INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 1) DEFINIÇÃO

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
1) DEFINIÇÃO
- “É um foco de necrose decorrente da inadequada perfusão
tissular; ela é acompanhada de conseqüente hipóxia,
acúmulo de metabólicos deletérios, bem como sinais e
sintomas indicativos de morte celular.”
- área infartada → apresenta fluxo zero ou muito pequeno
→ não mantém a função do músculo cardíaco
- O m. cardíaco → 1,3 ml de oxigênio por 100g de tecido
muscular por minuto para permanecer vivo
- ventrículo esquerdo normal em repouso → 8% ml de
oxigênio por cada 100g por minuto
- fluxo sanguíneo de 15 a 30% do normal em repouso →
suficiente para o músculo cardíaco não morrer →
Importância das colaterais
1
- 900 mil indivíduos nos EUA por ano, sendo fatal em cerca
de 25% dos casos
- fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio:
•
•
•
•
•
•
Tabagismo;
Obesidade;
Altos níveis de colesterol no sangue;
História familiar de infarto agudo do miocárdio;
Sedentarismo;
Alimentação irregular, entre outros.
- Sintomas:
•
sintoma inicial dor muito forte no esterno
Outros sintomas incluem:
•
•
•
Dor forte no pescoço e região esquerda da
mandíbula;
Dormência e sensação de formigamento no braço
esquerdo;
Palpitação, taquicardia e escurecimento da visão
2) Causas de morte após IAM
2.1) DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO – Choque
cardíaco
2
- capacidade global de bombeamento do ventrículo afetado
apresenta-se reduzida
- a força global de bombeamento → diminuída
→
DISTENSÃO SISTÓLICA
- partes normais do músculo ventricular se contraem →
músculo isquêmico → não sofre contração → forçado p/fora
pela pressão que se desenvolve no interior do ventrículo →
protrusão da área de músculo cardíaco não funcional →
força de bombeamento dissipa-se
3
- força de bombeamento insuficiente → Qtidade insuficiente
de sg p/ árvore arterial → Insuficiência Card. → isquemia
periférica (Ins. Card. de Baixo Débito) → falência órgãos
2.2) Acúmulo de sangue no sistema venoso
- bombeando inadequado sg → coração acumulando sg →
vasos sanguíneos dos pulmões ou na circulação sistêmica
→ ↑ pressão atrial → ↑ pressão capilar, particularmente nos
pulmões
- Após alguns dias, c/ ↓ DC → ↓ fluxo sg p/ rins → ↓
excreção de urina → ↑ volumes sanguíneos e os sintomas
congestivos → quadro de EAP
2.3) Fibrilação do ventrículo após infarto do miocárdio
- 4 fatores podem contribuir:
A) Perda aguda do suprimento sanguíneo para o músculo →
rápida perda de potássio da musculatura isquêmica → ↑ [ ]
4
potássio nos líquidos extracelulares → ↑ irritabilidade
cardíaca e assim ↑ probabilidade de fibrilação
B) Isquemia do músculo causa “corrente de lesão”
- musculatura isquêmica não pode repolarizar suas
membranas → superfície externa desse músculo permanece
negativa em relação à membrana do m. cardíaco normal em
outros pontos do coração → fibrilação
C) DC está baixo após infarto maciço → Desenvolvimento
de potentes reflexos simpáticos → ↑ irritabilidade do
músculo cardíaco, predispondo à fibrilação
D) Dilatação do Ventrículo → ↑ extensão da via de
condução de impulsos no coração → vias anormais de
condução em torno da área infartada do músculo cardíaco →
fibrilação
2.4) Ruptura da área infartada
- fibras musculares mortas começam a se degerar após
poucos dias do IAM → tecido morto torna-se muito delgado
5
→ músculo morto faz grande protrusão para fora a cada
contração cardíaca → distensão sistólica torna-se cada vez
maior → coração se rompe
3) Recuperação do infarto agudo do miocárdio
- Substituição do músculo morto por tecido cicatricial → as
áreas normais do coração sofrem hipertrofia gradual → tenta
compensar musculatura cardíaca perdida → recupera-se
parcial ou totalmente (depende da área afetada)
6
4) ECG no IAM
7