Crise Asmática

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
LIGA ACADÊMICA DE EMERGÊNCIAS MÉDICAS
ASMA
BRÔNQUICA
Epitácio Rafael da Luz Neto
CONCEITUAÇÃO
A asma é uma síndrome inflamatória
crônica caracterizada por
hiperresponsividade brônquica e
limitação do fluxo aéreo,
reversivelmente espontaneamente ou
com tratamento, manifestando-se
clinicamente por episódios recorrentes
de sibilância, dispnéia, aperto no peito e
tosse.
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EPIDEMIOLOGIA
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Afeta 7-10% da população mundial.
A OMS estima que haja 150 milhões de
asmáticos em todo o mundo.
Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo.
No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos.
Cerca de 30% das crianças brasileiras
apresentam sintomas indicativos de asma.
4ª principal causa de internamento no SUS.
CLASSIFICAÇÃO
Tipos:
 Asma atópica
 Asma não-atópica (Ex. infecções virais)
 Asma induzida por drogas (Ex. aspirina)
 Asma ocupacional
ASMA ATÓPICA
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Atopia: predisposição genética a uma elevada
produção de IgE específica para alérgenos
ambientais.
Alergia: reação de hipersensibilidade tipo I,
mediada principalmente por mastócitos e
eosinófilos.
Desencadeamento da alergia: susceptibilidade
genética + sensibilização ao alérgeno + fatores
desencadeantes.
IMUNOPATOLOGIA DA ASMA
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Fase de
sensibilização: 1ª
exposição ao
alérgeno.
IMUNOPATOLOGIA DA ASMA
RESULTADOS DA ESTIMULAÇÃO ALERGÊNICA
Fase imediata:
Aumento da
permeabilidade da
mucosa aos antígenos.
Broncoconstrição reflexa.
Aumento da
permeabilidade vascular
e edema.
Secreção de muco.
Hipotensão em casos
extremos.

Fase tardia:
Mediada por leucócitos
(eosinófilos), endotélio e
células epiteliais.
Resposta inflamatória com
duração de vários dias.
Dano epitelial e constrição
das vias aéreas.

FISIOPATOLOGIA DA ASMA
Lesões irreversíveis na musculatura brõnquica:
1.
Espessamento da membrana basal
2.
Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso
3.
Elevação no número de células caliciformes
4.
Aumento das glândulas submucosas
5.
Alteração no depósito/degradação dos componentes
de matriz extracelular
Tudo isso pode contribuir para a irreversibilidade de
obstrução que se observa em alguns pacientes
FISIOPATOLOGIA DA ASMA
FUNÇÃO PULMONAR
Doença pulmonar
obstrutiva:
• CVF e VEF1 : ↓
• Redução do VEF1 maior
que a redução da CVF
• FEV/CVF diminui
DIAGNÓSTICO
Principais sintomas: tosse, dispnéia, chieira e
constrição torácica.
 Ao exame físico: dispnéia de grau variável, com ciclos
respiratórios mais longos e diminuição da frequencia, e
chieira que pode ser ouvida à distãncia. Aumento do
diâmetro torácico, frêmito toracovocal diminuído e
hipersonoridade à percussão devido à hiperinsuflação.
Sibilos respiratórios à ausculta. Posição ortostática.
Fora da crise, os sinais costumam desaparecer.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ASMA x DPOC
ASMA
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Manifestação inicial
geralmente precoce
Associada a outras
manifestações alérgicas
Testes cutâneos
positivos
Sintomas desaparecem
fora da crise
Pode evoluir para
DPOC
DPOC
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Manifestação inicial
geralmente tardia
Espectro do enfisema e
bronquite crõnica
Associada a tabagismo
Testes cutãneos
negativos
Sintomas permanecem
fora das crises
TRATAMENTO
Para melhora dos sintoma agudos:
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Β2 – agonistas de curta duração
Para manutenção (prevenção dos sintomas agudos):
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Β2 – agonistas de longa duração
Corticóides inalatórios
Corticóides sistêmicos
Antagonistas de leucotrienos
III Consenso Brasileiro de Asma, 2002
III Consenso Brasileiro de Asma,2002
ASMA E CIRURGIA
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Asmáticos apresentam maior risco de complicações
pulmonares pós-operatórios.
Broncoespasmo intra-operatório é uma complicação
com potencial risco de vida.
Tem sido relatado casos de anafilaxia devido à
hipersensibilidade à látex, cânulas, cateteres e outros
materiais cirúrgicos.
Intubação traqueal durante a anestesia estimula
vigoroso broncoespasmo.
Prevenção: Β2 – agonistas de curta duração e
corticosteróide inalatório.
CASO CLÍNICO
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Paciente, sexo masculino, 18 anos, apresentava sibilância e
dificuldade para respirar. Esses ataques ocorriam
intermitentemente e não foram relacionados a nenhuma
circunstância conhecida. Um raio-X de tórax foi normal, mas os
testes de função pulmonar realizados quando ele estava
sintomático demonstraram uma acentuada redução do VEF1, que
melhorou significativamente depois que ele inalou puffs de
agonistas Β2-adrenérgicos. A ele foi prescrito inaladores de
agonistas Β2-adrenérgicos, mas como ele continuou a ter episódios
de dispnéia, mudou-se a prescrição para corticosteróide inalatório,
que propiciou muito maior alívio. Quatro anos depois, ele chegou à
sala de emergência com severa limitação da respiração com oito
horas de duração, alegando que havia parado de tomar os
remédios devido a questões financeiras.
CASO CLÍNICO
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Na chegada à emergência, ele estava em considerável sofrimento;
mal conseguia falar e sua frequência respiratória estava em 30
ipm. O exame físico apontou raros sibilos e murmúrios vesiculares
quase ausentes. Também foi constatada a pCO2=88, pO2=35 e
pH=6,9. Enquanto esperava o tratamento, o paciente sofreu uma
parada cardíaca e não pôde ser ressuscitado. À autópsia,
relevantes achados estavam limitados ao trato respiratório. Os
pulmões estavam hiperinsuflados, tinha áreas focais de atelectasia
e muitos dos brônquios estavam ocluídos por tampões mucosos
viscosos e espessos.
Robbins, Pathologic Basis of Disease, Interactive Case
study Companion
BIBLIOGRAFIA
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PORTO, Celmo Celeno, Semiologia Médica, 3ª ed.
ROBBINS & COTRAN, Bases Patológicas das
Doenças, 7ª ed.
ABBAS, Abul K., Imunologia médica, 4ª ed.
The International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide
variations in the prevalence of asthma symptoms. The
European Respiratory Journal,12: 315-35, 1998.
III Consenso Brasileiro de Asma