Slide 1 - Sopern

I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF
Lana Brasil
A cetoacidose diabética (CAD) é uma
complicação aguda do diabetes, decorrente da
deficiência de insulina circulante associada ao aumento
dos hormônios contrarreguladores.


Doença crônica que cursa com hiperglicemia
e associada a distúrbio do metabolismo dos
lipidios, proteinas e carbohidratos.
As causas são
◦ a produção deficiente de insulina pelo pâncreas
(parcial ou total)
◦ a resistência à ação da insulina
◦ ou ambos.


TIPO 2
Varia de uma
predominância de
resistência
insulínica com
relativa deficiência
insulínica
Ou o inverso

TIPO
1
Destruição das
celulas beta do
pâncreas
 Ocasiona
deficiência total de
INSULINA
 De natureza
autoimune ou
idiopática



Acontece na gravidez
Podendo ou não
haver remissão

OUTROS TIPOS







GESTACIONAL
Endocrinopatias
Sídromes
Doenças do pâncreas
Induzido por fármacos
Defeitos genéticos
MODY

(Maturity Onset Diabetes of the
Young)





Causada pela ausência de produção de insulina
pelo pâncreas
As células beta do pâncreas são lentamente
destruídas por meio de um processo auto-imune
ou idiopático.
O início do processo de destruição pode preceder
em muitos anos o aparecimento da doença
É o mais comum na faixa etária pediátrica e na
adolescência com uma incidência de 7,4 casos
para 100.000 habitantes/ano
A DMID é mais prevalente em indivíduos com
doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e
anemia perniciosa
GENÉTICA
AUTO
IMUNIDADE
INSULINOPENIA
Vírus
Rubéola congênita,
caxumba, sarampo
e/ou
Lesão das células β
STRESS
Massa de células  (% do max.)
100%
SINTOMAS
50%
DM1
20%
TEMPO anos
ETIOPATOGENIA
DM TIPO 1
Einsenbarth GS. Type I diabetes mellitus:
A cronnic autoimune disease. N Engl J
Med 314;1360-68,1986

MARCADORES

Anticorpos Anti-ilhotas ( ICA )

Anticorpos Anti-insulina (AAI)

Anticorpo Anti-GAD
◦ < 5 anos de doença : positividade de 80%
◦ < 5 anos de doença : quase 100% de
positividade
◦ 5 a 15 anos : 62% de positividade
◦ > 15 anos : 15% de positividade
◦ Ácido glutâmico descarboxilase


AGUDAS
HIPOGLICEMIA




HIPERGLICEMIA
◦ CETOACIDOSE DIABÉTICA

CRÔNICAS
Macroangiopatias
Microangiopatias
Neuropatias
 FISIOPATOLOGIA
Diminui a produção hepática de glicose
Diminui a gliconeogênese
Diminui a glicogenólise
Síntese protéica
Degradação
protéica
Insulina
Estimula lipogênese
Reduz lipólise
Captação periférica glicose
(tec. Musc.e Adiposo)
CAD
Diabetes
Evento inicial
Hormônios
contrarregulatórios
Insulina
Glucagon
Cortisol
Catecolaminas
GRH
CAD
Utilização G
Catabolismo
proteico
Lipólise
CAD
Utilização G
Hiperglicemia
Catabolismo
protéico
Lipólise
CAD
Utilização G
Catabolismo
protéico
Hiperglicemia
Gliconeogenese
Lipólise
CAD
Utilização G
Hiperglicemia
Catabolismo
proteico
Gliconeogenese
Lipólise
TGL
Glicerol
AGL
Cetonemia
acetoacetato(AcAc)
3-b-idróxidobutirato(3HB)
acetona
Acidose
CAD
Utilização G
Hiperglicemia
Catabolismo
proteico
Gliconeogenese
Lipólise
TGL
Glicerol
AGL
Cetonuria
Cetonemia
Diurese osmótica
Vomitos
depleção eletrólitos
desidratação
Acidose
CAD
Utilização G
Hiperglicemia
Catabolismo
proteico
Lipólise
TGL
Glicerol
Gliconeogenese
AGL
Cetonuria
Diurese osmótica
depleção eletrólitos
Cetonemia
Vomitos
desidratação
Hipotensão
Vasodilatação
Hipotermia
Acidose
Tríade clássica:
•corpos cetônicos na urina
Intensidade
LEVE
MODERADA GRAVE
Parâmetro
BICARBONATO
< 15
< 10
<5
pH
< 7,3
< 7,2
< 7,1
• Eliminação de fezes aquosas há 7 dias
associada a embaçamento visual, dor em mmii e
sudorese fria;
• Há 1 dia apresenta vômitos e dor abdominal
surgindo fraqueza e sonolência;
•Nega febre
• EF: desidratado, resp. toracoabdominal,
ausência de tiragem e retrações
•
•
•
Poliúria, polaciúria, polidpsia, nictúria
polifagia e perda de peso
Sonolência/fadiga há 2 semanas ;



- Idade
- Peso anterior, para avaliar o grau de desidratação
- Detalhar
◦ o início
◦ duração e progressão dos sintomas(polis/perda de peso)
- No paciente COM diagnóstico prévio de

Diabetes
- Tempo de doença:
◦

- Regime atual de insulinoterapia:
◦
◦





pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doença,
enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras complicações associadas;
-nome da insulina (NPH, Regular, Humalog [Lispro], Lantus [Glargina]), - doses de cada uma delas, locais
de aplicação, conservação,
- É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes de vir para
a Unidade de Emergência;
- Conduta tomada em casa ou em outro PS para tratar a
CAD;
- Método de monitoração domiciliar da glicose
(glicemia) e seus resultados mais recentes;
- Hospitalizações prévias devido ao diabetes:
◦
quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento;
◦
transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc;
- Nome do endocrinologista que o acompanha e
quando foi realizada a última consulta.
- Motivo para a descompensação:
No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes

Diferenciar de algum diagnóstico diferencial
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
-
Infecção grave;
Abdome agudo.
Intoxicação por salicilatos;
Intoxicação por organofosforados;
Gastroenterite aguda;
Desidratação hipernatrêmica;
Tubulopatia renal;
Pneumonia;
Broncoespasmo;
Coma;

O exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos:

- Sinais vitais
- Peso
- Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil pelo
fato da desidratação ser predominantemente intracelular.
- Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da
pele, freqüência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais,
enchimento capilar, nível de consciência e pressão arterial.
- Investigar presença de respiração de Kussmaul.
- Verificar a existência de hálito cetônico;
- Checar nível de consciencia:

- Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais.






◦
◦
◦
◦
habilidade de ingestão VO,
necessidade de SNG,
sonda vesical
O2;

Glicemia capilar e plasmática
Gasometria arterial ou venosa
Hemograma

Uréia e creatinina






◦ presença de leucocitose sem desvio para a esquerda é
freqüente na cetoacidose e não necessariamente indicativo de
infecção;
◦ pode mostrar também hemoconcentração devido à desidratação
◦ a presença de cetoácidos causa uma falsa elevação do nível
sérico da creatinina, a qual isoladamente não tem valor
diagnóstico. A uréia tende a ser elevada devido à desidratação;
Eletrólitos (Na+, K+)
Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes
Sumário de urina
Osmolaridade sérica medida ou calculada
•Protocolos do serviço
TRATAMENTO
Fases
Situação Clínica
Desidratação SEM
choque
1a Fase ou
Fase de Expansão
Desidratação COM
choque
Solução
- SF 0,9% ou Ringer Lactato
Administrar 10-20 ml/Kg/EV, em
1-2 horas, repetindo 1-2 vezes, se necessário.
Se o paciente estiver bem, esta fase não necessita
ser administrada.
- SF 0,9% ou Ringer Lactato
Administrar 20 ml/Kg/EV, em até
20 min., repetindo 1-5 vezes, SN
Se não houver melhora após 100ml/kg de SG ou
RL, procurar outras causas
( NN + DEFICIT -- EXPANSÃO)
Subtrair o volume infundido na 1a fase da
hidratação
Não passar de 4000ml/m2/dia
2a Fase ou
Fase de
reposição/24hs
NN (Holliday & Segar)
DEFICIT
(Défi ml= Grau de desidratação (%) x 10 x P (Kg)]
EXPANSÃO - Fase rápida
Glicemia capilar > 250
Glicemia capilar < 250
Soro Fisiológico
Soro glicofisiológico ½
◦ Nos casos com osmolaridade > 320, a reposição do
déficit deverá ser acima de 12 horas .
◦ Osmolalidade sérica =
 2(Na sérico + K sérico) + glicemia/18
 Valor normal: entre 275-295 mOsm/Kg água
◦ O volume total não deve ultrapassar 4l/m2/dia,
Parâmetro
Desidratação leve
Desidratação
moderada
Desidratação
grave
Perda de peso
Lactente (5%)
Criança maior (3%)
Lactente (10%)
Criança maior (6%)
Lactente (15%)
Criança maior (9%)

- Lactente de 10 Kg, com desidratação grave,
em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de
expansão, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV.
 10kgx 30ml

+ 10Kg x 20ml =500ml SF
Houve melhora da perfusão e o paciente deverá
prosseguir para a 2a fase da hidratação ou fase
de reposição.


NN = 1.000 ml +
Deficit (15% = desidratação grave em lactentes)
 [Grau de desidratação (%) x 10 x Peso (Kg)]

15% x 10 x 10 Kg
 Deficit = 1.500 ml

EXPANSÃO = 500 ml de líquidos na 1a fase
◦ 1.500 – 500 =

Déficit = 1000 ml




NN =
1.000 ml +
Déficit corrigido = 1000 ml
TOTAL =
2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/h EV.
 Não ultrapassar 4 litros/m2/dia de líquidos nas primeiras 24 horas
TRATAMENTO



A acidose grave é corrigida pela reposição de
fluídos e insulina,
A insulina interrompe a produção de
cetoácidos, além de permitir a metabolização
destes em bicarbonato (Bic).
Estudos clínicos não evidenciaram benefícios
na administração de bicarbonato e
consideram até desvantajoso o seu uso




American Diabetes Association
Somente deve ser reposto se pH < 6.9 ou se
houver hipotensão arterial, arritmia ou coma
com pH < 7,1.
Reposição deve ser feita lentamente, para evitar
NaHCO3 a ser administrado = peso x Base Excess x 0,3
arritmia.
Deste total infundir 1/3 de forma lenta e
reavaliar a necessidade dos outros 2/3 pela
repetição da gasometria
NÃO ADMINISTRAR NaHCO3 SE pH > 7,1.
Efeitos colaterais:

Hipocalemia pela rápida correção da acidose,

Diminuição da recuperação do metabolismo
dos corpos cetônicos,

Acidose do fluido cérebro-espinhal paradoxal,
Efeitos colaterais:

Aumento do risco de edema cerebral crianças,

Além de desviar a curva de dissociação de
oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo a
oferta de oxigênio tecidual.
TRATAMENTO


Ocorre uma pseudohiperpotassemia
Para cada redução de 0,1 no pH ocorre um
aumento de 0,6 mEq/l no potássio sérico.
◦ potássio sérico em níveis normais ou baixos na
presença de acidose metabólica é indicativo de
acentuado déficit do potássio corporal.

A queda do potássio plasmático se deve à
diurese osmótica, acidose e perdas
gastrointestinais.
De acordo com calemia inicial
K inicial
(mEq/L)
Antes da
1ªdiurese
K Após 1ªdiurese
>6*
--------
----------
4a6
-------------
20-30 mEq /L ou
0,2-0,3 mEq/Kg/hora
<4
--------------
40 mEq/L ou
0,3-0,5 mEq/Kg/hora
A administração de K não deve ultrapassar 0,5mEq/Kg/hora
KCl 19,1% (1 ml = 2,5 mEq de K)

O K deverá ser monitorizado periodicamente ( 0,2, 4, 8,12h) durante a
correção da CAD

A “pseudohiponatremia” é frequente
◦ hiponatremia dilucional (transporte osmótico de água),
◦ Natremia não reflete o grau de concentração do EEC:
◦ É de prever que o nível de Na+ aumente durante a
terapêutica
◦ Se o Na+ não aumentar, pode existir uma verdadeira
hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de
edema cerebral) que deve ser tratada
◦ Na vigência de hiperglicemia, quanto mais elevado for o
sódio sérico maior será o grau de desidratação e maior o
risco de desenvolvimento de edema cerebral ao se iniciar
a terapia.
TRATAMENTO

A insulina utiliza-se para tratar a acidose,
não a hiperglicemia
◦ Protocolos de insulina não deve nunca ser suspenso
enquanto persistir acidose



Quando a acidose estiver corrigida, o
protocolo pode ser suspenso e iniciada
insulina basal
Com este esquema, a CAD é em geral
corrigida em 24 a 48 horas
O objectivo é diminuir lentamente a glicemia
(70- 100 mg/dL/h)

Insulinização
◦ Infusão cotínua endovenosa
 Bomba – UTI
◦ Administração por via IM SC
1a. dose: 0,25 U/Kg IM
INSULINA R EV - BOMBA
MONITORIZAÇAO
1/1H HGT E CETONÚRIA
Soluçaõ :
50U IR + 50ml SF =
50U IR + 250ml SF =
INSULINA R IM SC
1ml=1U
5ml=1U
GC > 250 0,1-0,2 U/kg/h
GC < 250 0,05 U/Kg/h
cetonúria > 2
Suspender :
GC < 180 e cetonúria < 2+
Fazer IR 0,2U/Kg 30’ antes de
suspender bomba
GC > 250 e cetonúria >2+
0,1U/Kg 1/1h
GC > 250 e cetonúria < 2+
0,2U/Kg
2/2h
GC < 250 e cetonúria > 2+
0,1U/Kg
2/2h
GC < 250 e cetonúria < 2+
monitorar HGT 4/4hs
GC > 250 0,2U/KG

Glicemia / Cetonúria de hora em hora nas primeiras
seis horas
(fase de insulinização),


Coleta de gasometria e eletrólitos com 6h de
tratamento,

Insulina NPH SC 0,3-0,5 U/kg
◦ divididas em 2 tomadas
◦ controle com HGT pré refeições

Insulina Regular SC se necessário (4/4hs)
◦ HGT >300 mg/dl – 0,2 U/kg
◦ HGT 200-300 mg/dl – 0,15 U/kg
◦ HGT 160-200 mg/dl – 0,1 U/kg.
Efeito insulínico
Regular
Regular
Regular
NPH/Lenta/Basal
D
A
J
Refeições
NPH/Lenta/Basal
C
D
PERFIL MÉDIO DE AÇÃO DAS INSULINAS
HUMANAS E ANIMAIS
INSULINAS HUMANAS
PERFIL DE AÇÃO (horas)
Início
Pico
Duração Efetiva
Duração Máxima
Ultra-Rápida (UR)
< 0,25
0,5-1,5
3-4
4-6
Rápida (R)
0,5 - 1,0
2-3
3-6
6-8
NPH (N)
2-4
6-10
10-16
13-14
Lenta (L)
2-4
6-12
12-18
16-20
Ultralenta (U)
6-10
10-16
18-20
20-24
Glargina
4
Não tem
24
24
PERFIL DE AÇÃO (horas)
INSULINAS ANIMAIS
Início
Pico
Duração Efetiva
Duração Máxima
Rápida (R)
0,5-2,0
3-4
4-6
6-10
NPH (N)
4-6
8-14
16-20
20-24
Lenta (L)
4-6
8-14
16-20
20-24
Ultralenta (U)
8-14
Mínimo
24-36
24-36
Análogos de insulina
* Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3rd edition - 1998 - American Diabetes Association
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TRATAMENTO



1ºdia - manter dieta zero até 6 horas após a
compensação glicêmica ou após boa consciência e
sem vômitos. Iniciar com líquidos principalmente
suco de laranja, para ajudar na reposição de K.
2ºdia – branda.
3ºdia - dieta normal para diabético; a própria
criança, segundo sua vontade é o fator limitante da
quantidade a ser ingerida, dentro de uma quantidade
considerada adequada. Evoluir para seis refeições ao
dia.
TRATAMENTO



É definida como glicemia de 50 mg/dl ou menor,
associada às
◦ manifestações clínicas de neuroglicopenia
(confusão mental, torpor, coma e até morte) ou de
◦ hiperatividade autonômica (taquicardia, palpitações,
sudorese, tremor e náuseas).
Conduta:
- Glucagon: 0,1-0,3mg/kg peso (máximo de 1mg),
via IM ou IV.
- Reposição de glicose :
Criança: solução de glicose a 25% 0,5 g/Kg peso, IV
em bolo.
Após, manter infusão de SG 10% de modo a manter os
níveis glicêmicas dentro dos limites normais.



Raro, mas geralmente é fatal ou associado com sequelas
neurológicas graves.
Encontrado mais em crianças e adolescentes.
Causas prováveis:
- rápida administração de fluidos e correção da diferença
osmótica entre o sistema nervoso central e o líquido extracelular;
- uso excessivo de bicarbonato;
- hiponatremia ;
- queda rápida da glicemia abaixo de 200 mg/dl .
Hiperosmolaridade


Quadro clínico: cefaléia severa, alterações do
comportamento, alterações pupilares e da
pressão arterial, bradicardia e distúrbios da
regulação térmica.
Conduta:
- Manitol 1-2 g/kg de peso;
- entubação com hiperventilação, se o paciente
estiver comatoso.

É importante destacar que a agilidade no
atendimento e a supervisão constante do
médico são fundamentais para a boa
evolução e garantia de melhor prognóstico,
nos casos de CAD.
Lana Brasil