hemorragia digestiva alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Sílvio C. P. Leão
A Hemorragia Digestiva Alta (H.D.A.) pode ser definida como o
sangramento que ocorre no trato digestivo em local proximal ao ângulo de
Treitz. A HDA representa uma causa significativa de morbi-mortalidade nos
mais diversos serviços. Deve-se observar que aproximadamente 80% de todos
os episódios agudos de HDA resolvem-se apenas com suporte adequado e, por
conseguinte, é preciso determinar quais são os pacientes que requerem
intervenção para interromper a hemorragia ou evitar a sua recidiva.
INCIDÊNCIA e PREVALÊNCIA
Estudos recentes avaliaram que a taxa de hospitalização anual por HDA
nos EUA é de aproximadamente 100/100.000 indivíduos, ocorrendo quase
sempre em pacientes acima dos 60 anos de idade. As taxas de mortalidade
variam entre 16 – 40%. Avalia-se que 90% dos pacientes hospitalizados com
quadro de HDA realizam endoscopia nas primeiras 24 horas.
ETIOLOGIA
 Úlcera péptica: causa mais freqüente; os fatores de risco compreendem a
infecção pelo Helicobacter pylori, AINEs, estresse fisiológico e condições que
cursam com hipersecreção gástrica (Síndrome Zollinger-Ellison);
 Erosões gástricas: pode ser definida como a ruptura de 3 a 5mm da mucosa
sem ultrapassar a camada muscular da mucosa. Relacionam-se ao uso de
anti-inflamatórios não esteroidais e AAS, causando gastropatia hemorrágica
nas primeiras 24 horas. Esta hemorragia não costuma ser grave e é quase
sempre auto-limitada.
 HDA decorrente de varizes: mais comumente nas varizes esofágicas, mas
também pode ser encontrada nas varizes gástricas e duodenais. Aparece
nos pacientes portadores de hipertensão portal de qualquer etiologia. Cerca
de 60–70% dos pacientes que sobrevivem ao primeiro episódio apresentam
êxito letal dentro de 1 ano.
 Outras
causas:
Síndrome
Mallory-Weiss,
síndrome
gastropatia urêmica, esofagites, fístulas aorto-entéricas.
de
Boerhaave,
144
ABORDAGEM INICIAL
História clínica inclui sinais e sintomas típicos como hematêmese,
melena, hematoquezia. Dispepsia ou dor abdominal crônica indicam erosões ou
úlcera péptica. Hepatopatia e etilismo crônico são fatores importantes para HDA
causada por ruptura de varizes. Deve-se pesquisar os medicamentos usados
pelo paciente, com ênfase para AINEs, AAS e anticoagulantes.
Exame físico pode revelar taquicardia, hipotensão e redução da perfusão
periférica, sugerindo hemorragia com repercussão hemodinâmica, necessitando
intervenção
imediata.
Teleangiectasias,
eritema
palmar,
ascite
e
esplenomegalia devem ser pesquisados. A hipersensibilidade abdominal pode
estar presente na úlcera péptica. O toque retal oferece informações quanto a
coloração das fezes, orientando quanto à origem da hemorragia ser alta ou
baixa.
CONDUTA DO SERVIÇO
 RESSUSCITAÇÃO
 ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA:
. Cateter venoso e vesical;
. Coleta (Tipagem Sangüínea - Hb / Ht - outros s/n);
. S.N.G. (Quando dúvida diagnóstica ou preparo para E.D.A.);
. Uso de cristalóides (S.F. ou Ringer Lactato);
. Transfusão de Hemoderivados (Hb abaixo de 8);
.Clister Glicerinado (se necessário, em hepatopatas, para a prevenção de
encefalopatia);
. E.D.A. dentro de 12 - 24h;
. Monitorização rigorosa dos dados vitais em ambiente hospitalar e com
equipe cirúrgica à disposição;
 CLASSIFICAÇÃO DE HEMORRAGIA
Magnitude
Volume (ml)
Perda Sangüínea
% B.V.*
Perfusão
de Pele
Pulso
P.A
Classe I
< 750
< 15%
normal
normal
normal
Classe II
750 - 1500
15 - 30%
diminuída
levemente
aumentado
normal
Classe III
1500-2000
30 - 40%
diminuída
aumentado
diminuída
Classe IV
> 2000
> 40%
diminuída
aumentado
diminuída
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 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
O tratamento endoscópico diminui a mortalidade em 30 - 60%.
Classificação endoscópica de Forrest e possibilidade de ressangramento
FORREST
RESSANGRAMENTO(24 - 48h)
Ia e Ib (Sangramento em jato/Vaso visível)
70 - 90%
IIa (Coágulo aderente)
40 - 50%
IIb e IIc (Sangramento sem vaso/ Ponto pigmentado
10 - 20%
III (Úlcera de base limpa)
0 - 5%
Hemorragia Digestiva Alta não Varicosa
 Jejum V.O. (não usar Antiácidos até E.D.A);
 Estabilização Hemodinâmica;
 Uso de Bloqueadores H² e Inibidores da Bomba de prótons (I.B.P.):
. Ranitidina 1amp = 50mg
1amp diluída 8/8h;
. Cimetidina 1amp = 300mg
1amp diluída 6/6h;
.Omeprazol 1frasco = 40mg 1 frasco diluído 12/12h (preferencialmente);
• Vitamina K = se necessário (hepatopatia);
 PROFILAXIA DA H.D.A. RECORRENTE:
• Suspender AINH;
• Bloqueador H² ou I.B.P.;
• Antiácidos ou Sucralfato;
 INDICAÇÃO DE CIRURGIA:
• Falha do tratamento clínico;
• Ressangramento em 12/24h;
• Úlcera Gigante (> 3cm);
• Forrest Ia e Ib;
• Falta de sangue disponível;
• Patologias associadas;
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
• Incidência de varizes: Child A: 40%, Child B: 65%, Child C: 85%;
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• Fatores preditivos: tamanho das varizes, sinais vermelhos nas varizes,
severidade da insuficiência hepática, pressão portal > 12mmHg;
• 30 - 40% das causas H.D.A;
• Mortalidade no 1º sangramento: 30 - 50%;
• Conduta: E.D.A de urgência com Escleroterapia;
• Profilaxia do Ressangramento (< 30%): Propranolol 20 a 40mg de 12/12.
Hemorragia Digestiva Alta Não Contida
• Estabilização Hemodinâmica;
• Tratamento Clínico: Análogos da Somatostatina, como o Octreotide
25mcg / hora 5 dias E.V. contínuo;
• Tamponamento esofágico com Balão de Sangstaken-Blakemore: insuflar
8-12h (pressão do balão esofágico 40mmHg), desinsuflar por 24 horas
antes de retirar.
• Terapia endoscópica: esclerose, ligadura elástica, cianoacrylato;
• Cirurgia:
. Desconexão Ázigo Portal com esplenectomia;
. Derivação Espleno - Renal Distal (Warren);
. Derivação Porto - Cava calibrada (Sarfeh);
. “T I P S” (shunt portal intra-hepático);
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lamb GW, et al. Case report: octreotide as an adjunct to embolisation in the
management of recurrent bleeding upper gastrointestinal metastases from
primary renal cell cancer. Int Urol Nephrol. 2005;37(4):691-3.
2. Liberopoulos EM, et al. Upper gastrointestinal haemorrhage complicating
antiplatelet treatment with aspirin and/or clopidogrel: where we are now?
Platelets. 2006 Feb;17(1):1-6.
3. Wisniewsky B, et al. Endoscopic hemoclips in
Gastroenterol Clin Biol. 2005 Aug-Sep;29(8-9):933-4.
postoperative
bleeding.
4. Kojima K, et al. Sclerotherapy for gastric fundal variceal bleeding: is complete
obliteration possible without cyanoacrylate? J Gastroenterol Hepatol. 2005
Nov;20(11):1701-6.
5. Ondrejka P, et al. Surgical treatment of gastrointestinal bleeding. Orv Hetil. 2005
Aug 28;146(35):1807-12. Review. Hungarian.
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RESUMO ESQUEMÁTICO DE CONDUTA
Hemorragia
Digestiva Alta
(HDA)
Ressuscitação
 SNG + lavagem gástrica
 Tipagem sanguínea, Hb/Ht,
coagulograma
 Transfusão de hemoderivados
se Hb <8 ou alargamento do
I.N.R.
EDA precoce
HDA não varicosa:
 Jejum
 IBP + Sucralfato
 Vitamina K s/n
 Programar nova EDA
 Falha no tratamento instituído
+ ressangramento em 12-24h;
 Forrest Ia e Ib;
 Comorbidades;
Cirurgia
HDA
varicosa
Seguir protocolo
de tratamento da
Hipertensão
Portal
HDA não
contida
Iniciar Octreotide +
tamponamento esofágico
Resolução
 Endoscópica
(escleroterapia, ligadura);
 Cirurgia
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