O 2 CHOQUE CARDIOGÊNICO
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MILRINONA REAÇÕES ADVERSAS (ADULTOS) Atividade ectópica ventricular, 8.5 % Taquicardia ventricular não sustentada, 2,8% Taquicardia ventricular sustentada, 1% Fibrilação ventricular, 0,2% Arritmias supraventriculares, 3,8% Cefaléia, 2,9% Hipotensão, 2,9% Dor anginosa, 1,2% CHOQUE CARDIOGÊNICO MILRINONA EM PACIENTES COM A FUNÇÃO MIOCÁRDICA DEPRIMIDA, UMA DOSE DE ATAQUE DE LACTATO DE MILRINONA PRODUZ IMEDIATA E SIGNIFICATIVA MELHORA DO DÉBITO CARDÍACO, DA PRESSÃO CAPILAR PULMONAR E DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA, E APENAS UM DISCRETO AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E LEVE REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Adrenalina NÃO DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Noradrenalina Adrenalina Dopamina Noradrenalina Dobutamina Dopexamina Isoprenalina Dopamina CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Inibidores da fosfodiesterase Amrinona Milrinona Enoximona Glucagon NÃO DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Digoxina Sais de cálcio Hormônio tireoidiano CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Adrenalina NÃO DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Noradrenalina Adrenalina Dopamina Noradrenalina Dobutamina Dopexamina Isoprenalina Dopamina CICLO VICIOSO DOS EVENTOS MECÂNICOS E NEUROHORMONAIS QUE OCASIONAM A MORTE NO CHOQUE CARDIOGÊNICO Agentes Inotrópicos Disfunção de VE Evento Obstrução microcirculatória Perfusão coronariana Vasoconstrição Retenção de água e sal Perfusão coronariana PAN Diuréticos Vasodilatadores Redução na pressão e volume circulante Massa contrátil Pressão arterial Massa contrátil Pressão arterial Função de VE Função de VE Inibidores da enzima conversora de angiotensina Tônus simpático Renina-angiotensina-aldosterona Anginina vasopressiva CHOQUE - Diagnóstico diferencial Informação diagnóstica Hipovolêmico Cardiogênico Neurogênico Séptico (estado hiperdinâmico) Sinais e Palidez; pele Pele marmórea, Pele quente; Tremores, febre, sintomas marmórea, fria; fria; pele quente; taquicardia; bradiarritmias; oligúria; oligúria; hipotensão; hipotensão; FC normal ou baixa Diurese normal ou baixa hipotensão de resistência de resistência taquicardia; oligúria; hipotensão; periférica periférica da resistência da resistência periférica periférica Dados Hematócrito ECG Normal laboratoriais baixo (tardio) enzimas cardíacas Leucograma, Gram, culturas D(A-V)O2 CHOQUE CARDIOGÊNICO - Conceito Inadequada oxigenação tissular por disfunção aguda na macro e micro circulação de origem primariamente cardíaca CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados da anamneses importantes para CC 1. Conhecimento prévio de presença de: • cardiopatia congênita cianótica • cardiopatia congênita acianótica • cardiopatia adquirida •cirurgia cardíaca anterior 2. Antecedentes clínicos de: • síncopes • cansaço e pequenos ou moderados esforços • cianose • uso de drogas potencialmente cardiotóxicas • doenças sistêmicas • Quimioterapia CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC Respiratório • freqüência respiratória • ruídos adventícios (sibilos, crepitação) • expansibilidade torácica • estase jugular • refluxo hapatojugular Pele •cianose •turgor CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC Cardiovascular • freqüência cardíaca • pressão arterial • gradiente de pressão em extremidades • ruídos cardíacos (shunt, sopros) •débito cardíaco • enchimento capilar • temperatura distal das extemidades • perfusão periférica (calor) • atividade precordial • amplitude de pulso CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC SISTEMA NERVOSO CENTRAL • pupilas • atividade motora • sensibilidade • reflexos bulbares • reflexos tendinosos ABDOME • distendido ou flácido • hepatoesplenomegalia CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico I) DIMINUIR O CONSUMO DE O2 1) Temperatura normal 2) Correção da anemia 3) Considere uso de ventilação pulmonar mecânica 4) Sedação II OTIMIZAR O TRANSPORTE DE O2 1) OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA a) Restrição hidrossalina b) uso de diuréticos e venodilatadores c) aumento da pré-carga e) Uso de inotrópicos CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico 2) OTIMIZAÇÃO DA CONTRATILIDADE a) Oxigenação b) ventilação c) Correção dos distúrbios acidobásicos d) Correção dos distúrbios metabólicos e) Uso de inotrópicos 3) REDUÇÃO DA PÓS CARGA a) sedação b) Analgesia c) Promover normotermia d) Uso de vasodilatadores CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico 4) CORREÇÃO DAS DISRITMIAS III) Afastar a possibilidade de lesão traumática IV) Eliminar a possibilidade de cardiopatia congênita V) Aventar a necessidade de intervenção cirúrgica VI) Considerar transplante cardíaco ESQUEMA DEMONSTRANDO O AUMENTO DA DEMANDA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR CONFORME O PACIENTE REASSUMA A RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA auto PEEP DPOC Liberação de Catecolaminas Trabalho Respiratório Disfunção VE Retorno venoso Ppl Pós-carga VE VO2 da Demanda Cardiovascular VO2 miocardíco PcpP Doença Coronariana Isquemia Miocardíca Falência de VE Hipoxia Edema Pulmonar CATECOLAMINAS INOTRÓPICAS Efeitos cardíacos estimula receptores 1 Efeitos vasculares Estimula receptores e 2 Aumenta o débito cardíaco Noradrenalina Dopamina Isoproterenol Adrenalina Dobutamina Cronotrópico arritmogênico Noradrenalina Dopamina Isoproterenol Adrenalina Dobutamina 2 Vasoconstrição Vasodilatação Aumenta a pressão arterial Diminui a pressão arterial Limita o débito cardíaco Noradrenalina Dopamina Adrenalina Hipotensão Isoproterenol CONSUMO DE OXIGÊNIO o o VO2 = TO2 X Ext O2 Em condições normais a taxa de VO2 dos tecidos é habtualmente cerca de 1/4 do transporte de oxigênio. Qualquer no TO2 deve ser acompanhada por um Ext O2 ( e no CvO2,SvO2 e PvO2) para manter inalterada a taxa de VO2 TRANSPORTE DE OXIGÊNIO TO2 = Q X ( [Hb x SaO2 x 1.34] + [ PaO2 x 0.003 ]) / 100 Q = hipoxia estagnante Hb = hipoxia anêmica SaO2 ( e PaO2 ) = hipoxia hipóxica CHOQUE CARDIOGÊNICO- Disfunção Miocárdica FISIOPATOLOGIA ESPIRAL DESCENDENTE Diastólica Sistólica Pressão diástólica final VE Congestão Pulmonar DC VS Perfusão sistêmica Hipotensão Perfusão coronariana Vasoconstrição Compensatória; Retenção de Fluidos Hipoxemia ISQUEMIA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA PROGRESSIVA ÓBITO CHOQUE CARDIOGÊNICO Dopamina inibe EFEITOS HEMODINÂMICOS E NOS TÚBULOS RENAIS DA DOPAMINA AA FSG AE Cortex Medula HAD sensível H2 O Fluxo sanguíneo: Cortex Medula - URÉIA URÉIA Excreção Na+, H2O e Pi CHOQUE CARDIOGÊNICO - POSSÍVEIS CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA MIOCÁRDIO ISQUÊMICO Morte celular Estenose residual importante Reperfusão Segmentos com miocárdio atordoado Segmentos com hibernação e atordoamento Suporte inotropico Sem retorno da função Retorno da função miocárdica Segmentos com miocárdio hibernante Melhora da isquemia CHOQUE CARDIOGÊNICO - SUPORTE CIRCULATÓRIO EM LACTENTES E CRIANÇAS 160 de sobreviventes de não sobreviventes 140 120 100 80 60 40 20 0 81 82 83 84 85 86 87 Ano 88 89 90 Pennington DG et al, 1993 CHOQUE CARDIOGÊNICO - DEFINIÇÃO • FALENCIA CIRCULATÓRIA PROFUNDA NA PRESENÇA DE VOLUME INTRAVASCULAR ADEQUADO, PRIMARIAMENTE DE ORIGEM CARDÍACA, RESULTANDO EM PERFUSÃO TECIDUAL INSUFICIENTE PARA PREENCHER AS NECESSIDADES METABÓLICAS EM REPOUSO CHOQUE CARDIOGÊNICO - ACHADOS NO EXAME FÍSICO INSPECÇÃO taquipnéia retrações sudorese PALPAÇÃO hepatomegalia pulso fino enchimento capilarlento AUSCULTA ritmo de galope sibilos CHOQUE CARDIOGÊNICO - DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO CIRCULAÇÃO PULMONAR Pulmões Direito CIRCULAÇÃO SISTÊMICA Débito Cardíaco FC Ritmicidade Nó SA Autonômico Humoral x Esquerdo VS Pós-carga Pré-carga Contratilidade Coração Cérebro Rins Trato GI Músculo Pele 100 50 0 Lesão Reperfusão Lesão Isquêmica Reperfusão ISQUEMIA (* Estreitamento paradoxal da parede) Representação esquemática dos dois componentes de lesão responsável pela disfunção contrátil pós-isquêmica reversível (Stunning miocárdio) MECANISMOS PROPOSTOS PARA O ATORDOAMENTO MIOCÁRDICO PLAUSÍVEIS • Hipótese dos radicais de oxigênio (geração de radicais livres de oxigênio) • Hipótese do cálcio - Desacoplamento excitação -contração causada pela disfunção do retículo sarcoplasmático - Sobrecarga de cálcio - da resposta dos miofilamentos ao cálcio TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO Vantagens Técnica Desvantagens TEP Metabolismo/ perfusão Medida absoluta do fluxo sanguíneo miocárdico regional Custo elevado/ não avalia função de VE 201 Integridade das membrana/ perfusão Disponibilidade Caro, não avalia função de VE, avaliação relativa do fluxo sanguíneo miocádico regional Tlscan Diferenciação do miocádio atordoado e em hibernação Sim Indeterminada TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO Diferenciação do miocádio atordoado e em hibernação Vantagens Desvantagens Integridade da membrana/ perfusão Medida do fluxo sanguíneo Caro, avaliação relativa do fluxo sanguíneo miocárdico regional Indeterminada Eco- dobutamina Reserva contrátil Disponibilidade Não avalia perfusão Duvidosa ETE - dobutamina Reserva contrátil Custo elevado/ Qualidade de imagem superior não avalia perfusão Técnica 99 m Tcscan miocárdico regional e função do VE Duvidosa
