Alterações circulatórias

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Considerações iniciais
•Órgãos;
•Proporção da distribuição de fluidos;
•Equilíbrio dos gradientes de pressão:
• forças de Starling.
DISTÚRBIOS
HIDRO E HEMODINÂMICOS
Alterações Circulatórias
9 Hiperemia
9 CID
9 Congestão
9 Isquemia
9 Edema
9 Infarto
9 Hemorragia
9 Embolia
9 Trombose
9 Choque
Nomenclatura
CONGESTÃO
HIPEREMIA E/OU CONGESTÃO
Referem-se a quantidade de sangue
dentro do sistema vascular
(localizado ou sistêmico)
ATIVA
PASSIVA
Hiperemia (Congestão Ativa)
Aumento do fluxo sanguíneo para
determinado órgão ou região (localizado*)
HIPEREMIA PASSIVA
HIPEREMIA
Repleção sanguínea do leito capilar
consequente à vasodilatação
arterial ou arteriolar
CONGESTÃO ATIVA
*Nunca sistêmico
1
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Hiperemia (Congestão Ativa)
Processo ativo mediado por mecanismos
centrais, periféricos, hormonais
Hiperemia
• Macro: vermelho vivo
• Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
• ↑ atividade metabólica - digestão
• dissipação de calor - pele
• hormonal - cio
• dióxido de carbono, ácido lático - exercícios
• aminas vasoativas - inflamação
Hiperemia
Suíno: onfalite
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Congestão (Hiperemia Passiva)
Acúmulo de sangue em
d
determinado
d órgão
ó ã ou região
ã
Congestão
Generalizado: Insuficiência cardíaca congestiva
Processo passivo
AD AE
(dificuldade de retorno venoso)
VD VE
•Localizado - torção, trombose, neoplasias
•Generalizado - insuficiência cardíaca
Congestão Passiva Crônica – Fígado e Pulmão
•Hipostase, relaxamento vascular
Fígado em
“noz moscada”
células do “vício
cardíaco”
Congestão
Hepática
Congestão
pulmonar
3
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Órgão ou região afetada:
• Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
• Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Consequências da Congestão
Estase Sanguínea
Hemorragia
e o ag a
Edema
Hemossiderose
Hipóxia
Trombose
o bose
Venosa
Degeneração
Fibrose Congestiva
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Hiperemia
X
Congestão
Venosa
Arterial
• vermelho vivo
• vermelho azulado (cianótico)
• aumento de volume
Acúmulo de sangue no interior dos vasos
EDEMA
Situação de Normalidade
Arterial
Venoso
Pressão
Oncótica
Pressão
Hidrostática
Acúmulo de líquido no espaço intersticial
dos tecidos ou nas cavidades corpóreas
Causa maior: distribuição anormal de
Drenagem linfática
fluidos entre plasma e interstício
Aumento da pressão hidrostática
Sistêmico: Insuficiência cardíaca
Localizado: Obstrução venosa
Arterial
Venoso
AD AE
VD VE
⇑ Pressão
Edema
pulmonar
Edema generalizado
(anasarca)
Hidrostática
Drenagem linfática
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Diminuição da pressão oncótica
Aumento da permeabilidade vascular
Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias
Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas
Arterial
Arterial
Venoso
Venoso
(⇓ PP)
⇓ Pressão
Oncótica
Drenagem linfática
Obstrução Linfática
Retenção de sódio
Neoplasias, linfadenite
Arterial
Redução da perfusão renal
Venoso
Arterial
Pressão
Oncótica
Pressão
Hidrostática
Drenagem linfática
Venoso
⇑ sódio intersticial
⇓ Drenagem linfática
EDEMA
Mecanismos
•↑ da Pressão hidrostática (P.H.)
Localizado: obstrução venosa
Generalizado: insuficiência cardíaca/fluidoterapia excessiva
•↓ da Pressão Oncótica (P.O.)
Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias
•↑ da Permeabilidade vascular
Inflamações (infecciosas e não infecciosas)
Toxemias, reações alérgicas agudas
• Obstrução linfática
Neoplasias, linfangites, linfadenites, estenose/aplasia linfática
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EDEMA
Acúmulo de líquido em cavidades
• Hidrotórax
• Hidropericárdio
p
• Hidroperitônio (ascite)
⇒ Acúmulo de líquido generalizado: anasarca
⇒ Macro: brilhante, úmido, inchado (edemaciado).
EDEMA
TRANSUDATO
NÃO INFLAMATÓRIO (⇓ PROTEÍNAS)
EXSUDATO
INFLAMATÓRIO (⇑ PROTEÍNAS)
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HEMORRAGIA
Saída de sangue do interior dos vasos para o
interstício, cavidades ou exterior do organismo
HEMORRAGIA
Mecanismos
Per rexis: ruptura
Tipos de hemorragia
Petéquias
Equimoses
Sufusões (pinceladas)
Per diabrosis: corrosão
Víbices (mucosas)
Per diapedesis: aumento de permeabilidade
Hematomas
Diátese hemorrágica (Doenças hemorrágicas)
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Púrpura hemorrágica
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Hemorragias Cavitárias
Hemotórax
Hemopericárdio
Hemoperitônio
p
Hemartrose
Gastrorragia
Enterorragia
Hematúria
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Consequências da Hemorragia
HEMOSTASIA
Mecanismo pelo qual o organismo
detém uma hemorragia
Vaso comprometido
FASES
Local afetado
¾ Vasoconstrição rápida (⇓ fluxo)
Velocidade da hemorragia
¾ Agregação Plaquetária (ativação e adesão de plaquetas)
Choque Hipovolêmico
¾ Coagulação Sanguínea (ativação da cascata e tamponamento)
¾ Fibrinólise (lise do trombo e reparação)
X
FLUIDEZ
HEMOSTASIA
Parede vascular
HEMOSTASIA
Cascata da coagulação
Iniciada por fatores presentes no plasma
Via intrínseca
Hemostasia
atividade trombótica
Fluidez
atividade anti-trombótica
Via extrínseca
Iniciada por fatores teciduais
Cascata da coagulação
Formação e dissolução do trombo
Vasos de pequeno e médio calibre
lesão endotelial
vasoconstrição
adesão plaquetária
Formação de trombos:
protrombina → trombina ⇒ fibrinogênio → fibrina
massa p
plaquetária
q
frouxa
“rolha’”
3’ cessa sangramento
g
Dissolução de trombos:
plasminogênio → plasmina ⇒ degradação da fibrina
⇑ hemácias e fibrina
24’ ⇑ fibrina e restos plaquetários
30’ rolha compacta e coesa
O fígado é a única fonte de fibrinogênio, protrombina e
albumina, além da maioria das alfa e beta-globulinas.
fibrinólise e reparação
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Mecanismo
TROMBOSE
Formação de uma estrutura sólida (trombo) no
interior do sistema cárdio-vascular de um ser vivo,
a partir dos constituintes normais do sangue.
Ativa
cascata de coagulação
Lesão do endotélio
Alterações do fluxo e turbulência
Alterações dos componentes sanguíneos
Agregação plaquetária
Fatores determinantes (Tríade de Virchow):
• Lesões ao endotélio vascular
↑ da viscosidade
• Alterações na velocidade do fluxo e turbulência
↑ produção dos fatores de coagulação
Deposição de fibrina
• Alterações nos componentes sanguíneos
Agregação de glóbulos brancos e vermelhos
Exemplo
aneurismas
lesão arterial
turbulência/alteração de fluxo
lesão endotelial
Outras situações
Ativa cascata de coagulação
• estase sanguínea - ⇓ fluxo
• próprio trombo
trombose
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TROMBOSE
Causas
TROMBOSE
Classificação dos trombos:
Quanto à composição
• Traumas
• Inflamações
•Brancos: secos e friáveis
• Bacteremias
B t
i
• Hemólise
H óli intravascular
i t
l
plaquetas fibrina,
plaquetas,
fibrina leucócitos - artérias e cavidades cardíacas
• Infecções virais
• Aneurismas
• Toxemias
• Estase venosa
• Pressões externas
• Desidratação
• Distúrbios metabólicos
• Picadas consecutivas de agulhas
•Vermelhos: úmidos e elásticos
plaquetas, fibrina, hemácias - veias
•Mistos: mais comuns
Quanto à localização
•Murais: artérias de grande calibre e câmaras cardíacas
•Oclusivos: artérias de médio calibre e veias
TROMBOSE
Diferenças entre Trombos e Coágulos
Consequências
Dependem principalmente da localização e natureza do
trombo, podendo resultar em embolia, isquemia e infarto
Coágulos
Trombos
Evolução dos trombos
post mortem
ante mortem
• brilhantes
• opacos
• superfície lisa
• superfície irregular
• destacam-se facilmente
• aderidos à superfície de inserção
• após remoção, o local de
adesão mostra superfície lisa
• implantados sobre superfície
irregular
Lise
remoção completa por fibrinólise - pequenos
Organização
formação de tecido conjuntivo, vasos e endotelização
tendência à retração, predominam colágeno e fibras elásticas
Recanalização
neoformação vascular através do trombo
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Coagulação intravascular disseminada (CID)
Coagulopatia de consumo
Síndrome adquirida caracterizada pela ativação
difusa da coagulação intravascular, levando a
formação de microtrombos em capilares,
arteríolas e vênulas, geralmente compostos por
plaquetas e fibrina.
Coagulação intravascular disseminada (CID)
Mecanismos
Coagulação Intravascular
Disseminada
Causas
Lesões endoteliais;
Septicemia,
queimaduras,
vasculites,
embolia
Complexos Ag-Ac circulantes;
gordurosa,
d
di fil i
dirofilariose,
acidente
id t
ofídico,
fídi
pancreatite,
viremias,
Necrose tecidual - ⇑ da trombina circulante – CID;
Combinação de mecanismos distintos;
Qualquer situação que desencadeie a cascata de coagulação.
Principal consequência – obstrução de circulação terminal
Coagulação intravascular disseminada (CID)
complicações
cirúrgicas,
complexos Ag-Ac, hemólise intravascular, toxemia,
reações alérgicas, lesão endotelial extensa, neoplasias
(vasculares, leucemias), transfusão, retenção fetal,
cirrose.....
ISQUEMIA
Redução do fluxo sanguíneo para determinado órgão
ou região – perfusão tecidual inadequada
Doença Base
Causas
Ativação de citocinas pró-coagulantes – TNF, IL-6, FAT
Trombose, embolia, neoplasias, choque,
i fi iê i cardíaca,
insuficiência
dí
anemia.
i
Deprimem atividade anti-coagulante
(anti-trombina III) e fibrinólise
Consequências dependem:
ƒ Órgão afetado (cérebro, rim e coração)
ƒ Calibre do vaso envolvido
ƒ Grau de oclusão do vaso
ƒ Eficiência da circulação colateral
Aumenta deposição de fibrina
CID
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EMBOLIA
Tipos de Êmbolos
Processo pelo qual um êmbolo é
transportado de uma parte à outra do
organismo através da circulação sanguínea
•Fragmentos de trombos (tromboembolia pulmonar ou sistêmica)
Pulmonar – trombos venosos/Sistêmica – trombos arteriais
tromboendocardites
•Gordura
G d
( mb li gordurosa/embolia
(embolia
d
/ mb li de
d medula
m d l óssea)
ó
)
Fraturas ósseas
•Gases (embolia gasosa)
Consequências
•Parasitas (embolia por parasitas)
• Artérias terminais: infarto
Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris, Dirofilaria immitis
• Veias: pulmão
•Colônias de bactérias (embolia bacteriana ou séptica)
INFARTO
Área localizada de necrose isquêmica
Causas
Trombose, embolia, arterite, compressão, torção
Tipos de infarto
Anêmico
n m
Oclusão de artérias
Órgãos compactos (rim, coração, baço)
Hemorrágico
Área isquêmica associada à hemorragia maciça
Geralmente oclusão venosa
Órgãos de dupla circulação (pulmão)
INFARTO
Consequências
Organização e cicatrização
Agregação leucocitária e formação de tecido
conjuntivo
njunti com
m reendotelização.
nd t li ã
Invasão por bactérias
Gangrena ou abscessos.
Morte
Infarto do miocárdio.
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Fisiopatogenia do Choque
↓ Volemia - ↓ Débito cardíaco - Vasodilatação Periférica
CHOQUE
Hipotensão arterial
Termo clínico que se aplica a quadros onde
Produção de catecolaminas
Adrenalina/noradrenalina
Ativação do sistema
r-a-a e do ADH
há falha de perfusão sanguínea tecidual
súbita e generalizada (colapso circulatório)
Persistência da causa
Miocárdio - ↑ força e frequência
↑ retenção de sódio
Vasos periféricos - constrição
↑ reabsorção de água
TIPOS DE CHOQUE
Hipotensão arterial
Hipóxia tecidual - ↓ oxigenação
• Produção de ATP via anaeróbica → acúmulo de ácido lático
• ↓ metabolismo celular → retenção de catabólitos
Acidose metabólica
• dilatação dos esfíncteres arteriolares
• estase venosa
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque
Choque hipovolêmico:
Grande perda de sangue ou líquidos
Hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras
extensas
extensas.
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque cardiogênico:
Débito cardíaco sistólico inadequado
Miocardites, infarto agudo, moléstias valvulares, ruptura
cardíaca, arritmias, tamponamento pericárdico
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Morte
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Causas de Choque
TIPOS DE CHOQUE
Choque Séptico:
Hipovolemia
Vasodilatação periférica
Septicemia, bacteremia → liberação de mediadores que
promovem vasodilatação
Hemorragias
Traumatismos
Ruptura Aneurismas
Diát
Diátese
H
Hemorrágica
á i
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque Neurogênico:
V
Vasodilatação
dil t ã periférica
ifé i
Dor intensa, estresse, lesões no tronco encefálico
vasodilatação periférica mediada pelo sistema nervoso
→
Perda de Líquidos
Diarréia/Vômitos
Desidratação
Q i d
Queimaduras
Vasodilatação
↓ Débito Cardíaco
Anafilaxia
Distúrbios neurológicos
Sepse
Infarto Agudo
Miocardites/Arritmias
Rupturas valvulares
Tamponamento Cardíaco
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque Anafilático:
Vasodilatação periférica
Complexos Ag-Ac → liberação de histamina → vasodilatação
periférica
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Fim!!!!!
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