Insuficiência cardíaca congestiva e Doença de

RELATO DE CASO
Insuficiência cardíaca
congestiva
PRONTO-SOCORRO DE PEDIATRIA DO
HRAS
INTERNO: Renato Augusto Oliveira
Coordenadora: Elisa de Carvalho
MEDICINA-ESCS-DF
RELATO DE CASO
• 1- ANAMNESE:
1.1- Identificação:
J. D. B. O., 09 anos, DN: 07/06/96, masculino, negro,
escolar, natural, residente e procedente da zona
rural de Buritis-MG, admitido no PSI/HRAS dia
06/02/06, às 23:30 h. Informante: Nélson (20 anos,
irmão da cça).
1.2- Queixa principal:
“ Inchaço” há 3 semanas.
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1.3- HDA:
Informante relata que paciente iniciou, há 3 semanas, quadro
de edema ascendente, primeiramente em MMII e depois
em face. Refere, após início do edema, cansaço aos médios
esforços (qdo caminhava 500 m). Informa evolução do quadro
com piora, apresentando fraqueza, anorexia e diminuição da
diurese. Paciente relata consulta, dia 02/06/06, com médico na
cidade de origem, o qual prescreveu 2 medicações (não soube
relatar quais) e solicitou exames complementares: EPF, EAS,
glicemia e hemograma completo (leucócitos: 5100, linfócitos:
49% e eosinófilos: 05%). Nega febre, vômitos ou diarréia.
Informa encaminhamento do Hospital Municipal de Buritis para
o HRAS, onde foi admitido dia 06/02/06, às 23:30 h.
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1.4- Revisão de sistemas:
• EG: não soube relatar perda ponderal no período.
• AR: paciente informa sibilância, episódios eventuais, há
2 dias.
1.5- Antecedentes Pessoais:
* Fisiológicos: paciente e informante não souberam referir
sobre condições de gestação, nascimento e
desenvolvimento do paciente.
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• Patológicos: nega internação hospitalar prévia, antecedentes de
sopros cardíacos ou sintomas gripais recentes.
1.6- Antecedentes Familiares:
• Informante relata mãe do paciente falecida aos 45 anos de
idade, há cerca de 6 anos, por cardiopatia ignorada.
1.7- Moradia e hábitos de vida:
• Informante refere cça morando em casa de alvenaria, com telhas
e paredes rebocadas.
• Paciente informa conhecer o barbeiro. Nega contato.
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• 2- EXAME FÍSICO:
2. 1- SV: PA=134/56 mmHg, FC=38 bpm.
2. 2- EG: BEG, assintomático, orientado, s/ esforço
respiratório quando restrito no leito, anictérico,
acianótico, eupneico, afebril.
2. 3- Mucosas: normocoradas, hidratadas, acianóticas
(oxigenioterapia sob catéter nasal a 1L/minuto e Sat.O2
95%).
2. 4- AR: MV diminuído em base D, com macicez à
percussão e diminuição do FTV.
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2.5- ACV: ictus globoso e desviado para a E,
turgência jugular importante, RCR, bradicárdico, em
3T (presença de B3), desdobramento fixo de B2,
sopro sistólico 3+/6+ em foco mitral.
2.6- Abdome: plano, flácido, RHA +, fígado a 5 cm do
RCD, baço impalpável.
2.7- Extremidades: edema 3+/4+ em MMII. Pulsos
diminuídos, perfusão entre 2 e 3 segundos. Lesões
cicatriciais em pés.
2.8- Genitália: edema 2+/4+ em bolsa testicular.
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• 3- HIPÓTESE DIAGNÓSTICA:
Insuficiência Cardíaca Congestiva
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4- CONDUTA:
Restrição hídrica + dieta hipossodica;
Furosemida + Espironolactona + Captopril;
Saturação de O2 contínua;
Repouso absoluto no leito.
Solicitação de exames laboratoriais, Rx tórax, ECG, EcoCG e
parecer da Cardiologia.
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• 5- EVOLUÇÃO CLÍNICA: paciente evolui
assintomático, apresentando melhora do edema em
MMII e em bolsa testicular e diurese clara e abundante.
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• 6- EXAMES COMPLEMENTARES:
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6.2- Exames gráficos:
• ECG (07/02/06): laudo por especialista
- FC=34 bpm;
- Eixo cardíaco desviado para D;
- Aumento progressivo do intervalo PR, seguindo
bloqueio do QRS, configurando BAV 2° grau;
- Padrão rR’ em V1 (morfologia BRD).
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6.3- Exames de imagem:
* Rx tórax (07/02/06): cardiomegalia global.
* EcoCG (07/02/06): laudo por especialista:
- Aumento de câmaras à E com hipocontratilidade
difusa e leve diminuição da Fração de Ejeção.
- Discretos refluxos valvulares, sem repercussão.
- Conclusão: CMD, com disfunção leve.
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7- Parecer da Cardiologia:
• Insuficiência Cardíaca Congestiva + Derrame
Pericárdico, tendo como provável etiologia ???
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
1- INTRODUÇÃO:
• Descoberta em 1907 por Carlos Chagas, no cidade de
Lassance, norte de MG.
• Tripanossomíase americana ou Esquizotripanose.
• Antropozoonose (diferente da esquistossomose).
• Importante causa de ICC e morte súbita em nosso
meio.
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2- EPIDEMIOLOGIA:
• Doença endêmica em vários países da América Latina:
Argentina, Brasil, Chile, Uruguai e Venezuela.
• Áreas endêmicas no Brasil: interior de MG e
Nordeste.
• Endêmica na América do Sul, a doença atinge mais de
24 milhões de pessoas, sobretudo crianças e adultos
jovens.
• Mais frequente em homens.
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3- FISIOPATOLOGIA:
• Vetores: insetos hematófagos Triatoma infestans,
Panstrongylus megystus.
• A.E.: protozoário Tripanossoma cruzi.
• Parasita heteroxênico.
3.1- Transmissão: várias formas:
• Penetração cutânea de fezes do vetor;
• Hemotransfusão;
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3.1- Transmissão:
• Vertical: transplacentária (+ comum), LA, geléia de
Wharton, contato de sangue materno com mucosas do
filho (intra-útero, durante e após o parto) e leite
materno (?).
3.2- Ciclo Evolutivo da Doença:
• Reservatórios naturais do AE: cães, gambás, tatus.
• 3 fases morfogenéticas: Amastigotas (intracelular nos
tecidos mamíferos), Tripomastigotas (forma
infectante) e Epimastigota (TI do vetor).
DOENÇA DE CHAGAS
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3.3- Patogenia:
• Cepas de T. cruzi são miotrópicas.
• Inflamação em endocárdio e miocárdio(órgão-alvo)
Edema e necrose focal dos sistemas de contração e
condução
BRD
* Destruição plexo mioentérico dilatação de órgãos.
(esôfago e intestino)
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4- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
4.1- Fase Aguda:
• Geral/ assintomática em crianças (rara).
• Sintomática, em cças de áreas endêmicas, 7-10d após
contaminação:
- Febre, mal-estar, fadiga, cefaléia, mialgia (quadro gripal);
- Chagoma: inflamação na área de entrada do parasito,
acompanhada de linfadenopatia satélite.
- Sinal de Romaña: edema palpebral unilateral, seguido
de conjutivite e linfadenite pré-auricular.
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4.1- Fase Aguda:
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•
QC auto-limitado em cças (remissão em 10 sem.).
Óbitos associados à miocardite aguda
ICC.
Tx mortalidade 5-10%.
Dx diferenciais: malária, esquistossomose,
leishimaniose visceral, MI.
4.1- Fase Indeterminada:
* Parasitemia de baixo grau e Ac contra Ag de superfície
celular do AE.
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4.3- Fase Crônica:
• Sintomática ou assintomática.
• QC + comum: ICC, por miocardiopatia dilatada
(CMD)
disf(x) sistólica
ICC
• Bloqueio atrioventricular (BAV) parcial ou total e
bloqueio de ramo D (BRD), ao ECG.
• QC gastrointestinais:
- Disfagia, odinofagia e tosse (R: megaesôfago);
- Presença de fecaloma (R: megacólon).
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4.3- Fase Crônica:
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5- DIAGNÓSTICO:
• F. Aguda: presença de tripanossomas móveis em esfregaço
de sangue periférico (+ primeiras 6-12 sem.).
• F. Crônica:
- Sorologias: fixação de complemento (reação Machado
Guerreiro), imunofluorescência (IgG) e ELISA (S>90%).
- Xenodiagnóstico: S= 100%
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6- EXAMES COMPLEMENTARES:
6.1- Rx tórax: índice cárdio-torácico (cardiomegalia global).
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6.2- Eletrocardiograma (ECG):
DOENÇA DE CHAGAS
6.2- Eletrocardiograma (ECG):
• Bloqueio de ramo direito (BRD):
- QC: desdobramento fixo de B2;
- Ao ECG: QRS ampliado (t > 0,12s)
R amplo em rsR’ em V1
- Obs.: BRD + HBAE (eixo p/ E).
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6.2- Eletrocardiograma (ECG):
• Bloqueio Atrioventricular (BAV): 3 graus:
- BAV 1º grau: prolongamento de PR (1 P/ 1 QRS);
- BAV 2º grau: nem todos os I.N. atriais alcançam os
ventrículos
2 ou 3 P/ 1 QRS;
- Obs.: FENÔMENO DE WENCKEBACH: aumento
progressivo do intervalo PR até q/ um batimento
ventricular é bloqueado.
- BAV 3º grau (BAV completo): onda P inteira/
dissociada do complexo QRS.
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6.2- Eletrocardiograma (ECG):
DOENÇA DE CHAGAS
6.3- Ecocardiograma (EcoCG):
• Avalia câmaras cardíacas e áreas de hipocinesia, além
da fração de ejeção, sendo:
- VR: >55%;
- FE< 45%
- FE<35%
hipocontratilidade significativa;
disfunção sistólica grave.
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7- TRATAMENTO DA ICC (por CMD):
Princípios do ttto da ICC:
1º) sobrecarga cardíaca ( pré e pós-carga):
• Repouso no leito;
• iECA: Captopril, VO, 0,3 a 6 mg/kg/dia.
2°) desempenho miocárdico ( função sistólica):
• Agentes inotrópicos +: Digoxina 25 a 40
microgramas/kg, VO, 1/2 início seguida por 1/4 de
8/8h. Manutenção: 5-10 microgramas/kg/d, 12/12h.
• CI(?): miocardite, CM e prolongamento de PR.
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3º) Controle da retenção excessiva de sal e água:
- Dieta hipossódica e restrição hídrica;
- Diuréticos: Furosemida: 1-2mg/kg/d, VO, 1 a 4x/d.
Espironolactona: 2-3 mg/kg/d, VO, 2 a
3x/d.
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• 8-CONSIDERAÇÕES GERAIS:
• Tratamento específico p/ o T. cruzi na fase aguda :
- Nifurtimox: inibe síntese de ácido pirúvico;
cças 1-10 anos: 15-20 mg/kg/d, 6/6h, 90d.
- Benzonidazol: + eficaz
cças < 12 anos: 10 mg/kg/d, 12/12h, 60d.