TROMBOSE AORTO

TROMBOSE AORTO-ILÍACA
Definição: É uma patologia obstrutiva, primária, idiopática que afeta a aorta terminal e
seus troncos principais.
Clinicamente, é caracterizada por manqueira associada ao exercício. Esta
condição deve-se ao desenvolvimento de trombos primários na quadrifugação da aorta,
podendo haver embolização secundária na vascularização dos posteriores.
Patogenia: Na maioria dos casos ocorre como lesão primária , a formação de trombo mural
na aorta terminal um pouco anterior à origem das ilíacas externas , embora possam haver
casos de embolismo sem sinais de trombos aorticos.
Os trombos geralmente localizam-se na
parede dorsal da aorta e podem
estender-se até o interior das 4 artérias iliíacas.
Apesar de não haver causas definidas , existem sugestões de que degeneração
arterial, trauma, distorções constantes da aorta devido a exercícios intensos e migrações
parasitárias, possam ser as possíveis causas.
Sinais Clínicos: Os sinais clínicos, na maioria das vezes,
estão relacionados com o
embolismo e vão variar com o calíbre da artéria obstruída.
Pode involver 1 ou 2 posteriores , sendo + comum apenas 1.
Manqueira inespecífica no posterior (membros ou lombar)
Arrastar das pinças
Tropeços
O aparecimento dos sinais esta relacionado com a intensidade dos
exercícios , sendo que eles aparecem mais comumente nos trabalhos intensos. Se os
trabalhos forem interrompidos há uma tendência de recuperação clínica em 15-20
min.
A irritabilidade, manutenção do membro no alto e tendência a
escoicear são comuns.
O exame clínico logo após o exercício revelam: Membro frio, e às
vezes , ausência se suor em determinadas áreas.
Nos casos mais agudos e graves pode haver queda durante o trabalho
com incapacidade de apoiar o membro e edema crepitante da musculatura envolvida.
Diagnóstico: Na maioria das vezes pode ser confundido com manqueiras ortopédicas e
vários testes de diagnóstico serem aplicados antes de se focalizar o sistema circulatório.
Palpação do pulso periférico com o animal em repouso (coccígea, safena,
metatarsiana dorsal e artérias digitais). O pulso pode variar de forte e cheio a fraco e
prolongado.
Palpação retal para avaliação das artérias ilíacas .
Ultrasson diagnóstico
Ultrasson Doppler
Arteriografia
Enzimas musculares
Tratamento: Empírico e inconsistente.
Gluconato de Sódio, Aspirina, Heparina
O animal deve ser mantido em exercícios leves para haver o estímulo da
circulação colateral.
Prognóstico: Varia com o tamanho dos vasos obstruídos, utilização do animal e tempo de
progressão dos sinais clínicos. Para cavalos de corrida é incompatível, em casos de
garanhões pode causar impotência.
TROMBOFLEBITE
Definição: É a obstrução total ou parcial do fluxo sangüíneo secundário à formação de
inflamação mural e formação de coagulo intravascular, podendo ser séptico ou não.
É uma séria complicação que muitas vezes pode significar a vida do animal.
Causas: Trauma na íntima vascular devido a cateterização ou injeções repetitivas, de
substâncias irritantes, ou injeções perivasculares.
Movimentos excessivos e repetitivos do cateter
Composição, tamanho e diâmetro do cateter
EGG, Thiopental, fenilbutazona, Oxitetracilclina, Ac. Ascórbico etc.
Disfunções hemostáticas (síndromes de hipercoagulibidade)
Colonização bacteriana
Sinais Clínicos: Edema local ou generalizado
Distensão da veia próximo ao trombo
Dor, enrrijecimento, calor.
Relutância em mover a cabeça, edema de cabeça e visualização da
circulação colateral, nos casos bilaterais.
Exudato purulento na região de introdução do cateter
Febre, depressão, anorexia são comuns na tromboflebite séptica.
Disfagia e estresse respiratório.
Diagnóstico: Histórico
Exame físico
Ultrassonografia
Neutrofilia e hiperfibrinogenemia
Prevenção: A tromboflebite é uma patologia que deve ser acima de tudo previnida.
Escolha do cateter
Diluir soluções irritantes
Habilidade na colocação do cateter e na aplicação de injeções IV
Preparação cirúrgica antes da colocação do cateter (tricotomia, antissepcia,
luvas).
Flushing (soro heparinizado – 10 UI/ml)
Desinfeção e proteção do cateter
Utilização de extensores
Observar o tempo de permanência do cateter
Retirar o cateter ao primeiro sinal.
Tratamento: Liberação imediata da veia
Compressas quentes
Luz IV
Massagens com DMSO
AINES (aspirina , flunixin)
AB (fazer cultura) – Penicilina combinada com aminoglicosídeo, Sulfa ou
Ceftiofur. O metronidazole pode ser administrado caso haja acúmulo de gás intralesional
visualizado através do Ultrasson.
Retirada cirúrgica da veia.
Prognóstico: As não sépticas tende a resolver-se em algumas semanas.
As sépticas são mais complicadas podendo durar meses.
VASCULITES
Definição: Vasculite é o termo genérico que refere-se à inflamação dos vasos
sangüíneos de qualquer calibre.
Nos eqüinos a maioria das vasculites são imuno-mediadas e secundárias a
infeções , neoplasias ou à administração de medicamentos.
Mais raramente, as vasculites podem ser secundárias a lesões na parede
dos vasos.
-Streptococcus
Antígenos --- -Influenza
- Drogas ( ex.quinidina)
Vasculite por hipersensibilidade:
Antígenos – Deposição de Imuno –Complexos nas áreas de maior permeabilidade –
Ativação do Complemento ( Atração de neutrófilos ; liberação de C5A) – neutrófilos
infiltrados liberam enzimas proteolíticas – disfunção da parede vascular (EDEMA,
HEMORRAGIA, INFARTO)
Fatores Pré-disponentes : Características individuais
Características físicas do imuno-complexo
Velocidade da formação do imuno-complexo e
de remoção pelo sistema de fagocitose mononuclear.
Sinais Clínicos: Áreas de edema dérmico e subcutâneo ( quente e doloroso)
Infarto de pele
Necrose
Exudação
Hiperemia de mucosa- hemorragia petequial e equimóticaulcerações)
Pode haver febre, taquipnéia e taquicardia (dor)
Locais mais comumente afetados: Membro, abdômen ventral, focinho e face.
Mais raramente: Trato gastro- intestinal , rins, músculos, articulações, trato
respiratório e SNC.
As vasculites podem ser seguidas de infeções localizadas como celulite,
pneumonia, tromboflebite e laminite.
Diagnóstico: Sinais clínicos e histórico
Biópsia – Infiltrado neutrofílico
Necrose fibrinóde.
Tratamento: Remover o estímulo imune ( se possível )
Reduzir a inflamação na parede vascular
Normalizar a resposta imune
Terapia de Suporte
Síndromes Clínicas: Púrpura Hemorrágica
Arterite Viral Eqüina
Anemia Infeciosa Eqüina
Erlichiose Eqüina
PÚRPURA HEMORÁGICA
É provável que seja uma reação alérgica a antígenos de Streptococcus e vírus.
É uma vasculite não contagiosa neutrofílica e necrotizante.
Geralmente os casos de Púrpura ocorrem 2-4 semanas após as infeções por S equi (1-2% )
Sinais Clínicos: Edema Subcutâneo principalmente na cabeça e membros
Úlceras Cutâneas
Petéquias hemorrágicas na mucosa , musculatura e vísceras.
Stress respiratório,
cólica, disfagia, manqueira e falência renal
(dependendo do órgão afetado).
Tratamento:
Dexametasona – 0,05 – 0,2 mg/kg q. 12-24hs por 4-6 semanas
(reduzir gradativamente)
Penicilina 22000 UI/kg – q 12hs.por 2 semanas
AINES
Terapia de suporte : hidratação, cuidados com as lesões, suporte
respiratório.
ANEMIA INFECIOSA EQÜINA
É uma anemia hemolítica imuno-mediada causada por um retrovírus , que causa uma
vasculite necrotizante que podendo afetar diversos orgãos, incluindo a pele.
A transmissão ocorre através de insetos hematófagos, agulhas contaminadas e transfusão
sangüínea.
Sinais Clínicos: febre, icterícia, petequias hemorrágicas nas mucosas, edema ventral,
anemia e perda de peso.
Pode ser assintomático
Diagnóstico: Teste de COGGINS (imunodifusão em gel)
Tratamento : Não há, os animais devem ser sacrificados.
ERLICHIOSE EQÜINA
É uma síndrome causada pela ricketsia Ehrlichia equi.
É provável que os vetores sejam
carrapatos.
A patologia é regional e geralmente confere imunidade por 2 anos.
Sinais Clínicos: É mais comum em animais com mais de 3 anos.
Febre, anorexia, petequias hemorrágicas nas mucosas, edema nos
membros, fraqueza e ataxia.
Diagnóstico : Detecção de corpos de inclusão no citoplasma dos neutrófilos e eosinófilos.
Tratamento : Oxitetraciclina –7 mg/kg IV q.24 hs por 5 dias
Terapia de suporte
ARTERITE VIRAL EQÜINA
É uma vasculite causada por Togavirus.
A transmissão é através da inalação de aerossóis de animais infectados . Também ocorre
transmissão venérea.
O período de incubação é de 3-5 dias. O vírus tem predileção por pequenas artérias
musculares.
Sinais Clínicos: Febre alta ( 41º c ), depressão , anorexia, edema palpebral e periorbital,
conjuntivite,
petequias hemorrágicas, discarga nasal e ocular, edema de membros e
abdomem e estresse respiratório.
Pode ocorrer aborto em éguas no último trimestre de gestação.
Opacidade de córnea, diarreia , icterícia, tosse, ataxia e dermatite (menos
comuns).
Diagnóstico : Isolamento do vírus (swab de nasofaringe, conjuntiva , sêmem, placenta e
fluidos fetais.
Titulação de anticorpos
Tratamento : Terapia de suporte por 3 semanas.
Prevenção : vacina com vírus vivo modificado (principalmente garanhões).
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Definição: É um processo fisiopatológico complexo , que ocorre como resultado de
patologias que ativem a cascata de coagulação. Também as patologias que causam severo
dano vascular , podem vir a causar CID , devido à exposição do endotélio vascular a
fosfolipídeos carregados negativamente que podem iniciar a agregação plaquetária e a
coagulação.
A endotoxemia devido a danos na trato gastrointestinal é a causa mais comum.
Outras patologias associadas com
CID : metrite, pleuropneumonia, anemia
hemolítica,viremias, vasculites, queimaduras , neoplasia, falência renal e hepática.
A endotoxina da parede celular das bectérias gram – é capaz de iniciar a
coagulação intrinseca devido à ativação do fator XII .
A ativação extrinseca da coagulação ocorre pelo dano da parede do endotélio
vascular – ativação de plaquetas mediada por tromboxanos. Além dito , as endotoxinas
inibem a fibrilólise.
AUMENTO
DA FORMAÇÃO DE COÁGULOS – REDUÇÃO DA
DESTRUIÇÃO DE COÁGULOS
A rapidez e a severidade relacionadas com a formação do trombo estão relacionados com a
produção de trombina (ativação plaquetária, ativação dos fatores V e VIII, estimula a
polimerização da fibrina )
Hipercoagulação sistêmica – formação de microtrombos – isquemia e necrose tissular
Devido à hipoperfusão causada pelos danos gerados pelas lesões primárias , ocorre
dificuldade de saída dos fatores de degradação de fibrina do leito vascular, que começam a
acumular-se na circulação e a causar disfunção plaquetária, inibir a atividade da trombina
e coagulopatia.
Ocorre então depleção dos fatores de coagulação – coagulopatia – hemorragias.
Sinais Clínicos: Ligados `a formação de microtrombos em pequenos vasos em
determinados orgãos. ( cólica , laminite, oligúria, dispnéia e demência).
Trombose em grandes vasos , principalmente em locais de cateterização
e de repetidas punções venosas.
Petéquias e equimoses.
Hemoglobinúria
Epistaxe e hemorragias são incomuns e estão ligadas a casos
gravíssimos.
Diagnóstico: Sinais clínicos, tombocitopenia , hipofibrinogenemia (raro em eqüinos)
Tratamento : Tratar cirurgica ou clinicamente a patologia primária
Fluidoterapia para manter a perfusão
Flunixin meglumine (0,25 mg/kg tid)
Heparina 40 UI/kg cada 12 hs. Por 3 dias – 3 L de plasma para fornecer
antitrombina III
Prevenção : Fluidoterapia
Flunixim Meglumine
DMSO
Acepromazina 0,01 mg/kg IM ou SC –TID)
Aspirina
Soro hiperimune (anticorpos contra bactérias G-)