Hipertensão Intracraniana

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Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP
Hipertensão Intracraniana
1988
PIC - Definição
 PIC → pressão dentro do crânio relativa a P atm
 PIC → Pressão exercida pelo conteúdo craniano
sobre a dura mater
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
PIC – “Valores Normais”
 Adultos → entre 7 e 15 mmHg (< 20 cmH2O) - horizontal
Crianças → Valores não estabelecidos
Cças >s → < 10 – 15 mmHg
Cças mais jovens → 3 – 7 mmHg
RN Termo → 1,5 – 6 mmHg
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
Compartimentos IC
Doutrina de Monro - Kellie
 Cérebro é circundado e protegido por crânio não complacente
 Calota
craniana é espaço fixo → cérebro, LCR, fluido
extracelular e sangue.
 Volume IC → Parênquima (80%); Sangue (10%) e LCR (10%)
 Parênquima → não compressível; VSC constante
 Saída de sangue venoso é contínua para entrada do arterial
 LCR drena para o sistema venoso
 PIC= P
cérebro
+ P sangue + P LCR
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
Compartimentos IC
Doutrina de Monro - Kellie
O volume total do conteúdo
intracraniano precisa permanecer
constante, pois a cavidade craniana
representa um volume fixo. Aumento
no volume de um dos compartimentos
IC (edema cerebral, hematoma,
tumores etc) pode inicialmente ser
compensado pelo deslocamento de
um outro. Entretanto, quando o
volume excede o limite, a PIC ↑
rapidamente
Curley G et al. Crit Care Med 2010;38
Compartimentos IC
Doutrina de Monro - Kellie
Tecido Cerebral (80%)
Tecido Cerebral (80%)
Tecido Cerebral (80%)
Massa
Massa
Sangue (10%)
LCR (10%)
PIC = 10
Sangue (10%)
LCR (10%)
PIC = 15 - 20
Sangue (10%)
LCR (10%)
PIC > 30
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
Compartimentos IC
Doutrina de Monro - Kellie
 Quando uma das pressões ↑, as outras variam na direção
oposta para manter a PIC
 Mecanismos compensatórios:

Desvio do LCR do espaço ventricular/subaracnóide para o
compartimento espinal


Remoção do sangue do sistema venoso cerebral
Aumento da absorção do LCR
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
PIC - Limite
 PIC acima da qual tratamento deve ser iniciado????
 Varia de 15 a 25 mmHg
 PIC > 20 mmHg que persiste por 5 min ou mais →
TRATAR
 PIC não é homogênea dentro do cérebro
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
Ondas da PIC
P1 – reflete ejeção do sangue pelo coração transmitida pelo plexo
coróide nos ventrículos
P2 – reflete o compartimento venoso, volume cerebral ou
complacência, paralisia vasomotora, edema cerebral
P3 – reflete fechamento da valva aórtica
↑ PIC → Etiologia Primária
Trauma (hematomas, contusões)
Fratura de crânio com desnível
Edema cerebral
Hidrocefalia
Causas não traumáticas de hemorragia
Intracerebral – subaracnóide
AVC isquêmico
Outros: Hidrocefalia, Tumor cerebral, Convulsões, Vasoespasmo
cerebral, Infecção, Idiopática
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
↑PIC → Extracraniana - Secundária
Obstrução de Vas
Hipoventilação (hipoxia, hipercapnia)
Hipertensão
Posição da cabeça ou postura
Obstrução do fluxo venoso craniano
Hiperpirexia
Agitação e dor
Aumento pressão intra-abdominal e intratorácica
Falência hepática
Medicamentos
Oddo M & Roux PL. Evidence-based practice of critical care2010
Pressão de Perfusão Cerebral - Autorregulação
↑ PIC → ↓ PPC
PPC = PAM (1/3 p sistólica + 2/3 p diastólica) - PIC
Autorregulação vascular mantém FSC em
níveis constantes de PPC de 50 a 150
mmHg (PPC nl)
PPC < 50 mmHg → ↓ FSC
Complacência Cerebral
HIC e Edema Cerebral
Pappius HM – 1970 → Edema cerebral é um aumento no conteúdo de
água do cérebro que aumenta o volume intracraniano = Swelling
Tipos de Edema Cerebral
Vasogênico = causado por ↑ da permeabilidade capilar e quebra da
BHE, resultando em acúmulo de água extracelular
Citotóxico = causado por ↑ da permeabilidade ao sódio e potássio
nos astrócitos e membrana neuronal, com depleção de energia
celular, levando a acúmulo sustentado de água intracelular. Lesão
celular.
Osmótico = causado por desequilíbrio osmótico de eletrólitos ativos
entre sangue e tecido (SSIADH)
Intersticial = relacionado a obstrução do FSC
Reatividade Vascular Cerebral
Vasoplégico = perda da reatividade vascular
Hiperemia Cerebral
Fluxo cerebral de luxo
Fisiopatologia – Depois de Isquemia cerebral ou Trauma
Edema citotóxico (24 – 72 h após) e vasogênico
Edema citotóxico ocorre primeiro → acúmulo de líquido IC
Trocas de eletrólitos: ↓ Na e ↑ K extracelular
Mais isquemia → quebra BHE → Edema Vasogênico
HIC – Manifestações clínicas graves
Síndromes de Herniação Cerebral
Triade de Cushing
Hipertensão arterial - Bradicardia – Alt. respiração
Manifestações relacionadas com a localização
HIC – Manifestações clínicas graves
Síndromes de Herniação Cerebral
Triade de Cushing
Hipertensão arterial - Bradicardia – Alt. respiração
Manifestações relacionadas com a localização
HIC
Herniação Cerebral
Síndromes de Herniação Cerebral
Supratentorial
Supratentorial
1. Uncal
1. Central
Uncal (transtentorial)
2.
2. Cingular
Central (transtentorial)
3.
(subfalcina)
3. Transcalvarial
Cingular (subfalcina)
4.
4. Transcalvarial
Infratentorial
Infratentorial
5. Para cima (cerebelar ou transtentorial)
5. Para cima (cerebelar ou transtentorial)
6. Tonsilar (cerebelo para baixo)
6. Tonsilar (cerebelo para baixo)
Síndromes de Herniação Cerebral
1 - UNCAL

Uncus do lobo temporal deslocado medial// sobre o tentório

Lesão 3º par craniano - Ipsilateral

Ptose, pupila fixa e dilatada, olhos desviados para baixo e para fora

Hemiparesia por compressão do pedúnculo cerebral contralateral
Falso sinal localizatório = Kernohan notch

Compressão ipsilateral da art. cerebral posterior →
isquemia do córtex visual ipsilateral e hemianopia contralateral.
Síndromes de Herniação Cerebral
2 - CENTRAL - TRANSTENTORIAL



Diencéfalo e partes do lobo temporal dos dois hemisférios deslizam
através de entalhe no tentório do cerebelo
Estágio diencefálico: retirada a dor; ↑ rigidez ou decorticação;
pupilas pequenas e reativas com reflexo oculocefálico e
oculovestibular preservados; bocejos; suspiros; ou respiração de
Cheyne-Stokes
Estágio mesencefálico e pontino superior: decerebração ou sem
movimentos; pupila média e que pode se tornar irregular e não
reativa; hiperventilação; reflexos anormais ou ausentes
Síndromes de Herniação Cerebral
2 - CENTRAL - TRANSTENTORIAL


Estágio pontino baixo e medular: sem atividade motora
espontânea; pode haver retirada plantar a estimulação; pupilas
na posição média; ausência de reflexos oculocef e oculovest;
respiração atáxica
Estágio medular: flacidez generalizada; ausência de reflexos
pupilares e mov. oculares; respiração irregular e lenta; morte
Síndromes de Herniação Cerebral
3 - CINGULAR - SUBFALCINA

Pode ocorrer quando um hemisfério edemacia com herniação do
giro do cíngulo por baixo da foice.

Compressão da artéria vertebral anterior levando a paraparesia

Não aumenta muito a pressão no mesencéfalo como os outros
tipos de herniação, mas interfere com vasos dos lobos frontais
ou pode progredir para herniação central.

Sintomas pouco definidos; é precursora de outras formas de
herniação
Síndromes de Herniação Cerebral
4 - TRANSCALVARIAL

O cérebro desliza através de uma fratura ou sitio
cirúrgico no crânio.

Conhecida como herniação externa

Pode ocorrer durante craniectomia
Síndromes de Herniação Cerebral
5 - CEREBELAR - UPWARD


↑ pressão na fossa posterior pode fazer com que o
cerebelo se mova para cima através da abertura do
tentório
O mesencéfalo é empurrado através do entalhe do
tentório e também para baixo.
Síndromes de Herniação Cerebral
6 - TONSILAR – CEREBELAR BAIXA

↑ pressão na
mesencéfalo
fossa
posterior
levando
a
compressão
do

Perda da consciência por compressão do SRA Ativador

Disfunção focal de nervos cranianos baixos

Funcões cardíaca e respiratória muito afetadas com preservação
da reação pupilar a luz e movimentos oculares na vertical

Também conhecida como Malformação de Chiari ou Arnold
Chiari Malformation (ACM).
Posturas Anormais
Flácida
Decorticação
Decerebração
Padrões Respiratórios
Não aceite nenhuma
forma de pressão!
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