Pôster - UED-HAM

ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO DE EVOLUÇÃO
INSIDIOSA: RESPOSTA À TERAPIA
IMUNOSSUPRESSORA
Holanda, N; Medeiros, L; Salgado, C;  Bandeira, F.
Unidade de Endocrinologia e Diabetes - Hospital Agamenon Magalhães - MS/SES/UPE,
Recife - PE.
INTRODUÇÃO
A Encefalopatia de Hashimoto (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica rara associada à tireoidite de Hashimoto e a
altas concentrações séricas de anticorpos antitireoidianos, não relacionada com a função da tireóide. Pode ter caráter
agudo (episódios de isquemia cerebral, atividades convulsivas e psicose) ou progressivo (depressão, declínio cognitivo,
mioclonias, tremores e flutuações no nível de consciência). A boa resposta à terapia com corticosteróides e sua
associação com outras doenças auto-imunes apontam para uma disfunção inflamatória ou imunológica. Estudos
recentes sugerem que o tipo progressivo apresenta resultados terapêuticos menos satisfatórios quando comparado ao
agudo. Nós descrevemos um caso de EH de longa evolução com boa resposta ao tratamento imunossupressor
RELATO DE CASO
Paciente feminino, 23 anos, com história de astenia e déficit cognitivo há 6 anos, caracterizado por amnésia para fatos
recentes, discalculia, disgrafia e desatenção, que a impediam de realizar suas atividades rotineiras. Apresentava ainda
episódios de mioclonias e rigidez de extremidades, além de diplopia persistente, afasia transitória e cefaleia. Tinha
diagnóstico de hipotireoidismo secundário à tireoidite de Hashimoto controlado com o uso regular de levotiroxina
75mcg/dia. Os exames de ressonância magnética de crânio e coluna cérvico-torácica, eletroencefalograma e
eletroneuromiografia foram normais. Testes laboratoriais mostraram FAN e anti-DNA: não reagentes (NR), fator
reumatóide < 8mUI/ml (Látex), Anti-Ro/SSA negativo, anti-HIV I e II: NR; CK: 57u/l (normal: < 70U/l); proteína C
reativa: < 6mg/ml; anti-músculo estriado: NR, anti-receptor de acetilcolina: 0,02nmol/l; TSH: 4,3mcUI/ml; T4l:
1,15ng/dl, T3t: 61,3ng/dl e anti-TPO > 1000UI/ml. O estudo do LCR mostrou reatividade para anti-TPO, sem achados
inflamatórios ou infecciosos. Iniciamos pulsoterapia com metilprednisolona 1g/dia durante 3 dias, com melhora
dramática do quadro clínico após o segundo dia de tratamento, o qual foi mantido com prednisona 40mg/dia e
azatioprina 50mg/dia. O índice de atividade da doença (mioclonia, diplopia, disgrafia, memória, cognição, astenia,
sonolência e cefaleia) apresentou redução de 80% após 10 dias de corticoterapia (tabela 1).
CONCLUSÃO
Este caso ilustra uma rara apresentação neuropsiquiátrica da doença tireoidiana auto-imune, de curso progressivo, que
apresentou rápida resposta à terapia imunossupressora.