já foi consagrada como uma intervenção eficaz para reduzir as taxas de morbidade e mortalidade pela doença arterial coronariana (DAC). Alguns estudos clínicos demonstraram uma forte relação entre a redução dos níveis de colesterol total, LDLcolesterol e a DAC. Esses estudos mostraram que para cada redução de 10% de colesterol sérico há uma redução de 15% do risco de mortalidade por DAC e uma redução de 11% do risco total de mortalidade (BRICARELLO, 2007). O objetivo deste trabalho é dissertar sobre o efeito metabólico da ingestão de fibras alimentares na colesterolemia. 2 Definição e Regulamentação de Fibras Alimentares Fibra Alimentar inclui, teoricamente, materiais que não são digeríveis pelos organismos humano e animal e são insolúveis em ácido e base diluídos em condições específicas. Entre estes materiais estão a celulose, a lignina e pentosanas, que são responsáveis pela estrutura celular das plantas (CECCHI, 1999). A secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde, segundo a portaria no 389 de 30/04/1999, define alimentos com propriedades funcionais, como “todo alimento ou ingrediente que, além das funções nutricionais básicas, quando consumido na dieta usual, produz efeitos metabólicos e/ou fisiológicos e/ou efeitos benéficos à saúde, devendo ser seguro para consumo sem supervisão médica.” (SVS/MS, 1999). As alegações aprovadas pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) relacionam a propriedade funcional e/ou de saúde de um nutriente ou não nutriente do alimento. No entanto, a comprovação da eficácia da alegação deve ser realizada caso a caso, considerando a formulação e as características do alimento. Portanto, o uso das alegações listadas em qualquer alimento só será permitido após aprovação da ANVISA. Segundo a ANVISA (1999) a alegação: “as fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis”, só pode ser utilizada desde que a porção do produto pronto para consumo forneça no mínimo 3g de fibras se o alimento for sólido ou 1,5g de fibras se o alimento for líquido. Na tabela de informação nutricional do produto deve ser declarada a quantidade de fibras alimentares. No caso de produtos nas formas de cápsulas, tabletes, comprimidos e similares, os requisitos acima devem ser atendidos na recomendação diária do produto pronto para o consumo, conforme indicação do fabricante. Quando apresentada isolada em cápsulas, tabletes, comprimidos, pós e similares, a seguinte informação deve constar no rótulo do produto: “O consumo deste produto deve ser acompanhado da ingestão de líquidos”. 13 12 As fibras alimentares com Alegações de Propriedades Funcionais permitidas pela ANVISA (1999) de acordo com a Resolução no18, de 30 de abril de 1999, estão listadas abaixo: • Goma guar parcialmente hidrolisada Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Beta-glucana Alegação: A beta-glucana (fibra alimentar) auxilia na redução da absorção de colesterol. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Dextrina Resistente Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Lactulose Alegação: A lactulose auxilia o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Frutooligossacarídeo - FOS Alegação: Os FOS contribuem para o equilíbrio da flora intestinal. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Inulina Alegação: A inulina contribui para o equilíbrio da flora intestinal. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. • Psillium ou Psyllium Alegação: O psillium (fibra alimentar) auxilia na redução da absorção de gordura. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. A única espécie já avaliada é a Plantago ovata. Qualquer outra espécie deve ser avaliada quanto à segurança de uso. • Quitosana Alegação: A quitosana auxilia na redução da absorção de gordura e colesterol. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. Os processos de obtenção devem apresentar laudo de análise, utilizando metodologia reconhecida, com o teor dos contaminantes inorgânicos (em ppm) mercúrio, chumbo, cádmio e arsênio. Deve ser apresentado laudo de análise com a composição físico-química, incluindo o teor de fibras e de cinzas. 13 14 No rótulo deve constar a frase de advertência em destaque e negrito: "Pessoas alérgicas a peixes e crustáceos devem evitar o consumo deste produto". • Polidextrose Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. 15 3 Recomendações Diárias de Fibras Alimentares Mundialmente, as agências reguladoras/regulamentadoras no âmbito da saúde recomendam uma dieta rica em Fibras Alimentares (FA), de modo a prevenir doenças e promover a saúde. Porém, mesmo com todo respaldo científico, antes do estabelecimento dos valores de referência para a ingestão de nutrientes de indivíduos e grupo pelos Estados Unidos e Canadá, conhecido como Ingestão (Dietética de Referência (Dietary Reference Intake - DRI) não havia uma recomendação estabelecida, somente propostas de definição para as FDs (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). Uma das mais recentes definições de FA emergiu das deliberações da Food and Nutrition Board (FNB), que as divide em três tipos básicos: 1. fibra dietética – carboidratos não digeríveis e ligninas intactas que fazem parte dos vegetais; 2. fibra funcional – carboidratos não digeríveis isolados, que beneficiam fisiologicamente os humanos; e, finalmente, 3. fibras totais – o montante final da fibra dietética e da fibra funcional contidas em determinado alimento (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). Segundo Donatto, Pallanch e Cavaglieri (2006) a partir de 2002, o Conselho de Nutrição e Alimentação (Food and Nutrition Board - FNB) por meio das ingestão dietética de referência (dietary reference intake-DRI), definiu a ingestão adequada (adequate intake-AI) para as fibras de 38g para homens adultos e 25g para mulheres adultas, como mostram na tab 1. 15 16 Tabela 1- Ingestão adequada de fibras alimentares separadas por gênero e idade IDADE (anos) AI* (g/dia) MASCULINO AI (g/dia) FEMININO 1-3 4-8 9-13 14-18 19-30 31-50 51-70 19 25 31 38 38 38 30 19 25 26 26 25 25 21 >70 30 21 - 28 Grávidas Lactantes *AI (ingestão adequada), adaptado de DRI (ingestão dietética de referência) 29 Fonte: DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006. p.66. Produtos prontos para o consumo devem atender aos atributos estabelecidos pela portaria no 27, de 13 de janeiro de 1998 da ANVISA (1998), a qual estabelece os seguintes termos na informação nutricional que podem ser analisados na Tab. 2. Tabela 2 – Informações nutricionais na embalagem de alimentos contendo substâncias com alegações funcionais e/ou de saúde ATRIBUTOS CONDIÇÕES NO PRODUTO PARA CONSUMO Fonte Mínimo de 3g fibras/100g (sólidos) Alto teor Mínimo de 1,5g fibras/100mL (líquidos) Mínimo de 6g fibras/100g (sólidos) Aumentado Mínimo de 3g fibras/100mL (líquidos) Aumento mínimo de 25% do teor de fibras alimentares e diferença maior que: 3g/ 100g para sólidos 1,5g/100mL para líquidos Fonte: ANVISA, Portaria n 27, de 13 de janeiro de 1998. o 17 4 Fibras alimentares 4.1 Classificação As fibras podem ser classificadas de acordo com a sua estrutura, sua solubilidade em água e em relação ao grau de fermentação. 4.1.1 Estrutura Grande parte das fibras pertence ao grupo de polissacarídeos, os quais são muito variáveis física e quimicamente, sendo definidas de acordo com a estrutura dos alimentos. Segundo Castilho, Cukier e Magnoni (2006) o que diferencia as fibras é a quantidade de monossacarídeos, o tipo de monossacarídeos na cadeia polimérica, a seqüência dos monossacarídeos na cadeia, as cadeias secundárias e os tipos de ligações, alfa ou beta, entre os monossacarídeos. Assim, a classificação de acordo com a estrutura é: polissacarídeo amídico ou amiláceo e polissacarídeo não amídico ou não amiláceo. 4.1.2 Solubilidade em água Tomando-se por base suas propriedades de solubilidade em água, as fibras classificam-se em solúveis e insolúveis. 4.1.2.1 Fibras solúveis As fibras solúveis têm a capacidade de se ligar à água e formar géis. No trato gastrintestinal retardam o esvaziamento gástrico, o tempo de trânsito intestinal, diminuem o ritmo de absorção de glicose e colesterol, devido a fermentação das fibras no intestino induzir a produção de ácidos graxos de cadeia curta – AGCC (ácido acético, ácido propiônico e ácido butírico) que são totalmente absorvidos pelo trato intestinal. Os AGCC têm um efeito sistêmico no metabolismo da glicose e dos lipídeos causando diminuição da glicemia pós-prandial e reduzindo a concentração de triacilglicerídeos e colesterol sanguíneos (CAPITO; FILISETTI, 1999). 18 São encontradas neste grupo as pectinas, gomas e certas hemiceluloses, presentes em maior porção nas frutas, aveia e grão de leguminosas (LAJOLO, et al., 2001). Os principais efeitos metabólicos das fibras solúveis são descritos a seguir: • Retardam esvaziamento gástrico e o transito intestinal; • Alteram o metabolismo colônico através da produção dos AGCC; • Modulam a mobilidade gastrintestinal; • Reduzem a diarréia (aumento na absorção de água); • Promovem o desenvolvimento da mucosa intestinal (íleo e cólon); • Proporcionam energia (devido à fermentação) para a mucosa intestinal; • Diminuem o pH do cólon; • Melhoram a proteção contra infecção (função de barreira, imunidade); • Aumentam a tolerância à glicose; • Diminuem os níveis de colesterol total e de LDL-colesterol. 4.1.2.2 Fibras insolúveis As fibras insolúveis apresentam efeitos fundamentais, associados ao aumento do volume fecal e da frequência dos movimentos intestinais, ou seja, apresentam efeito mecânico e aceleram o tempo de trânsito intestinal. Permanecem praticamente intactas em todo o trato gastrointestinal, são geralmente resistentes as bactérias intestinais e pouco fermentáveis, formam misturas de baixa viscosidade, por isso não possuem efeitos característicos das fibras solúveis (COPPINI, 2001). As fibras insolúveis fazem parte da estrutura das células vegetais, são encontradas principalmente em farelo de cereais, frutas e hortaliças. Dentre as mais importantes estão a celulose, hemicelulose, amido resistente e lignina (LAJOLO, et al., 2001). Os principais efeitos metabólicos relatados são: • Aumentam o peso e a maciez das fezes; • Aumentam a freqüência da evacuação e diminuem o tempo de trânsito no cólon; • Reduzem a constipação; • Retém água; • São pouco fermentáveis; 19 • Não são viscosas; • Intensificam a proteção contra infecção bacteriana. 4.1.3 Fermentação bacteriana A fermentação das fibras ocorre no cólon pela ação das bactérias anaeróbicas. O grau de fermentação colônica sofre interferência da composição da flora intestinal e das características químicas e físicas, ou seja, o tipo de fibra, a solubilidade, a fonte, a forma e o tamanho das partículas. Substratos (açúcares: arabinose, xilose, manose e ramnose) e muco intestinal também são fermentados no intestino. O trato gastrintestinal possui mais de 500 espécies diferentes de bactérias. No cólon, a flora bacteriana consiste quase que totalmente de bactérias anaeróbias estritas, como Bacteróides, Bifidobacterium, Clostridium e Lactobacillus (COPPINI, 2004). Os produtos da fermentação bacteriana das fibras são: • Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC): os mais importantes resultantes da fermentação das hemiceluloses e pectinas são o ácido acético, butírico e propiônico. São removidos do lúmen intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção do sódio e potássio. • Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono, que são excretados via retal. • Energia: utilizada para crescimento e manutenção das bactérias. 5 Digestão/ Efeitos Fisiológicos A estrutura e as características das fibras é que vão determinar os efeitos que esses polímeros desempenharão no trato gastrintestinal. Fatores como a viscosidade, a área e o tamanho das partículas, solubilidade e insolubilidade das fibras, cristalinidade, densidade e a relevância da troca iônica são importantes para determinar os efeitos das mesmas. 5.1 Efeitos fisiológicos das fibras no estômago e duodeno A refeição rica em fibras tem mais volume, portanto exige mastigação prolongada. Além disso, segundo Lajolo et al., (2001) as fibras solúveis estimulam a salivação e melhoram a viscosidade do suco duodenal, pois diminuem o pH do mesmo, importante para indivíduos com úlcera duodenal. Também retardam o esvaziamento gástrico e aumentam a saciedade (redução na ingesta alimentar), relevante para dietas de emagrecimento. 5.2 Efeitos fisiológicos das fibras no intestino delgado No intestino delgado é que ocorre a maior parte dos processos de digestão e absorção dos nutrientes. Ao contrário do que acontece no estômago, no intestino as fibras aumentam a velocidade do trânsito na porção do delgado proximal e reduzem nas porções distais. Também no delgado as fibras retardam a captação de açúcares, aminoácidos e drogas como a digoxina (para problemas cardíacos) e acetaminofeno (paracetamol). As fibras formadoras de géis, como a pectina, auxiliam na redução dos níveis séricos de colesterol e triacilglicerídeos em ratos e humanos. A goma guar tem efeito hipoglicemiante em indivíduos saudáveis e portadores de diabetes (LAJOLO et al., 2001). 5.3 Efeitos fisiológicos das fibras no cólon No cólon é que predomina um maior aproveitamento dos alimentos mediante um contato mais intenso com a mucosa intestinal. As fibras alimentares diminuem a pressão do cólon, aumentam o peso e melhoram a consistência das fezes (controla 21 20 a diarréia), aumentam a velocidade do trânsito intestinal e mantêm a flora intestinal (COPPINI, 2001). Segundo Lajolo et al. (2001) as fibras insolúveis aumentam o peso e a maciez das fezes, aumentando a freqüência de evacuações. Contudo, a captação de água e fermentação das fibras tem relação com o aumento de peso das fezes. 5.4 Efeitos da fermentação bacteriana Os principais produtos finais da fermentação das fibras são ácidos graxos de cadeia curta, gases (hidrogênio, dióxido de carbono e metano) e energia. Entre os ácidos graxos de cadeia curta, o acetato é o mais abundante, seguido do propionato e do butirato. Todavia, suas proporções exatas dependem da estrutura química das fibras e da composição da flora intestinal. Os produtos intermediários da fermentação incluem: lactato, sucinato e piruvato. Estes compostos, uma vez formados são rapidamente absorvidos na luz intestinal (VOET; VOET, 2001). Os AGCC têm importante papel na fisiologia do intestino: são reconhecidos como principal fonte de energia para o enterócito; estimulam a proliferação celular do epitélio; melhoram o fluxo sanguíneo; aumentam a absorção de água e sódio, importantes nos casos de diarréia; diminuem o pH intraluminal (diminui a absorção da amônia), importantes para pacientes com encefalopatia hepática e insuficiência renal (LAJOLO et al., 2001). Uma dieta com quantidade adequada de fibras fermentáveis diminui a necessidade de insulina em diabéticos devido aos mecanismos relacionados à metabólitos do AGCC. Os AGCC favorecem a absorção de vitamina K e magnésio devido à acidificação do lúmen intestinal. O acetato e o propionato favorecem a absorção de cálcio no cólon (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). O propionato tem efeitos diretos no metabolismo de carboidratos, ou seja, é substrato para a gliconeogênese. O acetato influência indiretamente o uso de glicose ao reduzir as concentrações de ácidos graxos séricos livres. O efeito dos AGCC no metabolismo lipídico é de grande interesse, em especial sobre o mecanismo redutor de lipídios pela fibra solúvel. In vitro, o propionato inibe a síntese de colesterol em tecido hepático, entretanto, a quantidade de propionato necessária para isso é muito grande e não é alcançada na veia porta. Em estudos com alimentação humana o propionato não tem efeito sobre o colesterol sérico. O ácido acético é substrato preferencial para a lipogênese, sendo o único íon que atinge os 21 tecidos periféricos. O efeito do ácido acético no aumento do colesterol sérico foi mais sugerido após estudo em que se administrou lactulose em indivíduos sadios por duas semanas e o resultado mostrou aumento nas concentrações séricas de colesterol total, LDL, apoliproteína B e triacilglicerídeos (MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005). Há grande interesse nos substratos que produzem AGCC, pois se acredita que o butirato pode melhorar a saúde do cólon. Há evidências que a fermentação colônica de amidos resistentes (AR) aumenta a concentração de butirato e propianato no cólon, dependendo da fonte de amido. Esses achados levantam a possibilidade do uso de AR no tratamento da colite ulcerativa e prevenção do pólipo e câncer de cólon (MAYER, 2006). 24 6 Metabolismo do Colesterol O colesterol é sintetizado por praticamente todos os tecidos em seres humanos, embora fígado, intestino, córtex, adrenal e tecidos reprodutivos incluindo ovários, testículos e placenta façam as maiores contribuições ao colesterol corporal. (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). É um precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares e da vitamina D, além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas (SPOSITO et al., 2007; LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). Apesar de ser essencial à vida, sua deposição nas artérias está bastante associada a doenças cardiovasculares e a derrames, duas das principais causas de mortalidade em seres humanos. Em um organismo saudável, um equilíbrio intrincado é mantido entre a biossíntese, a utilização e o transporte de colesterol, fazendo com que a deposição prejudicial permaneça em um nível aceitável (VOET; VOET, 2006). Segundo Champe, Harvey e Ferrier, (1996) é de extrema importância que as células dos principais tecidos do corpo recebam um suprimento contínuo de colesterol e para preencher esta necessidade contribui para uma complexa série de mecanismos de transporte, biossintéticos e regulatórios. O fígado desempenha um papel central na regulação do balanço corporal do colesterol. Por exemplo, o colesterol entra em seu pool hepático proveniente de uma série de fontes, incluindo o colesterol da dieta, o colesterol sintetizado pelos tecidos extra-hepáticos e a síntese de novo do colesterol pelo fígado. O colesterol é eliminado do fígado como colesterol inalterado na bile, como um componente das lipoproteínas do plasma enviadas aos tecidos periféricos, ou como sais biliares secretados na luz intestinal. A Fig. 1 resume as principais fontes de colesterol hepático e as rotas pelas quais o colesterol deixa o fígado. 23 Figura 1- Fontes de colesterol hepático e rotas pelas quais o colesterol deixa o fígado Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.211. 6.1 Estrutura do Colesterol Segundo Champe, Harvey e Ferrier (1996) a estrutura do colesterol consiste em quatro anéis fusionados, identificados pelas primeiras quatro letras do alfabeto, e uma cadeia ramificada de hidrocarbonetos de oito membros, ligada ao anel D, exposta na Fig. 2. A maior parte do colesterol plasmático está na forma esterificada, com um ácido graxo ligado (Fig. 2), o qual torna a estrutura ainda mais hidrofóbica. Devido a sua hidrofobicidade, o colesterol deve ser transportado ou em associação a uma proteína como um componente de uma partícula de lipoproteína ou solubilizado pelos fosfolipídios e sais biliares (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). “Cauda” do hidrocarboneto C A B D Sítio de ligação do ácido graxo no éster de colesteril. 24 Figura 2 - Estrututra do colesterol mostrando o local de ligação do ácido graxo nos ésteres de colesteril Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.212. 6.2 Biossíntese do Colesterol Segundo Lehninger, Nelson e Cox (1995) os átomos de carbono do colesterol são fornecidos todos pelo acetato. O NADPH fornece os equivalentes redutores. A rota é dirigida pela hidrólise da ligação tioéster de alta energia do acetil CoA e a ligação fosfato terminal do ATP. A síntese ocorre no citoplasma com enzimas do citosol e do retículo endoplasmático. A ingestão de colesterol na dieta varia largamente, ainda que no mesmo indivíduo, devido à quantidade de colesterol variar expressivamente de um dia para o outro. Portanto, devem existir mecanismos reguladores para equilibrar a velocidade de excreção do colesterol. Um desequilíbrio nesta regulação pode levar a uma elevação nos níveis circulantes de colesterol plasmático, com a possibilidade de doença arterial coronária, enquanto que a secreção excessiva do colesterol na bile pode resultar na precipitação do colesterol na vesícula e canais biliares (VOET; VOET, 2006). 6.3 Degradação do Colesterol A estrutura em anel do colesterol não pode ser metabolizada a CO2 e H2O em seres humanos. Em vez disto, o anel esterol intacto é eliminado do corpo por conversão em ácidos biliares, os quais são excretados nas fezes e secreção do colesterol na bile, a qual o transporta ao intestino para eliminação. O único mecanismo significativo de excreção de colesterol é fornecido pelos sais biliares, tanto como um produto metabólico, quanto como um solubilizador essencial para a excreção de colesterol na bile. Uma parte do colesterol no intestino é modificada por bactérias antes da excreção. Os compostos primários são derivados reduzidos do colesterol, o coprostanol e o colestanol, juntos estes três compostos constituem o maior volume de esteróis fecais (VOET; VOET, 2006; CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). 24 7 Lipoproteínas Plasmáticas O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, no sangue para ser transportado na corrente sangüínea liga-se através de ligações não-covalentes com lipoproteínas. Estas são compostas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos) (SPOSITO et al., 2007). São partículas dinâmicas e estão em um constante estado de síntese, degradação e remoção do plasma. Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: • as ricas em triacilglicerídeos, maiores e menos densas, representadas pelos quilomícrons, de origem intestinal, e pelas lipoproteínas de densidade muito baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de origem hepática; • as ricas em colesterol de densidade baixa low density lipoprotein (LDL) e de densidade alta ou high density lipoprotein (HDL). Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou intermediary density lipoprotein (IDL) e a lipoproteína (a) [Lp(a)], que resulta da ligação covalente de uma partícula de LDL à apo (a). A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas, em estudos mecanísticos e observacionais, ela tem sido associada à formação e progressão da placa aterosclerótica (SPOSITO et al., 2007). As lipoproteínas funcionam tanto para manter os lipídios solúveis, à medida que os transporta no plasma, quanto para fornecer um mecanismo eficiente para entregar seu conteúdo lipídico aos tecidos (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). 7.1 Composição das Lipoproteínas Plasmáticas Segundo Champe, Harvey e Ferrier (2006) os principais lipídios transportados por partículas de lipoproteínas são os triacilglicerídeos e o colesterol (livre ou esterificado), obtidos da dieta ou síntese de novo. As lipoproteínas são compostas de um centro de lipídio neutro (contendo triacilglicerídeos ou ésteres de colesterila, ou ambos) circundado por uma concha de apolipoproteínas 24 (apoproteínas), fosfolipídio e colesterol não-esterificado, todos orientados de modo que suas porções polares estejam expostas na superfície da lipoproteína, tornando assim a partícula solúvel em solução aquosa, como representado na Fig. 3. 26 Figura 3 - Estrutura de uma lipoproteína, composta por um centro lipídico, circundado por apolipoproteína, fosfolipídio, triglicerídeos e colesterol Fonte: VILELA, 2009. 7.2 Metabolismo das Lipoproteínas de Baixa Densidade As partículas de LDL retêm a apoB-100, mas perdem suas outras apolipoproteínas para o HDL. Elas contêm muito menos triacilglicerol que suas VLDLs e tem uma concentração elevada de colesterol e ésteres de colesterila (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). 7.2.1 Endocitose mediada por receptores A função das partículas de LDL é fornecer o colesterol aos tecidos periféricos. Elas fazem isto através da deposição de colesterol livre nas membranas das células, à medida que entram em contato com a superfície celular e através da ligação aos receptores na superfície das membranas que reconhecem a apoliproteínas B-100. Um mecanismo similar é usado para a captação e degradação celular remanescente de quilomicras e HDL-colesterol pelo fígado (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006; DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). Os receptores de LDL são moléculas de glicoproteína negativamente carregadas que são agrupadas em fendas nas membranas celulares. O lado intracelular da fenda é revestido pela proteína clatrina, a qual estabiliza o formato da fenda. 30 Uma deficiência de receptores de LDL funcionais causa uma elevação significativa nos níveis plasmáticos de LDL e, assim, de colesterol plasmático, mas os níveis de triacilglicerol do plasma permanecem normais como, por exemplo, na hiperlipidemia do tipo II (hiperbetalipoproteinemia familiar). Isto pode acelerar grandemente a progressão da aterosclerose (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). Após a ligação, a LDL é internalizada como partícula intacta por endocitose. A vesícula contendo LDL perde rapidamente sua capa de clatrina e funde-se a outras vesículas similares, formando vesículas maiores denominadas endossomos. O pH do conteúdo do endossomo cai devido a atividade de bomba de prótons da ATPase endossômica, permitindo a separação da LDL de seu receptor. A seguir, os receptores migram para um lado do endossomo, enquanto a LDL permanece livre dentro da luz da vesícula. Os receptores podem ser reciclados, enquanto os remanescentes de lipoproteínas na vesícula são degradados por enzimas lisossômicas (hidrolíticas), liberando colesterol, aminoácidos, ácidos graxos e fosfolipídios (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). 7.2.2 Efeito do colesterol internalizado sobre o conteúdo de colesterol da célula O colesterol derivado dos remanescentes das quilomicras da HDL e da LDL afeta o conteúdo celular de colesterol de várias formas. Primeiro, a atividade da HMG CoA redutase é inibida pelo colesterol, de modo que a síntese de novo colesterol diminui. Segundo, se o colesterol não é requerido imediatamente para algum fim estrutural ou sintético, é esterificado pela acil CoA: colesterol aciltransferase (ACAT). A ACAT transfere um ácido graxo de um derivado da acil CoA a um colesterol, produzindo um éster de colesteril que pode ser armazenado na célula. A atividade desta enzima é aumentada na presença de aumento do colesterol intracelular. Terceiro, a síntese da proteína receptora de LDL é reduzida pela diminuição da transcrição do gene da LDL de modo que a entrada subsequente de colesterol LDL na célula é limitada (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). 7.2.3 Captação de LDL quimicamente macrófagos do tipo scaranger modificado por receptores de 31 Além da via altamente específica mediada por receptor para a captação do LDL, os macrófagos do tipo scaranger circulantes possuem níveis elevados de atividade de captação via receptor. Estes receptores, os quais possuem ampla especificidade de ligação, podem mediar a endocitose de LDL quimicamente modificada. As modificações químicas que convertem a LDL circulante em ligantes que podem ser reconhecidos pelos receptores incluem a acetilação ou oxidação da apolipoproteína B. A etapa inicial na modificação da apoB envolve a peroxidação de ácidos graxos poliinsaturados nos lipídios LDL. Este processo pode ser inibido por antioxidante como a vitamina E. Diferentemente da LDL captada pelos receptores próprios, a LDL modificada captada pelos macrófagos não regula os níveis intracelulares de colesterol, e assim o colesterol se acumula nestas células. Captação excessiva das LDLs modificadas por macrófagos causa a transformação destas células em células espumosas, as quais participam na formação das placas ateroscleróticas (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). 32 8 Aterosclerose Segundo José, Avany e Eva (1982) o total de colesterol sérico no homem adulto varia de 140 a 260mg.100mL-1 de plasma. Cerca de 70% ocorre como colesterol esterificado como ácido graxo. O colesterol sérico tem sido considerado de importância na promoção da aterosclerose. Lajolo et. al (2001) afirmam que o desenvolvimento da aterosclerose foi relacionado com o consumo de dietas ricas em alimentos glicídicos e lipídicos e inicialmente foi atribuído à presença de proteínas o aparecimento de ateromas. Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre (BRICARELLO, 2007). A formação da placa de aterosclerose inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de QM), hipertensão arterial ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lipídios são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das células 34 musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz 30 extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica (BRICARELLO, 2007). A placa aterosclerótica (ateroma) plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose (BRICARELLO, 2007). 36 8.1 Hipercolesterolemia A hipercolesterolemia é apontada como um dos três principais fatores de risco no desenvolvimento da aterosclerose e, conseqüentemente, está relacionada com o aparecimento de síndromes isquêmicas do miocárdio, bem como a hipertensão e o fumo. A Fig. 4 mostra como níveis elevados de colesterol plasmático agem no infarto agudo do miocárdio (LAJOLO et al., 2001). Níveis elevados de colesterol plasmático Disfunção e lesão da célula endotelial Depósito de lipídios na artéria (túnica) e formação da placa aterosclerótica Estreitamento do lúmen arterial, alterações degenerativas Tendência à formação de coágulos Turbulência do fluxo sanguíneo Trombose estímulo Interferência com o suplemento de O2 no tecido Isquemia no tecido Infarto do miocárdio Figura 4 - Representação diagramática da relação entre colesterol e infarto do miocárdio Fonte: LAJOLO et al., 2001, p.413. 8.2 Colesterol Plasmático Dos mecanismos hipocolesterolêmicos ligados à ingestão de FA, estão envolvidos a constituição, a solubilidade, a fermentabilidade e, em especial, a viscosidade. Essa característica das FA interfere na absorção e produção do colesterol dietético, na absorção e desconjugação da bile no íleo distal, e, em resposta a esse efeito, o LDL-c é removido da corrente sanguínea para ser convertido em ácidos biliares pelo fígado. É importante salientar que os efeitos 37 hipocolesterolêmicos das fibras dependem da constituição da dieta consumida, podendo ser efetivos ou não (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006). 9 Mecanismo de Ação da Fibra na Colesterolemia O incentivo para o consumo de FA na dieta humana foi marcante a partir da década de 1970 devido, principalmente, aos benefícios para a saúde atribuídos às fibras. A despeito desse benefício e do crescente incentivo ao consumo de fibras, estudos com animais e humanos, como os citados a seguir, atribuíram a algumas Faz efeitos adversos específicos, como o de interferir, a nível digestivo, no processo da digestão-absorção de nutrientes conjuntamente ingeridos na dieta (RAUPP et al., 2002). Estudos têm demonstrado que dietas suplementadas com farelo de aveia e cevada promovem decréscimo significativo do colesterol sérico total, fração LDLcolesterol e da razão HDL/LDL colesterol em humanos hipercolesterolêmicos (BEHALL et al., 1997; KERCKHOFFS et al., 2003; BEHALL et al., 2004). Esta qualidade hipocolesterolêmica é atribuída principalmente às beta-glucanas que possuem capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares e reduzir a absorção do colesterol, resultando na diminuição do colesterol sanguíneo (KERCKHOFFS et al., 2003). Também existem evidências de que as beta-glucanas têm efeito protetor no desenvolvimento do câncer de cólon e na diabetes diminuindo a absorção de glicose (BEHALL et al., 2006). Embora sejam evidenciados os efeitos individuais das frações insolúveis e solúveis da fibra, deve-se considerar que, em dietas usuais, ambas serão consumidas juntas, uma vez que são partes integrantes dos alimentos. Desta forma, os efeitos sobre os processos digestivos e metabólicos não dependerão somente da variação nos seus teores individuais, mas também, da predominância de uma fração em relação à outra, da sua composição química e organização estrutural. Estes fatores determinam as propriedades físico-químicas da fibra e os seus efeitos sobre os processos digestivos e metabólicos. Na dieta de seres humanos, Maham e ScottStump (2005) sugeriram que o consumo de fibra deva obedecer à proporção de três partes de fibra insolúvel para uma parte de fibra solúvel. Os valores da fibra insolúvel indicam que o aumento desta fração nas dietas pode provocar diminuição no tempo de trânsito intestinal, alterações na umidade da digesta e das fezes (MAYER, 2006). 39 Os cereais são compostos basicamente por beta-glucanas que tem efeito de promover decréscimo significativo do colesterol sérico total, da fração LDL-colesterol e da razão HDL/LDL colesterol em humanos hipercolesterolêmicos, efeito protetor no desenvolvimento do câncer de cólon e no diabetes diminuindo a absorção de glicose (BEHALL, SCHOLFIELD, HALLFRISCH, 2006). Assim, sugere-se que grãos de cevada possam causar efeitos benéficos distintos sobre o metabolismo e as respostas biológicas, tanto pela amplitude de variação nos teores individuais das frações insolúvel e solúvel da fibra, como pelas proporções destas frações em relação aos teores de fibra total. Desta forma, poderiam ser usados de maneira diferenciada na alimentação, de modo a se obter o máximo proveito de suas características peculiares. Grande parte dos benefícios diretos nas doenças cardiovasculares estão relacionados às fibras solúveis, como a redução nas contrações séricas da LDLcolesterol, melhor tolerância à glicose e controle do diabetes tipo 2. Existem duas hipóteses a respeito do mecanismo de efeito redutor da concentração sanguínea de colesterol das fibras solúveis: a primeira estabelece que as fibras solúveis aumentam a excreção de ácidos biliares, fazendo com que o fígado remova colesterol do sangue para a síntese de novos ácidos e sais biliares, e a outra indica que o propionato, produto da fermentação das fibras solúveis, inibe a síntese hepática do colesterol e, embora ainda haja algumas controvérsias no mecanismo exato da síntese de ácidos biliares, triacilglicerídeos e LDL-colesterol em relação às fibras, o papel preventivo de diferentes fibras na redução do colesterol plasmático vem se confirmando cada vez mais. As fibras alimentares também são conhecidas como coadjuvantes no controle do sobrepeso, devido à sensação de saciedade que promovem, mas o consumo de suplementos à base de fibras parece não proporcionar os mesmos benefícios que uma dieta rica neste componente pode trazer (RIQUE; SOARES; MEIRELLES, 2002). Gerhardt e Gallo (1998) realizaram um estudo com 44 pessoas de ambos os sexos, com idade média de 51,7 anos, não fumantes e que praticavam atividade física regularmente. Os autores introduziram nas refeições 84g de aveia em flocos na dieta usual dos participantes e constataram que depois de 6 semanas introduzindo aveia em flocos os níveis de colesterol sérico reduziram. Vale ressaltar que foi ofertado 15g de aveia na dieta usual das participantes, durante 45 dias, 40 levando em consideração que este estudo foi realizado com idosas, o que gerou preocupação em oferecer uma maior quantidade de aveia, pois se sabe que o excesso de fibras pode interferir na absorção de minerais como o cálcio e zinco. Em um estudo com 48 ratos realizado por Silva (2003) também foi observado que houve mudança do perfil lipídico, pois houve uma redução do colesterol total, LDL e triacilglicerídeos e aumento dos níveos de HDL séricos. Todavia este autor ofertou aveia em flocos em dietas distintas por 63 dias, sendo elas compostas por 5, 10 e 15% de aveia em flocos. Neste estudo não foi relatado à gramatura utilizada, nem tampouco se estas quantidades eram diárias ou por refeição. Wilson (2004) trabalhando com beta-glucana de cevada e de aveia observou que houve redução do colesterol total em suas cobaias, todavia trabalhou por seis semanas com concentrados de 8g, respectivamente de beta- glucana de baixo peso molecular e com beta-glucana de elevado peso molecular. Em seu estudo utilizou hamsters machos com idade de 8-10 semanas e ressaltou que tanto as betaglucanas de aveia quanto da cevada apresentam propriedades similares em humanos e hamsters hipercolesterolêmicos. Ruberfroid (1993) refere que doses de 3 a 15 g/dia de aveia em floco é suficiente para que haja uma redução dos níveis de colesterol total de 5 a 15% em humanos, todavia não menciona em seu trabalho o período em que foi administrado este alimento, nem o número de refeições, nem outras informações como o sexo e o grupo etário. Anderson (1985) também observou que o consumo moderado de aveia pode reduzir os níveis de colesterol total em torno de 5% na maioria das pessoas. Todavia as condições do experimento não foram similares, pois este autor suplementou 20g de aveia na dieta usual de 225 adultos, todos do sexo masculino com idades entre 25 e 35 anos, durante 85 dias. Ripsin e Keenan (1992), afirmam que a porcentagem de redução é maior em pessoas com altos níveis de colesterol sérico e a fração lipídica inicialmente afetada é a lipoproteína de baixa densidade (LDL), porém recomendam maiores estudos para confirmar esta hipótese. . Já outro estudo feito por Fietz e Salgado (1999), com intuito de avaliar o efeito da pectina e da celulose sobre os níveis séricos de colesterol e triacilglicerídeos em ratos machos e adultos hiperlipidêmicos durante 30 dias, 41 mostrou que o efeito da celulose foi considerado estatisticamente insignificante (p<0,05), na redução destas frações no sangue, quando comparado aos tratamentos com pectinas. Outros estudos citados por Jackson; Suter e Topping (1994) mostram que as fibras solúveis em água (mais encontradas na aveia em flocos) possuem efeito mais significativo na diminuição do colesterol e triacilglicerídeos séricos do que as insolúveis. 10 Conclusão Apresentando-se como importante complemento para o controle do metabolismo colesterolêmico, e outros fatores que contribuem para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, a fibra solúvel vem sendo indicada como grande aliada na prevenção deste tipo de distúrbio. Alimentos com alto teores de fibras possuem efeitos metabólicos diferenciados de acordo com o tipo de fibra presente e a proporção da fração solúvel e insolúvel. Embora os dois grupos apresentem mecanismos de atuação diferentes, no geral a contribuição das fibras para a saúde é muito positiva, sendo necessário um esforço para divulgação e conscientização dos benefícios do seu consumo na alimentação diária. 43 11 Referências ANDERSON, J. W. Phisiological and metabolic effects of dietary fiber. Federation Proceedings, Washington, v. 44, n. 14, p. 2902-2906, 1985. ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria n° 27, de 13 de janeiro de 1998. Aprova o Regulamento Técnico referente à Informação Nutricional Complementar (declarações relacionadas ao conteúdo de Nutrientes). Diário Oficial da Republica Federativa do Brasil. ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria n° 18, de 30 de abril de 1999. 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