MICROBIOLOGIA - HEPATITE - 2º ano

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Hepatites virais
Prof. Fernando Maia
Introdução:
Existem várias doenças que entram neste grupo, algumas de importância sazonal,
de acordo com a época do ano, de acordo com o tipo de nível de chuva e de inundações, e
outras de transmissão sexual e/ou parenteral.
As hepatites virais propriamente ditas são causadas por um grupo de oito vírus
chamados hepatotrópicos, ou seja, vírus que têm tropismo pelo tecido hepático, provocando
essencialmente a inflamação do fígado. Conhecidos, nós temos o A, B, C, D, E e G, que
são todos diferentes, com transmissões e quadros clínicos diferentes
Além disso, existem várias outras doenças virais que também cursam com hepatite,
embora ela não seja o ponto principal do seu quadro clínico. Como a Febre Amarela, o
Dengue, o Togavírus, Hantavírus (infecção muito semelhante com a Leptospirose, que
cursa com Insuficiência Renal e Hepática e, até mesmo, sangramentos - é um dos causadores
das chamadas febres hemorrágicas), TTV (descoberto há pouco tempo e que até agora não
foi descrita doença hepática importante causada por ele), Rubéola (inflamação hepática
mínima), Mononucleose e Citomegalovírus (cursam com Hepatite clinicamente detectável,
entretanto, nesses casos a icterícia, que é o principal sintoma da hepatite, é excepcional).
O curso das Hepatites, principalmente as de transmissão fecal-oral, que são Hepatite
A e a E, habitualmente possuem curso benigno e são mais comuns em crianças.
O vírus A causa forma grave chamada Hepatite Aguda Prolongada e, geralmente,
acomete indivíduos adultos, a partir dos 20 anos, que é a faixa etária em que se concentram
as mortes causadas por Hepatite A, que são menos de 1% (baixa letalidade). Este quadro
clínico é raro e pode durar até nove meses. O normal da Hepatite A, numa criança, é um
quadro entre sete e dez dias. Depois disso, o quadro clínico desaparece, persistindo as
alterações laboratoriais durante duas a três semanas.
Tanto a Hepatite A quanto a E nunca cronificam, pois, habitualmente, ou o
indivíduo se cura ou morre. Já as outras hepatites, particularmente a B e a C, que são as
mais importantes epidemiologicamente, costumam cursar com a forma crônica.
Geralmente, a pessoa adquire a infecção que, inicialmente, é assintomática e só vai se
manifestar clinicamente com as complicações da hepatite, como a Insuficiência Hepática,
Cirrose e/ou Hepatocarcinoma. A hepatite G ainda é pouco conhecida.
Hoje, talvez as Hepatites B e C sejam os maiores problemas de saúde pública em
termos de doenças infecto-contagiosas, por conta das complicações da sua forma crônica. A
Hepatite B cronifica em mais ou menos 10% dos casos, desses 10% vai desenvolver
Cirrose e/ou Hepatocarcinoma. Já na Hepatite C, 50% dos indivíduos infectados
desenvolvem forma crônica, desses 50%, ou seja 25% do total, vão desenvolver Cirrose
e/ou Hepatocarcinoma.
Existem hoje, mais ou menos 100 milhões de indivíduos infectados cm a Hepatite C,
ou seja, há em torno de 25 milhões de pessoas com Cirrose ou Câncer de fígado por causa
deste vírus o que é muito grave já que estas são doenças que possuem um gasto muito
grande em termos de “tratamento” e por isso dão uma despesa imensa à saúde publica.
Doenças hepáticas não-virais:
Além das doenças virais, existem outras doenças que podem cursar também com
comprometimento hepático, que são importantes para o diagnóstico diferencial.

A Doença de Wilson (ou Degeneração Hepatolenticular) é uma doença genética
em que se tem acúmulo de cobre em hepatócitos, cérebro, córnea e rins, provocado por
erro no metabolismo hepático do cobre;

Hemocromatose, que também é genética e costuma aparecer em indivíduos
maiores de 35 anos e cursa com o acúmulo de ferro pelo aumento da concentração deste
metal no organismo;

Hepatite Auto-imune, que costuma acometer mulheres jovens com menos de vinte
anos, onde o Sistema imunológico passa a reconhecer os hepatócitos como células
invasoras e por isso passa a combatê-las;

Deficiência de Alfa 1 anti-tripsina;

Esteatose Hepática (acumulo de gorduras no fígado) cuja principal causa é o excesso
de ingestão de gorduras, que provoca, em longo prazo, uma deficiência na função. Seu
diagnóstico é por Ultra-som ou Tomografia.
Qualquer desses casos, de uma maneira geral, para que seja feito o estadiamento
necessário para o tratamento, é fundamental a biopsia hepática, inclusive para o diagnóstico
diferencial.
Obs: Em casos de Esteatose Hepática é impossível retirar a gordura já instalada no fígado,
aconselha-se ao paciente que reduza a ingestão de gordura, não fume e não beba para não
piorar o quadro.
Tanto as Hepatites virais, quanto todas estas alterações hepáticas costumam cursar
com alterações das transaminases que, antigamente, eram as TGO e TGP, e que, hoje, são
chamadas de AST e ALT. Seu aumento indica que está havendo agressão hepática. Inclusive
pelo padrão de aumento das transaminases é possível fazer diagnóstico do tipo de lesão
hepática.
Obs: Laboratorialmente falando quem mede a função hepática são os níveis de albumina,
que é a principal proteína hepática.
Formas clínicas da hepatite:
A hepatite pode ter várias formas clínicas:

Anictérica (como no caso das causadas por Mononucleose e Citomegalovírus).
Nestas o paciente pode não ter icterícia. Portanto, nem toda icterícia é Hepatite e nem toda
Hepatite cursa com icterícia. Paciente com Anemia Hemolítica ou com Anemia Falciforme,
quando na crise, pode ficar ictérico apenas pela lise das hemácias. A icterícia indica que
esta havendo acumulo de bilirrubina, que pode ser direta (como no caso de doenças
Hepáticas) ou indireta (como nos casos de hemólise).

A segunda forma clínica é a mais conhecida, até porque é a que dá sintomas mais
fáceis de serem observados. É a chamada forma ictérica ou colestática (colestase =
acúmulo de bilirrubina). Esta forma é explicada da seguinte maneira: A arquitetura hepática é
formada pelos lóbulos hepáticos onde no centro se localizam artéria, veia, e ducto biliar.
Quando ocorre a inflamação do fígado ocorre o aumento do seu tamanho. Entretanto, o fígado
não cresce à vontade, ele possui uma cápsula de Glisson que impede seu crescimento,
fazendo com que se colabem veia, artéria e ducto biliar. Com isso, a bilirrubina que continua
sendo produzida e conjugada está impedida de ser liberada na via biliar para ser eliminada
nas fezes e passa a ser liberada na corrente sanguínea provocando a icterícia. Na icterícia
ocorrem pele e olhos amarelados, fezes claras, urina bem escurecida, palma da mão e
barriga também amareladas.
Obs: Paciente com fezes claras tem que ter icterícia, pois significa que ele não está
eliminando a bilirrubina pelas fezes o que denuncia um defeito no metabolismo da bilirrubina,
provocando icterícia.
Hepatite A (VHA):
O vírus da Hepatite A foi descrito em 1973, por Foinstone. É um enterovírus, tem
contágio fecal-oral, ou seja, o indivíduo adquire a doença através da ingestão de água ou
alimentos contaminados. É constituído de RNA, do grupo Picornavírus (pico (pequeno)
RNA vírus), tem ação hepática direta, ou seja, toda a ação deste vírus se concentra no
tecido hepático propriamente dito, raramente ocorrem manifestações deste vírus em outras
partes do corpo.
Epidemiologia – VHA:
A incubação vai de 15 a 45 dias, a distribuição é mundial (sendo mais freqüente
nos paises do terceiro mundo, sendo endêmica aqui em Alagoas). Eventualmente se mantém
na circulação por dois ou três dias (viremia fugaz), que é exatamente o período do quadro
prodrômico da infecção, em que o paciente tem febre, frio, calafrio, cefaléia, diarréia, mal
estar geral com náuseas e vômitos, além da intolerância por alimentos gordurosos.

Clínica e evolução – VHA:
Após esta fase, o paciente sente uma melhora clínica geral, a febre desaparece, e
vômito também, ele fica com mais disposição, só que nessa fase ele começa a ficar ictérico.
Essa icterícia dura mais ou menos uma semana, mas nos indivíduos adultos ela pode
demorar mais. Após essa fase a icterícia começa a regredir até desaparecer.
Geralmente, as transaminases, em pacientes com Hepatite A, aumentam quase
dez vezes. Seu nível normal é em torno de 40 e, nesse quadro, o valor chega a 400 ou mais.

Na maioria dos casos de Hepatite A, o paciente nem chega a desenvolver icterícia,
caracterizando um quadro inespecífico. Mais ou menos 10% dos casos é que
desenvolvem a icterícia clássica. O curso fulminante é raro e não há relatos de
cronicidade, pois ou você fica curado, ou você morre da infecção agudamente (morre de
insuficiência hepática aguda, hipoalbunemia etc.).
Marcadores sorológicos – VHA:
Hepatite A é que nem gripe, você só tem uma vez, você fica curado nunca mais vai
ter a Hepatite A, e existe vacina. O marcador sorológico que eu peço para marcar a fase
aguda da Hepatite A é o Anti-VHA IgM, ou seja, o anti-vírus da hepatite A e vocês já
sabem que esse anticorpo IgM é o que marca a fase aguda. Depois que passa a fase
aguda, o paciente se cura, desaparece a IgM no sangue e vai aparecer o IgG e, então, o
paciente vai ficar curado pro resto da vida (a imunidade é permanente). (Se você teve hepatite
A tem que ficar seis meses sem poder doar sangue).
A hepatite A pode complicar quando ela dá em co-infecção com outra hepatite,
por exemplo, um indivíduo portador de hepatite crônica B ou C pegar uma A por cima. Esse
caso leva à morte.
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Imunização – VHA:
Pré-vacina: Anti VHA – IgG e IgM;
Administrar – tempos: 0 e 60 dias;
Pós-vacina: Anti VHA – IgG.
Hepatite E (VHE):
Foi clonado em 1990, pertence ao grupo dos Calicivírus e trata-se de um RNA vírus.
Epidemiologia – VHE:
Esse dá um quadro clínico exatamente igual a o da hepatite A e também é de
transmissão fecal-oral. Evolui bem, raramente faz forma grave, evolução benigna, não
cronifica. Embora ele tenha um grupo populacional que é mais arriscado de fazer uma hepatite
fulminante (grave), assim como na hepatite A, são os adultos, na E são as gestantes (não se
sabe o porquê; e não é relacionado ao bebê, é relacionado a gestante). A incubação é de 15
a 40 dias, o mais freqüente é em torno de 30 dias. A distribuição mundial , ao contrário da
hepatite A, não é universal. Alguns países é que costumam ter um maior número de casos: a
Índia , China, Paquistão, México e Norte da África.

Marcadores sorológicos – VHE:
Na infecção aguda eu posso detectar o antígeno do vírus, que é o envelope viral,
chamado de Ag VHE e depois que o paciente se cura eu vou encontrar o anti-VHE: IgM na
fase aguda e depois de curado o IgG para o resto da vida, seria a cicatriz sorológica.

Hepatite B (VHB):
Esse vírus é um problema mais sério por conta da forma crônica. Ele foi identificado
por Blumberg, em 1964. Ele identificou o antígeno de superfície do vírus, antígeno Austrália
ou HBsAg. Esse vírus faz parte dos Hepadnavírus (hepa de hepático e é um vírus
constituído de DNA). Tem transmissão sexual e parenteral (muito comum agulha de
tatuagem, alicate de unha). Esse vírus é o que tem maior capacidade de sobrevivência fora
do organismo humano, podendo sobreviver por até 6 meses.
Epidemiologia – VHB:
Existem mais de 250 milhões de casos no mundo. A incubação vai de 40 a 180
dias. A distribuição é mundial. Como a contaminação não depende das vias sanitárias,
temos a hepatite B mesmo em países de primeiro mundo. No entanto, ela é hiperendêmica
no sudoeste da Ásia e na África.

Clínica e Evolução – VHB:
Metade dos casos é assintomático e a outra metade chega a fazer forma clínica
detectável. O paciente com Hepatite B pode desenvolver tanto a forma aguda como a crônica.
Na forma aguda temos icterícia, febre, mialgia, dor no corpo, artralgia, cefaléia, colúria,
acolia fecal e, em mais ou menos 3 semanas a um mês, o paciente se recupera deste quadro
mas não obrigatoriamente se cura. Ele sai da forma aguda e entra na forma crônica. Em mais
ou menos 1% do total de formas agudas fazem a forma grave aguda, semelhante à
hepatite A podendo levar o paciente a morte. O problema da hepatite B é a cronificação:
mais ou menos 10% dos casos totais vão desenvolver a forma crônica. Então 90% vão se curar
da forma crônica. E 10% desses 10% que formam a forma crônica, ou seja, 1% do total de
casos evoluem para cirrose e/ou hepatocarcinoma, ou seja, o vírus B é oncogênico.

Mutação PRÉ-CORE – VHB: (Ele fala que essa parte não precisa copiar).
O vírus da hepatite B é mutável. E sofre uma mutação pré-core, que desenvolve uma
doença clinicamente instalada, que não pode ser detectada por exames convencionais. É rara,
mas vem aumentando. A detecção é por exame histopatológico, em que você detecta a
atividade da doença e, muitas vezes, tem-se que pesquisar o DNA do vírus B, não basta
pesquisar os anticorpos.

Marcadores sorológicos – VHB:
Basicamente no vírus B nos temos três antígenos, cada antígeno com seu respectivo
anticorpo. Temos o Antígeno S, que é o antígeno de superfície (HBsAg). Temos o Antígeno
do Core, centro do vírus, antígeno C (HBcAg). E temos ainda o antígeno E, de replicação
(HBeAg). De acordo com a presença ou ausência desses antígenos é que verificaremos o tipo
de hepatite instalada no paciente (aguda, crônica, curada, contato prévio com o vírus sem ter
desenvolvido a doença).

Exemplos:
Quando você tem a Hepatite B aguda, você tem a presença do antígeno de
superfície, o HBsAg e você tem a presença do anticorpo Anti-HBc IgM (fase aguda).
Importante: não precisa do antígeno Anti-HBcAg porque ele não está circulando, está apenas
no fígado (pode precisar se você fizer biopsia hepática).
Na infecção crônica, eu continuo com o HBsAg porque ele é um antígeno de
superfície, o antígeno continua circulando. Há a presença do Anti HBc, só que agora ele é IgG
(Anti HBc IgG). Em princípio, basta a presença destes dois ant...
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