Universidade Estadual de Santa Cruz Internato Médico em Saude da Criança II Acadêmico: Jonathan Andrade Orientador: Miguel Barros Enterocolite Necrosante Grave doença gastrintestinal que afeta principalmente o RN prematuro (75 a 90%). É uma doença multifatorial. Histórico  1891:1° Relato de Ecn-Generish-perfuração ileal rn sem obstrução mecânica  1939:Thelander -85 casos de Ecn com peritonite  1943: Agerty-sobrevida cirúrgica  1960:Berdon e Mizrahi-aspectos clínicos,radiológicos e patológicos  1960:Toulokian 1°experiência Cir significativa  Aumento na incidência e diagnóstico INCIDÊNCIA  EUA: 2.500 casos ano  > rns de baixo peso(< 1.500g)5% destas  2,1% de todos os Rns de utis neonatais  80% dos Rns doentes são pré-termo/baixo peso.  > tanto< a idade gestacional  5 a 25% em Rns de termo (Aumentado nas últimas décadas)  Sem predomínio sexo INCIDÊNCIA  Diagnóstico :2 primeiras semanas de vida,incomum antes do 5°ou após o 31°dv;  America Latina:Rns desnutridos;diarréia crônica(pouca resposta imunológica);  90 a 95% receberam dieta prévia; Enterocolite Necrosante Prematuridade é o maior fator de risco ETIOLOGIA  Fatores predisponentes: -Isquemia intestinal(redução de fluxo mesentérico, hipóxia da mucosa); -nutriente intraluminal; -flora bacteriana intestinal; ETIOLOGIA  Outros fatores: -Sdme da Membrana hialina; -Asfixia neonatal; -Cardiopatias congênitas -Sepse; -Choque; -Hipotermia; -Cateterismo da artéria umbilical; -Exsangüíneo transfusão ; -Drogas(indometacina ,aminofilina, Vit E,cocaína) -Rotavírus Enterocolite Necrosante Fatores que propiciam ISQUEMIA Asfixia perinatal Policitemia Anemia Trombocitose Hipóxia Choque Hipotermia ETIOLOGIA  IMATURIDADE DA DEFESA GASTROINTESTINAL: -Permitir a colonização bacteriana anômala; -Inadequada neutralização das bactérias e suas toxinas ; -Deficiência imunológica específica; -pH gástrico alto-alcalino -Diminuição na produção de enzimas proteoliticas; -Motilidade gastrointestinal diminuida-estase; -Aumento da permeabilidade da parede intestinal a carboidratos,proteinas e bactérias Enterocolite Necrosante Fatores relativos à ALIMENTAÇÃO Alimentação precoce Progressão rápida da dieta Alimentação nasojejunal Fórmulas artificiais Dietas hipertônicas Mamadeira ETIOLOGIA  AGENTES INFECCIOSOS E TOXINAS BACTERIANAS: -microrganismo predominantes =flora bacteriana do Colon(translocação bacteriana) -Surtos ñ-epidêmicos: E.colli,Klebsiella,E.aureus,Pseudomonas,Enterococc us,Clostridium,Bacterioides,proteus; -surtos epidêmicos: E.colli, klebsiella,Pseudomonas,Salmonella,Clostridium,ví rus. ETIOLOGIA  MEDIADORES INFLAMÁTORIOS: -fator ativador plaquetário(FAP):produzido como resposta a endotoxinas e e hipóxia; -efeitos:migração de macrófagos,lesão capilar e hipotensão; -fator de necrose tumoral alfa(FNT-ALFA):citoquina liberada por macrófagos devido a endotoxinas(=efeitos do FAP) ETIOLOGIA  RADICAIS LIVRES DE OXIGÊNIO /ISQUEMIA – REPERFUSÃO: -radicais livres O2/ tec isquêmicos /reperfusão /lesões teciduais /xantina –oxidase; -ação citotóxica:peroxidação lipídica das mbs celulares,fragmentação das mesmas,perda da integridade celular. -Sistema de defesa:enzimas e antioxidantes(superóxido-dismutase,catalase e glutation-peroxidase )bloqueiam as reações químicas e estabilizam os radicais -drogas utilizadas:ALOPURINOL. ETIOLOGIA  ALIMENTAÇÃO ENTERAL: -90 a 95% dieta prévia;hiperosmolar; -Substrato para o crescimento e invasão bacteriana /lesão da mucosa intestinal; -Efeito protetor do leite materno:macrófagos e anticorpos(IgA-secretora); -Dieta mais tardia;ritmo rápido/vol acima da tolerância do pre-termo. RESUMO-ETIOLOGIA  PREMATURIDADE  IMATURIDADE DA DEFESA DO HOSPEDEIRO  COLONIZAÇÃO BACTERIANA ANÔMALA  RESPOSTA DIMINUIDA A ESSAS TOXINAS  MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  RADICAIS LIVRES DE O2 Enterocolite Necrosante Quadro Clínico Resíduos gástricos/ Vômitos biliosos Sangue nas fezes Letargia /Toxemia Sinais gerais de sepses Distensão Abdominal, hiperemia de parede e periumbilical, defesa peritoneal, plastrão. Enterocolite Necrosante Enterocolite Necrosante Insidiosa x Pré-termo Evolui 1-2 dias Abrupta Termo Deterioração Catastrófica Intolerância Alimentar Descompen. Respiratória Mudança do padrão fezes Choque / acidose Distensão abdominal: Intermitente Sangue oculto nas fezes Jejuno e Íleo Acentuada Hemocultura + Colon Enterocolite Necrosante Exames complementares Plaquetopenia  correlaciona-se com gravidade e mau prognóstico Neutrofilia / neutropenia Anemia Hemocultura Pesquisa de sangue nas fezes Acidose metabólica persistente Radiografia do abdome seriada (6/6 h) Enterocolite Necrosante Achados Radiológicos Distensão e edema de alças Pneumatose intestinal Gás na veia porta Pneumoperitônio Alça fixa ECN:ASPECTOS RADIOLÓGICOS Enterocolite Necrosante Enterocolite Necrosante Gás na veia porta Enterocolite Necrosante Aspectos: Ressonância magnética Enterocolite Necrosante Tratamento Clínico Dieta zero Descompressão gástrica Reposição de fluidos IV Suporte vasoativo (dopamina) Correção de anemia Correção de acidose Tratamento com antibiótico de amplo espectro (anaeróbios) Enterocolite Necrosante Antibióticos Ampicilina Gentamicina Metronidazol Cefepime Meropenem Amicacina Vancomicina CLASSIFICAÇÃO  BELL  ESTADIAMENTO CLÍNICO:  GRAVIDADE  TRATAMENTO  PROGNÓSTICO Enterocolite Necrosante Estágio Clínica Radiologia Tratamento ECN suspeita Distensão abd, Recusa dieta Vômitos Dilatação leve de alças Dieta zero 3 dias Antibiótico por 3 dias (dependendo de culturas) Plaquetopenia, Acidose metabólica RHA ↓ ou ausente com ou sem dor abdominal Dilatação de alças, pneumatose + sinais de peritonite,muita dor, distensão acentuada Hipotensão, bradicardia, acidose mista, CIVD, anúria Pneumatose + ascite definida IA IB: enterorragia ECN definida IIA IIB: + dor com ou sem celulite ou massa abdominal ECN avançada IIIA IIIB : pneumoperitônio II B : + ascite IIB: +pneumoperitônio Dieta zero 7- 10 dias Antibiótico 7- 10 dias (Se exame for normal em 2448 horas) ______________________ Antibióticos 14 dias Dieta zero 10 – 14 dias Correção de acidose + hidratação vigorosa, plasma, hemácias, drogas vasoativas, VM Sem melhora: cirurgia TRATAMENTO CLÍNICO  Suspender alimentação vo/ repouso digestivo  Sng  Compensar desidratação,choque ou acidose metabólica  Npt  Antibioticoterapia  Rx a cada 6 hrs (gram +,- e anaeróbios) TRATAMENTO CLÍNICO  Ressucitação /reposição de fluidos e eletrólitos;  Controle da sepse  Adequada descompressão do trato gastrointestinal  Acompanhamento clínico e radiográfico(necrose ou perfuração) TRATAMENTO CLÍNICO  PARÂMETROS DE MELHORA CLÍNICA: -Diminuição de residuo gástrico; -Diminuição da distensão abdominal; -Trânsito intestinal normal; -Tratamento conforme classificação; -Realimentação oral em 15 dias, gradativamente; Enterocolite Necrosante Indicações Tratamento Cirúrgico Pneumoperitônio Alça fixa em uma série de radiografias Fleimão na parede abdominal Massa abdominal Gás na veia porta Gangrena TRATAMENTO CIRURGICO  COMPLICAÇÕES  CRITÉRIOS CLÍNICOS  CRITÉRIOS BACTERIOLÓGICOS  CRITÉRIOS RADIOGRÁFICOS TRATAMENTO CIRÚRGICO GANGRENA E PERFURAÇÃO  Cir indicada após o início da gangrena e antes da perfuração  Fator de risco = total de massa intestinal isquêmica  47% de mortalidade  Indicação absoluta de tto cir = pneumoperitônio  Em muitos casos a dúvida é freqüente TRATAMENTO CIRÚRGICO  CRITÉRIOS CLÍNICOS: - Deterioração clínica:hipotensão,oligúria,letargia,apnéia,acidose metabólica persistente; - Dor abdominal persistente; - Massa abdominal palpavel; - Alterações inflamatórias da parede intestinal; TRATAMENTO CIRÚRGICO  CRITÉRIOS BACTERIOLÓGICOS: -punção abdominal /coleta de liquido peritonial avaliação bacterioscópica + se aspirar 0,5ml ou mais de liquido purulento ou achocolatado,com bactérias ,diferencial de leucócitos >80% de neutrófilos -avaliar conjuntamente com os critérios radiológicos e clínicos TRATAMENTO CIRÚRGICO  CRITÉRIOS RADIOGRÁFICOS: -pneumoperitônio: perfuração intestinal-Cir -Obstrução intestinal : Cir -pouco gás no abdome /ascite -alças fixas: alças rígidas necróticas-Cir TRATAMENTO CIRÚRGICO          Incisão transversa supra-umbilical Inspeção da cavidade Necrose ou perfuração Ressecção intestinal / exteriorização dos segmentos distais e proximais; Cir de Hartmann; Ressecção com anastomose 1°; Laparotomia / inspeção / relaparotomia em 24 a 48hrs. Fechamento das ostomias o mais precoce possivel(1 a 4 meses) Peritoniostomia /24hrs laparotomia Enterocolite Necrosante Complicações -Estenose intestinal pós-cicatricial -Fístula -Abscesso -ECN recorrente -Síndrome do intestino curto -Síndrome disabsortiva -Colestase EVOLUÇÃO  Mortalidade 20 a 40%  Estenose intestinal 20 a 25% casos(cicatrização de áreas isquêmicas não perfuradas);  Colon (T) e íleo(PT) locais mais acometidos  Enema baritado 3 a 12 semanas após da Ecn / obstrução intestinal;  S. do intestino Curto PROGNÓSTICO -Bom a longo prazo -Pior quando há: Bacteremia Baixo peso de nascimento Baixa idade gestacional Seqüelas gastrintestinais (10 –30%) PREVENÇÃO  Doença multifatorial  Prevenção da prematuridade  Administração de imunoglobulinas *  Corticóides pré-natal, rn prematuro, maturação pulmonar  Amamentação  Antagonistas de mediadores inflamatórios/enzimas antioxidantes* Enterocolite Necrosante Estratégias preventivas Leite Humano Progressão criteriosa da dieta (20 ml /kg/dia) Esteróides pré-natais Profilaxia da PCA Enterocolite Necrosante Leite Humano  Leite artificial: incidência de ECN 6-10 maior Acetilhidrolase Fator de crescimento epidérmico (peptídeo) Imunoglobulinas Eritropoietina Fator bífido Lactoferrina Lactoperoxidase Fatores estimuladores de colônia (granulócitos/macrófagos) Citocinas (IL-1, IL-8) Leucócitos Enterocolite Necrosante Medidas promissoras Suplementação oral com Aminoácidos (L-arginina) Pré-bióticos (oligofrutose  bifidogênica) Probióticos (Bifidobacterium, Lactobacillus) Sem efeito Imunoglobulina oral ou intravenosa Antibiótico preventivo via oral Enterocolite Necrosante Estratégias preventivas Lavagem / Limpeza das mãos (álcool 70!) -UERJ Referências  Enterocolite Necrosante – Paulo R. Margotto – Assistência ao RN de Risco ,      2ª Edição, 2004 (disponível no site www.medico.org.br na especialidade neonatologia) Necrotizing Enterocolitis . Teaching files – Division of Neonatology, Cedars –Sinai Medical Center, LA, California ,1996 Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2nd ed., Elsevier, 2003 Reber, Kristina M, Nankervis, Craig , Necrotizing Enterocolitis – preventative strategies , Clinics in Perinatology, Vol 31, nº 1 – March 2004 Kling, Pamela and Hutter John J, Hematologic abnormalities in Severe Neonatal Necrotizing Enterocolitis: 25 years Later, Journal of Perinatology, 2003; 23: 523-530 Grassi, M; Costa, M Teresa, Costa Vaz, F. A; Fatores Imunológicos do Leite Humano. Pediatria São Paulo, 2001,23(3): 258-63