FACS Fernando Eduarte Bessa Kênia Gomes de Souza Luci

UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE - UNIVALE
FACULDADE DE CIÊNCIAS E SAÚDE - FACS
Fernando Eduarte Bessa
Kênia Gomes de Souza
Luciana Ayres da Silva
Neylor Santos Damacena
Rafaella Soares Borges Salomão
LEVANTAMENTO BIBLIOGRÁFICO REFERENTE À DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (DRGE).
Governador Valadares
2008
FERNANDO EDUARTE BESSA
KÊNIA GOMES DE SOUZA
LUCIANA AYRES DA SILVA
NEYLOR SANTOS DAMACENA
RAFAELLA SOARES BORGES SALOMÃO
LEVANTAMENTO BIBLIOGRÁFICO REFERENTE À DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (DRGE).
Monografia para obtenção do grau de
bacharel em Enfermagem, apresentada à
Faculdade de Ciências da Saúde da
Universidade Vale do Rio Doce –
UNIVALE.
Orientador: Prof.ª Patrícia Carvalho do Canto
Governador Valadares
2008
FERNANDO EDUARTE BESSA
KÊNIA GOMES DE SOUZA
LUCIANA AYRES DA SILVA
NEYLOR SANTOS DAMACENA
RAFAELLA SOARES BORGES SALOMÃO
LEVANTAMENTO BIBLIOGRÁFICO REFERENTE À DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (DRGE).
Monografia para obtenção do grau de
bacharel em Enfermagem, apresentada à
Faculdade de Ciências da Saúde da
Universidade Vale do Rio Doce –
UNIVALE.
Governador Valadares, ___________ de ____________________________ de ___________.
Banca examinadora:
_________________________________________________________________
(Prof.ª Patrícia Carvalho do Canto)
Universidade Vale do Rio Doce - UNIVALE
_________________________________________________________________
(Prof.ª Patrícia Malta Pinto)
Universidade Vale do Rio Doce - UNIVALE
_________________________________________________________________
(Profª. Ana Maria Germano)
Universidade Vale do Rio Doce – UNIVALE
Dedicamos este trabalho primeiramente a Deus,
que nos deu sabedoria e força para seguirmos
em frente, pois sem Ele nada seria possível; aos
nossos pais que sempre nos apoiaram nessa
longa caminhada e pelo amor incondicional; aos
amigos e professores pelo incentivo e por
acreditarem na nossa capacidade.
AGRADECIMENTOS
A Deus, que incomparável e inconfundivelmente em sua infinita bondade, compreendeu os
nossos anseios e nos deu a necessária coragem para atingirmos os nossos objetivos;
Aos pais, que um dia sonharam conosco, e nos amaram antes que existíssemos. Vocês são
exemplos de fé e esperança que nos dão forças para vencer na vida. A vocês que nos deram a
vida e nos ensinaram a vivê-la com dignidade, não bastaria um simples agradecimento. A
conquista é tanto de vocês quanto nossa;
Aos que amamos que compartilharam os nossos ideais e os alimentaram incentivando-nos a
prosseguir nesta jornada, fossem quais fossem os obstáculos. Ninguém, e nada, crescem
sozinho. Sempre é preciso um olhar de apoio, uma palavra de incentivo, um gesto de
compreensão, uma atitude de amor;
Aos colegas, que a cada dia compartilhado marcaram nossos caminhos e criaram laços de
amizade eterna;
A nossa orientadora professora Patrícia Carvalho do Canto por nos proporcionar subsídios
para a realização deste trabalho, por sua paciência e dedicação;
Aos nossos mestres, que nos incentivaram a correr atrás de nossos objetivos, mesmo quando
estes pareciam impossíveis;
Á Dra. Marilene Silveira Duarte e ao Dr. Marcelo Arimatéia E. Guedes pelos conhecimentos
os quais foram muito importantes para a realização desse trabalho;
A Rosangela Batista Borges e a Mariana Lacerda, pela amizade e a mão estendida nos
momentos angustiantes;
A TODOS VOCÊS O NOSSO MUITO OBRIGADO!!!
“O medo não é o sinal de covardia. Mas pelo
contrario, é ele que nos dá possibilidade de agir
com bravura e dignidade diante das situações da
vida.”
(Paulo Coelho)
RESUMO
O sistema gastrointestinal é responsável pela ingestão, digestão e absorção dos nutrientes e
eliminação dos produtos residuais da digestão. A prevalência dos sintomas relacionados com
a desorganização do sistema digestório vem tomando boa parte da atenção dos serviços de
saúde pública através do mundo. Há fortes evidências de que pelo menos um terço da
população sadia do planeta vivencie sintomas como epigastralgia e empachamento eventual
mensal. Nem sempre indivíduos com esse tipo de queixa se apresentam em consultas médicas,
mas 2% destes que o fazem tiveram diagnóstico de Refluxo Gastroesofágico. O refluxo de
conteúdo gástrico pode acontecer de maneira fisiológica, porém, existem alguns casos em que
a mucosa do esôfago tem sua resistência diminuída, ou o ácido reflui mais vezes, ou ainda por
mais tempo que a mucosa esofágica pode resistir. Este ácido pode ainda refluir até a garganta,
ou causar sintomas pela simples irritação do esôfago. Nestes casos, o refluxo deixa de ser
considerado normal e passa a se chamar “Doença do Refluxo Gastroesofágico. A DRGE pode
ser primária, quando é o resultado de uma desordem primária de função da área
gastrointestinal superior, ou secundário, quando é resultado de dismotilidade que acontece em
desordens sistêmicas como deterioração neurológica ou esclerose sistêmica, ou ainda em
casos de infecções, distúrbios metabólicos, malformações congênitas, obstruções
duodenogástricas, lesões do sistema nervoso central, intolerância à lactose, colagenoses,
drogas, entre outras. A DRGE pode se manifestar unicamente através de sintomas
respiratórios (tosse crônica, pneumonia por aspiração, asma, espasmo laríngeo, apnéia,
estridor laríngeo, displasia pulmonar e crises cianóticas). Em bebês os sintomas são: vômitos
do leite artificial ou do leite materno, regurgitação que podem ser forçadas e não em jatos,
irritabilidade e choro excessivo com ou sem associação a vômitos, distúrbios do sono,
arqueamento e enrijecimento, recusa de alimento, perda de peso ou falta de ganho de peso,
desidratação, sintomas respiratórios recorrentes como tosse, sibilo, estridor e pneumonia,
eventos com risco de vida aparente como episódios cianóticos (apnéico), diminuição da
responsividade, flacidez, apnéia e bradicardia, presença da Síndrome de Sandifer (rara) que é
uma postura distônica causada por refluxo, eructação. Em crianças mais velhas aparece como
vômitos intermitentes, pirose ou regurgitação crônica, desconforto abdominal alto (sensação
de pressão ou aperto), estritor com a tosse crônica, asma noturna especialmente após uma
grande refeição, disfagia (dificuldade de deglutição), odinofagia (deglutição dolorosa),
anemia, hematêmese (vômito com sangue) ou melena (sangue nas fezes). O diagnóstico é
realizado através de cuidadosa anamnese, que pode ser seguida de exames subsidiários
(endoscopia, exame radiológico contrastado do esôfago, cintilografia, manometria, pHmetria
de 24 horas, teste terapêutico). O objetivo do tratamento da DRGE é aliviar e atenuar os
sintomas, e prevenir contra as complicações. Pode ser: medicamentoso, não-medicamentoso
(hábitos posturais, terapia nutricional, orientações aos pais através de panfletos explicativos) e
cirúrgico. Em conclusão, este estudo sugere que quando bem diagnosticada e escolhido o
melhor tratamento, o portador de DRGE adquire melhora significativa dos sinais, sintomas e
complicações da doença, além de melhorar sua qualidade de vida.
Palavras-chave: Sistema Gastrintestinal. Doença do Refluxo. Tratamento. Orientações.
ABSTRACT
The gastrointestinal system is responsible for the ingestion, digestion and absorption of
nutrients and disposal of waste products of digestion. The prevalence of symptoms related to
the disruption of the digestive system is taking much of the attention of public health services
throughout the world. There is strong evidence that at least a third of the population of the
planet sound experience symptoms such as epigastralgia and empachamento possible
monthly. Not always individuals with this type of complaint were present in medical
consultations, but 2% of those who do a diagnosis of Gastroesophageal Reflux. The reflux of
gastric contents maybe of physiological way, but there are some cases in which the lining of
the esophagus has decreased their resistance, or the acid reflux or more times, or even longer
than the esophageal mucosa can resist. This acid reflux can even up the throat, or cause
symptoms for the simple irritation of the esophagus. In these cases, the reflux no longer be
considered normal, going to be called "the gastroesophageal reflux disease. The GERD may
be primary, when is the result of a disorder primary function of the upper gastrointestinal area,
or secondary, where is the result of what happens in dysmotility disorders like systemic
neurological deterioration or systemic sclerosis, or in cases of infections, metabolic disorders ,
Congenital malformations, obstruction duodenogástricas, central nervous system lesions,
lactose intolerance, collagen, drugs, among others. The GERD can occur only through
respiratory symptoms (chronic cough, aspiration pneumonia, asthma, laryngeal spasm, apnea,
laryngeal stridor, dysplasia and pulmonary crisis cyanotic). In babies the symptoms are:
vomiting milk or artificial milk, which can be forced regurgitation and not in jets, irritability
and excessive crying with or without association with vomiting, sleep disorders, arching and
stiffening, denial of food, loss of weight, or lack of weight gain, dehydration, recurrent
respiratory symptoms such as coughing, wheezing, stridor and pneumonia, life-threatening
events such as apparent cyanotic episodes (apnea), decreased responsiveness, sagging, apnea
and bradycardia, presence of Sandifer Syndrome (rare) that is a posture distônica caused by
reflux, eructation. In older children appears as intermittent vomiting, chronic heartburn or
regurgitation, high abdominal discomfort (sensation of pressure or tightness), stridor with
chronic cough, asthma night especially after a big meal, dysphagia (difficulty in swallowing),
sore throat (painful swallowing ), Anemia, hematemesis (vomiting blood) or melena (blood in
the stool). The diagnosis is made through careful history, which may be followed by
examinations subsidiary (endoscopy, radiological examination of the esophagus contrast,
scintigraphy, manometry, pH monitoring of 24 hours, test therapeutic). The goal of treating
GERD is to relieve and alleviate the symptoms, and to prevent complications. Can be:
medicated, non-medicated (postural habits, nutritional support, guidance to parents through
leaflets explanatory) and surgery. In conclusion, this study suggests that when properly
diagnosed and chosen the best treatment, the holder of GERD acquires significant
improvement of the signs, symptoms and complications of the disease, in addition to
improving their quality of life.
Key words: Gastrointestinal System. The reflux disease. Treatment. Guidelines
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1- Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)..........................................................13
Figura 2- Sistema Digestivo......................................................................................................16
Figura 3- Anatomia da boca......................................................................................................20
Figura 4- Anatomia da língua...................................................................................................21
Figura 5- Anatomia da faringe..................................................................................................22
Figura 6- Esquema do esôfago..................................................................................................23
Figura 7- Posicionamento do Refluxo Gastroesofágico...........................................................25
Figura 8- Exames complementares...........................................................................................32
Figura 9- Endoscopia Digestiva Alta........................................................................................33
Figura 10- Estudo Radiológico.................................................................................................35
Figura 11- Esofagomanometria.................................................................................................36
Figura 12- pHmetria prolongada...............................................................................................37
Figura 13- Fundoplicatura Laparoscópica de Nissen................................................................46
LISTA DE TABELAS
Tabela 1- Fatores que impedem o RGE....................................................................................28
Tabela 2- Classificação de Savary-Miller.................................................................................34
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
GI- Gastrointestinal
RGE- Refluxo Gastroesofágico
DRGE- Doença do Refluxo Gastroesofágico
pH- Potencial Hidrogeniônico
EEI- Esfíncter Esofágico Inferior
RN- Recém-nascido
CBDRGE- Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico
RTEEI- Relaxamento Transitório do Esfíncter Esofágico Inferior
EUA- Estados Unidos da América
NG- Nasogástrica
ALTE0 Apparent Life Threatening Event
EDA- Endoscopia Digestiva Alta
TC- Tecnésio
VO- Via Oral
EMN- Esofagomanometria
H2- Hidrogênio 2
IBP- Inibidores da Bomba de Prótons
IMC- Índice de Massa Corporal
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................... 12
1.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO............................................................................... 12
2 OBJETIVOS ................................................................................................................... 14
2.1 OBJETIVO GERAL ...................................................................................................... 14
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ......................................................................................... 14
3 METODOLOGIA ........................................................................................................... 15
4 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ....................................................................................... 16
4.1 SISTEMA DIGESTIVO................................................................................................. 16
4.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO E DIGESTÃO ................................ 17
4.3 ATUAÇÃO DO SISTEM NERVOSO AUTÔNOMO NO ESÔFAGO........................... 24
4.4 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) E REFLUXO
FISIOLÓGICO .................................................................................................................... 24
4.5 FISIOLOGIA E ETIOLOGIA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO . 27
4.6 CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO.................. 30
4.7 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO . 31
4.8 DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO...................... 32
4.8.1 Exames complementares........................................................................................... 32
4.9 PREVALÊNCIA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROSSOFÁGICO NA
POPULAÇÃO ..................................................................................................................... 38
4.10 COMPLICAÇÕES DA DRGE E SEU PROGNÓSTICO ............................................. 40
4.11 TRATAMENTO DA DRGE ........................................................................................ 43
4.12 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ....................................................................... 43
4.13 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO.............................................................. 44
4.14 TRATAMENTO CIRÚRGICO .................................................................................... 45
4.14.1 Complicações da cirurgia anti-refluxo ................................................................... 47
4.15 ORIENTAÇÕES REALIZADAS PELOS ENFERMEIROS PARA OS FAMILIARES
DE RECÉM-NASCIDOS .................................................................................................... 48
5 CONCLUSÃO................................................................................................................. 51
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 53
7 ANEXOS ......................................................................................................................... 59
7.1 ANEXO I....................................................................................................................... 59
7.2 ANEXO II...................................................................................................................... 60
7.3 ANEXO III .................................................................................................................... 62
1 INTRODUÇÃO
O sistema gastrointestinal (GI) é responsável pela ingestão, digestão e absorção
dos nutrientes e pela eliminação dos produtos residuais da digestão. Ele abrange o trato
digestivo, o tubo contínuo que se inicia na boca e termina no ânus, e os órgãos acessórios.
Smeltzer e Bare (2002) ressaltam que esses órgãos acessórios (fígado, vesícula biliar e
pâncreas) auxiliam no processo digestivo, mas não fazem parte do canal alimentar.
Os distúrbios gastrointestinais podem envolver as anomalias ligadas ao tubo
primitivo, desde a hipofaringe até o esfíncter anal, ou os defeitos da parede, que podem
resultar em alterações do trato gastrointestinal, que irão interferir com o funcionamento e o
desenvolvimento deste (TAMEZ & SILVA, 2002).
Há alguns anos, a prevalência dos sintomas relacionados com a desorganização do
sistema digestório (principalmente estômago e duodeno), vem tomando boa parte da atenção
dos serviços de saúde pública através do mundo. Há fortes evidências de que pelo menos um
terço da população sadia do planeta vivencie sintomas como epigastralgia e empachamento
eventual mensal e que muitos deles podem ter os sintomas quase que diariamente, cerca de
2% a 10% da população (COSTA & PONTES, 2006).
Nem sempre os indivíduos com esse tipo de queixa se apresentam em consultas
médicas, mas cerca de 2% dos indivíduos que o fazem tiveram diagnóstico de Refluxo
Gastroesofágico (RGE), diagnosticado por exames considerados objetivos, tais como
endoscopia e biópsia para exame histológico (COSTA & PONTES, 2006).
1.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Para Eisig et al. (2004), não se caracteriza necessariamente em uma doença o
refluxo de material ácido do estômago para o esôfago, pois ele é comum e ocorre diversas
vezes ao dia em todas as pessoas. Este processo ocorre por curtos períodos de tempo e o ácido
é eliminado do esôfago rapidamente. Mesmo com pouca resistência ao ácido, a mucosa do
esôfago tem a capacidade de suportar este refluxo normal. Porém, existem alguns casos em
que a mucosa do esôfago tem sua resistência diminuída, ou o ácido reflui mais vezes, ou ainda
por mais tempo que a mucosa esofágica pode resistir. Este ácido pode ainda refluir até a
13
garganta, ou causar sintomas pela simples irritação do esôfago. Nestes casos, o refluxo deixa
de ser considerado normal e passa a se chamar “Doença do Refluxo Gastroesofágico”
(DRGE) ou apenas “Refluxo Gastroesofágico”- RGE.
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (FIGURA 1) é um distúrbio relacionado à
passagem do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e ou órgãos adjacentes, resultando em
um espectro de sintomas com ou sem lesão tecidual. Outros eventos, como ruminação,
vômitos, regurgitação, golfada e eructação, podem ser incluídos nesta definição (BERQUIST,
1982; RUDOLPH et al., 2001; BEATTI, 2001; MORAES-FILHO et al., 2002).
Figura 1- Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Fonte: www.gastrovida.com.br/menubaseapdigdrge.htm
2 OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
- Levantar bibliografia existente sobre os principais aspectos fisiopatológicos da Doença do
Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Apontar as características anatômicas e fisiopatológicas que podem levar à DRGE;
- Relatar os agravos e associações patológicas relacionados à DRGE;
- Identificar formas de diagnóstico e tratamento para a DRGE;
- Descrever como o enfermeiro pode contribuir na prevenção e cuidado da DRGE
3 METODOLOGIA
O presente estudo possui caráter descritivo, tendo como base artigos científicos e
periódicos, pesquisados em bases de dados como MEDLINE, PUBMED, BIREME e
SCIELO. Corroborando com esses achados, foram pesquisados livros e revistas contendo o
assunto acima proposto, fornecidos por médicos pediatras da cidade de Governador
Valadares-MG.
4 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.1 SISTEMA DIGESTIVO
Cada célula do corpo necessita de um suprimento constante de energia para
realizar suas funções próprias (contração, secreção, síntese, etc.). O alimento ingerido fornece
os materiais básicos a partir dos quais essa energia é produzida e novas moléculas são
sintetizadas. A maioria dos alimentos não pode entrar diretamente na corrente sangüínea e ser
usado pelas células do corpo até que seja fracionado em moléculas mais simples. É justamente
no Sistema Digestivo (FIGURA 2) que o alimento ingerido é modificado por processos
mecânicos e químicos de modo que, no final, possam atravessar a parede do trato
gastrintestinal e entrar no sistema vascular sangüíneo e linfático (SPENCER, 1991).
Figura 2- Sistema Digestivo
Fonte: www.webciencia.com/11_09estom.htm
Esses por sua vez, transportam essas moléculas de alimento através da veia porta
para o fígado antes de distribuí-la para todas as células. Após esse processo, as moléculas
17
podem ser remontadas em proteínas, carboidratos e lipídios, ou usadas na produção de energia
para suportar as atividades do corpo (SPENCER, 1991).
4.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO E DIGESTÃO
Spencer (1991) revela que todo o trato digestivo é revestido por membrana
mucosa, que protege os tecidos subjacentes, e ao mesmo tempo permite a absorção do
alimento digerido no intestino. Para que essa membrana seja adequada à absorção, ela deve
ser delgada e úmida. A secreção de muco pelas células da membrana mucosa conserva a
membrana úmida; pelo fato de o muco ser viscoso, ele também serve como mecanismo
protetor. Assim, a delgada membrana que reveste as regiões de absorção do trato digestivo
providencia adequada proteção desde que esteja coberta por muco.
Todas as células do corpo necessitam de nutrientes. Esses nutrientes derivam da
ingestão de alimento que contém proteína, lipídios, carboidratos, vitaminas e minerais, bem
como fibras de celulose e outras matérias vegetais sem valor nutricional (SMELTZER &
BARE, 2002). As principais funções do sistema digestivo são:
- Mastigação: a digestão começa com o ato da mastigação, pelo qual o alimento é
quebrado em partículas pequenas, as quais podem ser deglutidas e misturadas com as enzimas
digestivas. A alimentação pode provocar a salivação reflexa. A saliva é a primeira secreção
que entra em contato com o alimento e é secretada pelas glândulas parótidas, submaxilares e
sublinguais. Contém a enzima ptialina, ou amilase salivar, que dá início à digestão dos
amidos. Contém ainda muco e água que auxiliam na lubrificação dos alimentos à medida que
são mastigados, facilitando assim, a deglutição (SMELTZER & BARE, 2002).
- Deglutição: esta começa como um ato voluntário, que é regulado por um centro
de deglutição na medula oblonga ou bulbo do sistema nervoso central. Quando o alimento é
deglutido, a epiglote se movimenta para cobrir a abertura da traquéia e assim evitar a
aspiração do alimento para dentro dos pulmões. Ela resulta na impulsão do bolo alimentar
para dentro da parte superior do esôfago, onde termina como uma ação reflexa. O músculo
liso da parede do esôfago contrai-se em seqüência ritmada em direção ao estômago,
impulsionando o bolo alimentar ao longo do trato. Esse processo chamado de peristalse
esofágica faz com que o esfíncter esofágico inferior relaxe e permita que o bolo alimentar
18
entre no estômago. A seguir, o mesmo se fecha firmemente impedindo que o refluxo do
conteúdo estomacal entre no esôfago (SMELTZER & BARE, 2002).
- Função Gástrica: o estômago armazena e mistura o alimento com as secreções.
Ele secreta um líquido altamente ácido em resposta à presença ou ingestão prevista do
alimento. Essa secreção tem como funções clivar o alimento em componentes mais
absorvíveis e auxiliar na destruição da maioria das bactérias ingeridas. Essa secreção também
contém a enzima pepsina, que é importante para iniciar a digestão da proteína. As contrações
peristálticas no estômago impulsionam seu conteúdo no sentido do piloro. Partículas maiores
que não conseguem atravessar o esfíncter pilórico são agitadas mecanicamente até serem
quebradas em partículas menores. O alimento misturado a secreções gástricas é chamado de
quimo (SMELTZER & BARE, 2002).
Para que a digestão ocorra, o alimento ingerido deve ser continuamente
movimentado ao longo do trato gastrintestinal de modo que ele possa ser trabalhado pelas
enzimas digestivas que ali são secretadas em várias regiões (SPENCER, 1991). Uma vez que
o alimento alcança o estômago, é armazenado e dissolvido, sendo parcialmente digerido pela
solução de ácido clorídrico e enzimas, formando um líquido chamado quimo (COSTA &
PONTES, 2006). Para assegurar que todas as partículas de alimento estejam em contato com
essas enzimas, o conteúdo do tubo digestivo deve ser constantemente agitado e misturado.
Esta agitação também coloca o alimento em contato com a sua parede, permitindo que os
alimentos digeridos sejam absorvidos e levados para o sangue circulante. A movimentação e a
mistura no trato digestivo são acompanhadas por contrações e relaxamentos rítmicos dos
músculos associados com ele. Os músculos da boca, faringe, porção superior do esôfago e
esfíncter anal externo são músculos esqueléticos e estão sob controle voluntário. Os músculos
no restante do trato gastrintestinal são lisos (viscerais) que se contraem rítmica e
automaticamente, geralmente independentes da vontade (SPENCER, 1991).
Após esse processo, o estômago direciona o fluido parcialmente digerido para o
duodeno e intestino delgado para terminar sua digestão e absorção. O intestino grosso
armazena o material digerido pelo intestino delgado, e o concentra, absorvendo água. Cada
parte do trato gastrintestinal (GI) executa uma função especializada na digestão do alimento.
A mucosa que reveste o trato GI absorve e secreta substâncias envolvidas na digestão da
comida, e protege o próprio corpo da autodigestão (COSTA & PONTES, 2006).
- Função do Intestino Delgado: o processo digestivo continua no duodeno que
possui secreções dos órgãos digestivos acessórios (pâncreas, fígado e vesícula biliar). O
alimento, inicialmente ingerido na forma de lipídios, proteína e carboidratos, é quebrado em
19
partículas absorvíveis. Pequenas projeções digiformes, chamadas vilosidades, estão presentes
por todo o intestino e funcionam para produzir as enzimas digestivas, assim como para
absorver os nutrientes. A absorção começa no jejuno e é realizada por transporte ativo e por
difusão através da parede intestinal para dentro da circulação (SMELTZER & BARE, 2002).
- Função Colônica: depois de mais ou menos 4 horas da alimentação, o material
residual passa para dentro do íleo terminal e dirige-se lentamente para dentro da porção
proximal do cólon, através da válvula ileocecal. Essa válvula ajuda a evitar que o conteúdo
colônico reflua para dentro do intestino delgado. Com as ondas peristálticas do intestino
delgado, a válvula se abre por um breve momento, fazendo com que alguma parte do
conteúdo atravesse para dentro do cólon. A atividade lenta e fraca movimenta o conteúdo
colônico vagarosamente ao longo do trato. Esse transporte lento possibilita a reabsorção
eficiente de água e eletrólitos (SMELTZER & BARE, 2002).
- Eliminação de Produtos Residuais da Digestão: as fezes constituem alimentos
não-digeridos, materiais inorgânicos, água e bactérias. Sua eliminação começa com a
distensão do reto, que, de modo reflexo, inicia as contrações da musculatura retal e relaxa o
esfíncter anal interno, permitindo que o conteúdo colônico seja expelido (SMELTZER &
BARE, 2002).
Costa e Pontes (2006) em seus estudos verificaram que é na boca que ocorrem os
primeiros esboços de digestão e também é ali que se inicia a deglutição. Tanto um como outro
devem ocorrer sem anormalidades para que o sistema digestório não apresente disfunção
como um todo.
Para Costa e Pontes (2006), existem quatro fases da deglutição. São elas: fase
preparatória oral, fase oral, fase faríngea e fase esofágica. As mesmas serão especificadas a
seguir.
A- Fase preparatória oral
O primeiro ato do processo é aquele de apreensão e contenção do alimento na
boca (FIGURA 3). A falta de uma zona de contenção dentária faz com que o alimento
extravase da zona de preparação do bolo o que faz com que haja sobras alimentares nos
cantos da boca, escape labial e, até mesmo, engasgos. A língua também tem função
importante neste momento, visto que, ao se posicionar em forma de canoa, facilita a formação
do bolo e a sua contenção no centro da boca. Uma pessoa que tenha inadequações neste
momento pode acabar por deglutir alimentos sem o devido preparo, o que leva à sobrecarga
20
digestiva e, até mesmo, digestão incompleta dos alimentos. Uma vez contido o alimento na
boca, ele deve ser macerado e misturado com a saliva para completar o bolo a ser deglutido
(COSTA & PONTES, 2006).
Figura 3- Anatomia da boca
Fonte: www.soscorpo.com.br/anatomia/s-dig03.htm
Esse processo também necessita da língua, para direcionar os alimentos ao local
de laceração e maceração, junto aos incisivos e molares. A atrofia ou déficits de
movimentação da língua, assim como a falta de dentes pode atrapalhar este momento. Ao
mesmo tempo em que é macerado, o alimento vai sendo misturado com a saliva, que
determinará a condição final de emulsificação, hidratação e pH do bolo alimentar. Também é
a saliva que inicia o processo digestivo químico quando a amilase exerce a ação digestiva
sobre o amido dos alimentos. Uma vez que a quebra dos alimentos se inicia, a sensação de
paladar e olfato se acentua, e isso vai desencadear uma cascata de acontecimentos biológicos
no estômago. Não se sabe ao certo qual deveriam ser a qualidade e quantidade de saliva ideal
para que a digestão ocorra a contento. Mas, pode se ter uma idéia das dificuldades geradas por
sua insuficiência ao observarem-se queixas de pacientes irradiados nessa região ou aqueles
que fazem uso de drogas que provocam xerostomia (boca seca), como antialérgicos, betabloqueadores e diuréticos em grandes quantidades (COSTA & PONTES, 2006).
B- Fase oral
Nessa fase, o alimento tem que ser propulsionado em direção à parte oral da
faringe para dar início à fase faríngea. Essa propulsão é função da língua (FIGURA 4), que
21
faz um movimento de onda comprimindo o bolo contra o palato duro e empurrando-o em
direção posterior. Não pode haver sobras ou escape precoce de pedaços do bolo em direção à
orofaringe sob risco de que haja engasgos quantidades (COSTA & PONTES, 2006).
Figura 4- Anatomia da língua
Fonte: www.soscorpo.com.br/anatomia/s-dig03.htm
C- Fase faríngea
Uma vez atingido a parte oral da faringe (FIGURA 5), sendo o bolo sólido,
haverá um estímulo do seu contato na região da parede posterior da faringe e a fase faríngea
se iniciará. Sendo o bolo líquido ou pastoso, o contato nos pilares amigdalianos é o principal
gatilho para a próxima fase. Portanto, a sensibilidade orofaríngea é fundamental para darmos
início à fase faríngea. Se ocorrer algum déficit sensorial regional esta fase poderá estar
prejudicada. Aqui entra outra vez o papel da saliva. A sua falta diminui significativamente a
sensibilidade mucosa, gerando atrasos no início da fase faríngea em relação à fase oral. A fase
faríngea ocorre em um a dois segundos e basicamente consiste em direcionar o bolo para
longe das vias aéreas e abrir o segmento faringo-esofágico. Este segmento é de grande
importância para alguns portadores de refluxo, visto que pode evitar o “refluxo esôfagoesofágico” ao mesmo tempo em que inibe a deglutição de excessivo volume aéreo. O
segmento faringo-esofágico é formado pelas fibras inferiores do músculo constritor inferior da
faringe de cada lado, e fibras transversais deste mesmo músculo em sua porção mais
posterior, que é chamada de músculo cricofaríngeo, sendo completado em seu anel anterior
pela mucosa retrocricofaríngea, que não tem musculatura e tem como zona de contenção
apenas o castão da cricóide. Com isso, percebe-se que o segmento não contém um esfíncter
22
anular propriamente dito e que seu diâmetro ântero-posterior acaba contendo duas estruturas
sólidas que se opõem a cricóide e a coluna vertebral. É justamente esta oposição que mantém
o segmento fechado enquanto em repouso. No ato de deglutir, ao entrar na fase faríngea, os
músculos constritores vão se retraindo, justamente com a musculatura pré-laríngea, o que faz
com que a faringe encurte e a laringe suba e se incline na direção anterior, apoiando na base
da língua. A soma dos dois movimentos faz com que o segmento se abra e gere uma pressão
negativa descendente, que praticamente suga o alimento em direção ao esôfago. Distúrbios
morfológicos, como espículas e osteófitos vertebrais (bico de papagaio), hipertrofias de base
de língua e escolioses podem determinar alterações na abertura do segmento, para mais ou
para menos, gerando disfagia. Se a alteração levar à abertura continuada do segmento isto
pode acarretar retorno do conteúdo esofágico em direção à faringe ou deglutição de ar em
direção ao esôfago (COSTA & PONTES, 2006).
Figura 5- Anatomia da Faringe
Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
23
D-Fase esofágica
Depois de deglutido, o bolo alcança o esôfago, que deverá direcioná-lo até o
estômago. O esôfago (FIGURA 6) é um tubo muscular que se estende da faringe ao hiato
esofágico do diafragma. O terço superior do esôfago é constituído de músculo estriado, e os
dois terços mais baixos consistem em músculo liso. O órgão é inervado pelo vago e divisões
simpáticas do sistema nervoso. A fase esofágica da deglutição é ativada por um sinal
transmitido pelo nervo vago, e a atividade vagal aumenta a atividade esofágica. O trânsito do
bolo alimentar pelo esôfago se dá a partir de ondas peristálticas primárias e secundárias. As
primeiras tendem a acontecer com a chegada do alimento no esôfago, mas dependem de sua
consistência e volume. Em geral, na alimentação rotineira, espera-se que de 3 a 5 deglutições
determinem o início da peristalse primária. A cronometragem da sucessão dos movimentos
peristálticos primários é dependente de nervos intrínsecos do esôfago. Já a peristalse
secundária ocorre quando o conteúdo esofágico é muito ácido. Apesar de igualmente efetivas,
as duas se diferenciam pelo fato de a primeira ocorrer em toda a extensão do esôfago,
enquanto a secundária se estender a partir do local do estímulo até o estômago. A inervação
simpática é de natureza sensorial. Portanto, o esôfago impele a comida para o estômago por
meio da peristalse, previne o refluxo ácido minimizando o movimento retrógrado do conteúdo
gástrico e responde com peristalse secundária para se clarear qualquer conteúdo refluído
(COSTA & PONTES, 2006).
Figura 6- Esquema do esôfago
Fonte: www.compuland.com.br
24
4.3 ATUAÇÃO DO SISTEM NERVOSO AUTÔNOMO NO ESÔFAGO
O Sistema Nervoso Autônomo é a parte do Sistema Nervoso que está relacionada
ao controle da vida vegetativa, ou seja, controla funções como a respiração, a circulação do
sangue, o controle da temperatura e a digestão. Nesta última, o controle do Sistema Nervoso
Autônomo atua na musculatura lisa do tubo digestivo. A estimulação do Sistema Nervoso
Autônomo Parassimpático aumenta o peristaltismo da musculatura lisa gastrointestinal,
enquanto que a estimulação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático a modera ou inibe
completamente. Assim, ocorre o "trânsito" do bolo alimentar através do tubo digestivo. É
neste momento que ocorre a digestão química dos alimentos com a subseqüente absorção dos
componentes digeridos. Ao final desse processo, os "restos" dos alimentos ingeridos que não
foram degradados (fezes), são armazenadas no ceco, para posteriormente serem eliminados
pelo ato involuntário da defecação (BIOLOGIA USP, 2008).
4.4
DOENÇA
DO
REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
(DRGE)
E
REFLUXO
FISIOLÓGICO
O Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico (CBDRGE)
definiu a DRGE como uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável
de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões
teciduais. É uma doença freqüente na prática médica (MORAES-FILHO et al., 2002), sendo a
afecção orgânica mais comum do tubo digestivo (CHINZON et al., 2003).
Muitos mecanismos estão envolvidos na função gastroesofageana normal, e
incluem a motilidade esofagiana, contração e relaxamento do esfíncter esofagiano inferior
(EEI), a pressão média intraluminal do estômago e o esvaziamento gástrico. Um ou mais
destes fatores estão alterados nos indivíduos com DRGE sintomático. A DRGE é uma doença
multifatorial, na qual os eventos iniciais ainda são desconhecidos. O ácido em contato com a
mucosa esofágica é o evento central desta doença que se desenvolve quando a quantidade de
ácido ultrapassa os mecanismos de defesa intrínsecos ao esôfago, levando ao aparecimento de
sintomas (CAMPOS-MELLO, 1999).
25
Para Andrade (1988), denomina-se refluxo gastroesofágico (RGE) o retorno de
conteúdo do estômago (intra-abdominal) para o esôfago (intratorácico). Pode também ocorrer
em pessoas assintomáticas e até certo limite de tempo é considerado fisiológico (FIGURA 7).
O valor limite quanto ao percentual de tempo em que o pH esofágico permanece abaixo de 4,0
varia de 5% a 10% em 24 horas, em função de fatores técnicos. Somente valores acima destes
limites são considerados indicativos de DRGE.
Figura 7- Posicionamento do Refluxo Gastroesofágico
Fonte: www.medicinageriatrica.com.br
Costa e Pontes (2006) revelam que a presença de refluxo gastroesofágico em
pequenas quantidades é habitual e considerado fisiológico para grande parte dos indivíduos.
Quando o refluxo é excessivamente ácido, pode agredir o revestimento do esôfago e provocar
suas respostas reflexas de limpeza, induzindo contrações peristálticas secundárias do músculo
liso, o que por si pode causar desconforto ou mesmo dor. As evidências indicam que até 36%
da população adulta saudável americana sofra pelo menos uma vez de azia por mês.
Entretanto, a maioria dos episódios de refluxo ácido cursa assintomática. Muito
provavelmente isto ocorra porque, depois de uma refeição, o Esfíncter Esofágico Inferior
(EEI) permanece fechado, mas quando relaxa por algum motivo, permite que o ácido
clorídrico reflua ao esôfago. A peristalse secundária devolve 90% do ácido ao estômago. Uma
vez terminada a peristalse, o EEI se fecha novamente. O ácido restante no esôfago é
neutralizado por deglutições sucessivas de saliva que é alcalina e acaba tamponando o ácido
refluído.
26
O termo doença do refluxo gastroesofágico sintomática refere-se aqueles
pacientes que se apresentam com os sintomas pépticos (pirose e regurgitação), com ou sem
evidência endoscópica de esofagite. Os pacientes mais difíceis de serem abordados, tanto no
diagnóstico como no tratamento, são aqueles que apresentam grande sintomatologia, mas sem
evidência de lesão tecidual do esôfago (doença do refluxo gastroesofágico não erosiva) e
aqueles com sintomas ditos extra digestivos, ou refluxo oculto1, 2 e com mínimas alterações
da motilidade esofágica (FASS et al., 2004). É exatamente este grupo de pacientes em que
será necessária a utilização de métodos diagnósticos. Executar uma endoscopia pode
identificar o paciente como tendo a doença do refluxo não erosiva ou uma esofagite erosiva,
ou ainda um esôfago de Barrett. A monitoração do pH esofágico pode avaliar a resposta
terapêutica e determinar a exposição do esôfago ao ácido (QUINGLEY, 2003).
Ippolili (1994), em seus estudos, ressalta que existe uma diferença fundamental
entre as populações infantil e adulta em relação ao RGE fisiológico. Nos adultos, o RGE é
fenômeno eventual, ocorrendo de forma imperceptível em alguns breves momentos,
principalmente após as refeições (em média, 1 a 4 episódios por hora durante as primeiras 3
horas após a refeição) e o indivíduo permanece assintomático. Já na população infantil,
particularmente no recém-nascido (RN) e nos lactentes nos primeiros meses de vida, o RGE é
um fenômeno quase habitual, e frequentemente sintomático, manifestando-se comumente
como regurgitação e, eventualmente, como episódios de vômitos. Esta situação é também
conhecida
como
refluxo
gastroesofágico
não-complicado
ou
regurgitação
infantil
(VANDENPLAS et al., 1996).
Trata-se de um problema comum não só nos consultórios de pediatria como no de
diversos
especialistas
pediátricos
como
gastroenterologistas,
pneumologistas,
otorrinolaringologistas e cirurgiões (FERREIRA et al., 2002).
Segundo Orenstein et al. (1999), sendo o refluxo gastroesofágico uma das causas
mais freqüentes de encaminhamento para o gastroenterologista pediátrico, torna-se necessário
o reconhecimento de algumas peculiaridades do RGE na criança, e esse fato é o grande
divisor de águas em relação aos adultos quanto à conduta terapêutica. Existem diferenças
fundamentais na fisiopatologia, manifestações clínicas e avaliação diagnóstica entre o RGE na
criança e no adulto.
Koda (2007) salienta que a regurgitação freqüente da criança pequena, embora
fisiológica, pode causar grande ansiedade nos pais que, com freqüência, exigem dos pediatras
medidas que aliviem esta situação. Além disso, na abordagem do RGE fisiológico ou nãocomplicado, deve-se procurar, até que o problema se corrija espontaneamente, prevenir as
27
complicações que o RGE, quando freqüente e persistente, pode provocar. É importante
ressaltar que a prevalência do RGE, embora seja muito alta em lactentes, a maioria absoluta
dos casos não necessita de uso de medicamentos e o tratamento deve ser o mais conservador
possível.
Para Quingley (2003), os objetivos do tratamento da doença do refluxo
gastroesofágico sintomática é controlar sintomas e melhorar a qualidade de vida. Uma
avaliação clínica do paciente pode identificar características clínicas importantes, tais como os
sintomas atípicos e extra-esofágicos para os quais os agentes inibidores da secreção ácida
tendem a ser menos eficazes. Apesar dos avanços no diagnóstico e no tratamento nas últimas
décadas, esta desordem apresenta ainda muitos desafios (BYTZER, 2003).
Martins (2007) define a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) como
"afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o
esôfago ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais
esofágicos e/ou extraesofágicos associados ou não a lesões teciduais".
4.5 FISIOLOGIA E ETIOLOGIA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O esôfago possui duas funções principais: o transporte anterógrado do material
deglutido da boca para o estômago e a prevenção do transporte retrógrado desse material do
estômago à boca. Trata-se de um tubo muscular constituído no seu terço superior de
musculatura estriada, musculatura mista (estriada e lisa, no sentido descendente) no terço
médio e musculatura lisa no terço inferior. Possui 2 esfíncteres nas suas extremidades,
superior e inferior, que são os responsáveis pela prevenção do retorno do conteúdo gástrico
para o esôfago, a cavidade oral e laringe (FERREIRA et al., 2002).
A inervação da musculatura estriada do esôfago proximal é mantida pelas fibras
motoras do nervo vago que se originam do sistema nervoso central, enquanto a inervação da
musculatura lisa do esôfago distal ocorre via sistema nervoso autônomo, sistema provido pelo
nervo vago (FERREIRA et al., 2002).
Portanto, o esfíncter esofágico inferior (EEI) está anatomicamente inserido em um
sistema cujo objetivo maior é prevenir o refluxo gastroesofágico, o que é considerado tarefa
difícil, já que é o único local do tubo digestivo onde estruturas luminais contidas em
28
cavidades de pressões opostas estão em continuidade- pressão negativa intratorácica e positiva
intra-abdominal (FERREIRA et al., 2002).
Há diversos fatores que mantém o refluxo gastroesofágico dentro dos níveis
fisiológicos (TABELA 1).
Tabela 1- Fatores que impedem o RGE.
FATORES QUE IMPEDEM O RGE:
- entrada oblíqua do esôfago no estômago (promove o fechamento quando
o estômago está cheio);
- roseta da mucosa gástrica ao nível da cárdia;
Anatômicos - elementos de fixação do estômago (artéria gástrica esquerda e ligamento
frenoesofágico), que mantém o mesmo no lugar;
- pilar direito do diafragma ao nível do hiato;*
- fator valvular (prega de Gubaroff);
- pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI);*
- eficiência do mecanismo de clareamento esofágico (capacidade do
esôfago de empurrar o ácido através das suas contrações);
- saliva (por causa do ↑ teor de bicarbonato e proteínas tamponantes,
Fisiológicos neutraliza o ácido no esôfago);
- resistência da mucosa esofágica à agressão (é pouco resistente ao ácido,
pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas);
- volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico.
* fatores mais importantes.
Segundo Ogorek (1989), a etiopatogenia da DRGE é multifatorial. Koda (2007),
em seus estudos relatam ser este tema ainda um assunto controverso, mas, de um modo geral,
pode-se afirmar que reside no desequilíbrio entre os fatores que protegem o esôfago contra o
refluxo como a barreira anti-refluxo, o clareamento esofágico, a salivação e os fatores de
proteção da mucosa esofágica e os que lhe causam dano como o volume e a composição do
material refluído.
O RGE ocorre, principalmente, nas seguintes situações:
- Quando existe diminuição do tônus no nível do Esfíncter Esofágico Inferior
(EEI): estudos experimentais demonstram que a musculatura circular esfincteriana, a principal
estrutura responsável pela existência de um tônus basal, sofre influências neurais e hormonais
29
e responde de forma variável ao estímulo fisiológico, a drogas e a outros fatores (KODA,
2007).
- Quando a pressão intragástrica supera a pressão do EEI: isso acontece quando,
mesmo em indivíduos normais sem alterações anatômicas e/ou funcionais do esôfago e/ou
estômago, situações como o enchimento excessivo do estômago, a compressão do abdômen, a
obesidade, a constipação intestinal, os exercícios físicos, a tosse, a inspiração profunda e o ato
de evacuação acarretam a elevação da pressão intragástrica que pode superar a pressão no
nível do EEI (KODA, 2007).
- Durante o relaxamento transitório do EEI (RTEEI): o relaxamento transitório do
esfíncter inferior do esôfago trata-se de um relaxamento ao nível do EEI que ocorre
independentemente da deglutição e do peristaltismo esofágico, ocasionando queda abrupta da
pressão ao nível do EEI (KODA, 2007).
O desenvolvimento e a gravidade da DRGE estão na contingência da presença de
três fatores, citados também por Ferreira et al. (2002), revela os fatores etiopatogênicos da
DRGE. Esses fatores são demonstrados a seguir.
1. Aumento da freqüência dos episódios de refluxo: aumento do número de episódios do
RTEEI, hipotensão do EEI, aumento da pressão intra-abdominal e perda dos efeitos
postura/gravidade.
2. Aumento da duração dos episódios de refluxo: perda dos efeitos postura/gravidade,
alterações do peristaltismo (primário e secundário) e diminuição da salivação.
3. Aumento da lesividade do material refluído: ácido, pepsina, ácidos biliares (refluxo
duodenogástrico) e tripsina (refluxo duodenogástrico).
Segundo Orenstein (1992), as alterações da barreira anti-refluxo podem ocasionar
aumento da freqüência enquanto que alterações no mecanismo de clareamento esofágico e na
salivação ocasionam aumento da duração dos episódios de refluxo. Alterações no volume e na
composição do material refluído podem ocasionar aumento da lesividade à mucosa esofágica.
Diversas condições facilitam o aparecimento do RGE em níveis patológicos,
levando à doença. Um dos mais conhecidos, porém mais controversos, é a hérnia de hiato,
ou hérnia hiatal. Normalmente, o esôfago termina no estômago pouco abaixo do hiato
diafragmático. Na hérnia, a transição esofago-gástrica está localizada acima do hiato, o que
faz com que o estômago seja submetido à pressão do diafragma, não o esôfago. Enquanto esse
é fino e tende a permanecer fechado pela pressão, o estômago tem paredes mais espessas e
não cede à pressão do diafragma, deixando espaço livre para que o ácido reflua para o
esôfago. No entanto, mesmo sendo mais freqüente em pessoas com DRGE que nas normais,
30
pode haver hérnia mesmo em pessoas sem a doença. Condições que aumentam a pressão
intra-abdominal também facilitam o refluxo por empurrar o conteúdo gástrico para cima,
incluindo ascite, obesidade, gravidez e exercícios extenuantes. Outras condições, que levam à
redução da pressão intratorácica, "puxam" o conteúdo do estômago para o esôfago,
principalmente as doenças pulmonares e otorrinolaringológicas, aonde o esforço do paciente
de respirar leva à essa alteração de pressão. A influência do Helicobacter pylori na DRGE
ainda não está estabelecida. Há estudos que sugerem menor freqüência do DRGE em
portadores do H. pylori, assim como há estudos que poderiam indicar um aumento na
incidência de DRGE após o tratamento e erradicação da bactéria. O Helicobacter pylori
produz amônia, que neutraliza parte do ácido, além da gastrite causada pela bactéria alterar a
produção de ácido. Mas essa relação ainda necessita de muita pesquisa para ser
compreendida. Até o momento, não há indicação ou contra-indicação de erradicar o
Helicobacter pylori em portadores do DRGE (EISIG et al., 2004).
Constitui ainda como fatores predisponentes ao surgimento do refluxo
gastroesofágico a cirurgia pilórica, quando o piloro é alterado ou removido, o que permite o
refluxo da bile ou do suco pancreático, a entubação NG por longo prazo (mais de 5 dias),
qualquer agente que diminua a pressão do EEI, como alimento, álcool, cigarros,
anticolinérgicos (atropina, beladona, propantelina) e, outros medicamentos (morfina,
diazepam e meperidina) e qualquer condição ou posição que aumente a pressão intraabdominal (CAROL & BRUE, 2006).
4.6 CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
A Doença do Refluxo Gastroesofágico pode ser classificada em:
- Primária: A DRGE primária é o resultado de uma desordem primária de função
da área gastrointestinal superior, isto é, quando existe disfunção no nível esofagogástrico;
- Secundária: A DRGE secundária é resultado de dismotilidade que acontece em
desordens sistêmicas como deterioração neurológica ou esclerose sistêmica. Também pode
resultar de fatores mecânicos em jogo nas doenças crônicas do pulmão ou obstrução de rota
aérea superior como em amigdalite crônica. Ocorre também quando existem causas
subjacentes que predispõem ao RGE, tais como: infecções, distúrbios metabólicos,
31
malformações congênitas, obstruções duodenogástricas, lesões do sistema nervoso central,
intolerância à lactose, colagenoses, drogas, entre outras (KODA, 2007).
4.7 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) nem sempre provoca sintomas, e,
nos pacientes que exibem os efeitos clínicos, o refluxo fisiológico nem sempre é confirmável
(CAROL & BRUE, 2006). A Doença do Refluxo Gastroesofágico pode se manifestar
unicamente através de sintomas respiratórios (DRGE oculto), como tosse crônica (KALACH
et al., 2000), pneumonia por aspiração, asma, espasmo laríngeo, apnéia, estridor laríngeo,
displasia pulmonar e crises cianóticas (VANDENPLAS, 1997). Sibilância ou tosse noturna,
com resposta inadequada ao tratamento médico para asma, histórico familiar negativo de
atopia e início precoce de hiperreatividade brônquica caracterizam pacientes que devem ser
investigados para DRGE. O chiado pode ser a única manifestação de refluxo em algumas
crianças, o que indica DRGE oculto (VANDENPLAS, 1997).
Segundo Nettina (2003), as manifestações clínicas da Doença do Refluxo
Gastroesofágico em bebês são: vômitos do leite artificial ou do leite materno, regurgitação
que podem ser forçadas e não em jatos, irritabilidade e choro excessivo com ou sem
associação a vômitos, distúrbios do sono, arqueamento e enrijecimento, recusa de alimento,
perda de peso ou falta de ganho de peso, desidratação, sintomas respiratórios recorrentes
como tosse, sibilo, estridor e pneumonia, eventos com risco de vida aparente como episódios
cianóticos (apnéico), diminuição da responsividade, flacidez, apnéia e bradicardia, presença
da Síndrome de Sandifer (rara) que é uma postura distônica causada por refluxo, eructação.
Nettina (2003), ainda descreve as manifestações clínicas da DRGE em crianças
mais velhas como as crianças em idade pré-escolar. São as seguintes manifestações clínicas:
vômitos intermitentes, pirose ou regurgitação crônica, desconforto abdominal alto (sensação
de pressão ou aperto), estritor com a tosse crônica, asma noturna especialmente após uma
grande refeição, disfagia (dificuldade de deglutição), odinofagia (deglutição dolorosa),
anemia, hematêmese (vômito com sangue) ou melena (sangue nas fezes).
32
4.8 DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O diagnóstico da DRGE é realizado através de cuidadosa anamnese, que pode ser
seguida de exames subsidiários (endoscopia, exame radiológico contrastado do esôfago,
cintilografia, manometria, pHmetria de 24 horas, teste terapêutico). A decisão de iniciar um
tratamento empírico, muito utilizado em adultos, é influenciada sobremaneira pela relação
custo-benefício. Para a DRGE em crianças, recomenda-se a confirmação diagnóstica antes de
tratamentos medicamentosos repetidos ou prolongados (FERREIRA et al., 2002).
Muscari (1998) descreve os achados do histórico clínico da DRGE. São estes:
vômito forçado possivelmente com hematêmese, emagrecimento, aspiração e infecções
respiratórias recorrentes, episódios cianóticos e apneicos que podem ameaçar a vida, esofagite
e sangramento devido à repetida irritação do revestimento esofágico com ácido gástrico,
Melena, pirose, dor abdominal e sabor amargo na boca.
4.8.1 Exames complementares
Dentre os exames complementares (FIGURA 8), alguns estão relacionados
fundamentalmente ao histórico colhido: observação de refluxo após deglutição de bário e
ausência de obstrução gástrica ou duodenal a deglutição de bário e radiografia GI alta, pressão
baixa do esfíncter esofágico inferior em repouso à manometria esofágica, anemia secundária à
perda de sangue, monitorização do pH intra-esofágico medindo o refluxo de ácido do
estômago, cintilografia, que detecta substâncias radiográficas no esôfago após a ingestão de
uma substância pela criança (MUSCARI, 1998), a endoscopia e a biópsia permitem a
visualização e a confirmação de qualquer alteração anormal na mucosa (CAROL & BRUE,
2006).
O método que inicia a investigação em pacientes com DRGE é a endoscopia digestiva
alta (EDA), que visualiza a mucosa esofágica. Dos outros exames habitualmente utilizados,
alguns pesquisam o refluxo (estudo radiológico, cintilográfico, pHmetria prolongada), suas
complicações (estudo radiológico) ou as alterações motoras que podem ocorrer
(esofagomanometria). Mais recentemente, surgiu no armamentário de investigação, a
monitorização de bilirrubina no esôfago (VAEZI & RICHTER, 1996), de maior utilidade
33
quando se suspeita de refluxo alcalino e a impedanciometria elétrica intra-luminal múltipla
(VAEZI, 2003), esta última ainda em bases experimentais, mas com grande potencial em
futuro próximo.
Figura 8- Exames complementares
Fonte: www.google.com.br/imagens
A- Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
É necessária a definição da presença ou não de lesões de mucosa, pois na ausência
de erosão, úlcera ou esôfago de Barret, o paciente é considerado “endoscopicamente
negativo” (FIGURA 9), inclusive os portadores de alterações mínimas, como eritema,
espessamento de mucosa, etc. A importância destes achados é prognóstica, pois se sabe que as
recidivas da doença, em sua maioria, se fazem no mesmo grau revelado pela EDA anterior e
que a evolução da forma não erosiva para a erosiva é pouco comum. A prevalência da forma
não erosiva da doença parece estar entre 60-70% (FASS et al., 2001).
O esôfago de Barrett consiste na substituição do epitélio estratificado do esôfago
por epitélio colunar, observado ao exame endoscópico e confirmado por exame
histopatológico, com o encontro de células intestinalizadas ou mistas (MORAES-FILHO et
al, 2002; WINTERS et al., 1987).
Figura 9- Endoscopia Digestiva Alta
Fonte: www.edo.com.br/eda.htm
34
A endoscopia permite ainda detecção de complicações da DRGE como: estenose,
úlcera e hemorragia, e a retirada de fragmentos de biópsia para análise histológica. A biópsia
é sempre recomendada quando uma endoscopia diagnóstica é realizada mesmo quando o
esôfago se apresente de aparência normal, pois, permite exclusão de outras causas de
esofagite, como esofagite eosinofílica e esofagite infecciosa (KODA, 2007). Das várias
classificações endoscópicas para esofagite, a mais empregada na prática clínica é a
classificação de Savary-Miller, demonstrada na TABELA 2 (MORAES-FILHO et al, 2002;
WINTERS et al., 1987).
Tabela 2- Classificação de Savary-Miller
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY-MILLER (1978)
Erosões ou traços vermelhos não confluentes na porção distal do
Grau I ou Leve
esôfago. Podem ser longitudinal ou oval, coberta por fino exsudato
branco e únicas ou múltiplas.
Grau II ou Moderada
Erosões múltiplas confluentes não atingindo toda circunferência do
órgão.
O processo inflamatório se estende em toda a circunferência do
Grau III ou Intensa
esôfago, porém não causando estenose. Pode acompanhar edema,
friabilidade e sangramento.
Grau
IV
ou Corresponde às formas crônicas complicadas, como diminuição da luz
Complicada
do órgão e/ou úlceras e/ou Barrett.
B- Estudo Radiológico
A esofagografia ou a seriografia esofagogastroduodenal tem pouca sensibilidade
na demonstração do refluxo e se o paciente não tem lesão de mucosa, ela pouco acrescenta
neste particular (RICHTER, 1996). Entretanto é de importância na avaliação da extensão de
uma estenose péptica, na observação grosseira da motilidade em pacientes com disfagia e,
sobretudo, tem papel relevante na avaliação do grau de fixação de uma hérnia hiatal. As
grandes hérnias hiatais são bem demonstradas no estudo radiológico (FIGURA 10), inclusive
a definição de seu tipo, (deslizamento, parahiatal ou mista) e pode-se observar também o grau
de tortuosidade do esôfago, que algumas vezes, contribui para a disfagia do paciente
(MORAES-FILHO et al., 2002).
35
Figura 10- Estudo Radiológico.
Fonte: www.cidpitombo.com.br/english/especialidades
C- Cintilografia de Refluxo
A cintilografia para pesquisa de refluxo é um exame não-invasivo, muito bem
aceito pelos pacientes (MORAES-FILHO et al., 2002). Consiste na administração por via oral
de líquidos ou sólidos com substâncias marcadas (enxofre coloidal) com isótopo radioativo
tecnésio 00 (TC 99m) e obtenção de imagens sob gamma-câmara acoplada a um computador
durante 30 a 60 minutos. Após quatro horas, faz-se rastreamento do tórax para documentar
eventual aspiração pulmonar (KODA, 2007), sendo o estudo radiológico um método
qualitativo (MORAES-FILHO et al., 2002).
Nos dias atuais, pela sua boa tolerância, a cintilografia de refluxo tem sido
recomendada para crianças (MORAES-FILHO et al., 2002).
Este método possui baixa sensibilidade para a confirmação diagnóstica da DRGE.
Embora alguns pesquisadores tivessem sugerido que a cintilografia gastroesofágica poderia
ser útil na detecção da aspiração pulmonar, a maioria dos estudos, na tentativa de documentar
episódios de microaspiração pulmonar, não tem sido uniformemente bem-sucedida. No
entanto, é um método adequado ao estudo do trânsito e esvaziamento esôfago-gástrico,
podendo demonstrar retardo do esvaziamento gástrico, um componente potencial da
patofisiologia da DRGE (MORAES-FILHO et al., 2002).
36
D- Esofagomanometria (EMN)
A função da esofagomanometria é o de avaliar o funcionamento de todo o esôfago
através de medições computadorizadas das pressões esofágicas pode-se avaliar o
funcionamento da faringe e a sua coordenação com o esfíncter superior do esôfago, a
atividade motora do corpo do esôfago, e a localização e tônus do esfíncter inferior do esôfago.
A esofagomanometria não é método de demonstração de refluxo e como método isolado, tem
valor limitado na avaliação destes pacientes. A DRGE é acompanhada de alterações como
redução da pressão do esfíncter esofagiano inferior em pelo menos metade dos pacientes
(percentual este que aumenta com a gravidade da esofagite) e anormalidades ditas específicas,
porém com padrão bastante característico; como redução de amplitude das ondas de corpo
esofagiano, falhas de condução conhecidas como motilidade esofagiana ineficaz, até
alterações graves em que há perda completa da peristalse (RICHTER, 1996; LEMME et al.,
1997; LEITE et al., 1997).
A principal indicação para realização da EMN (FIGURA 11) em paciente com
sintomas típicos é no pré-operatório de cirurgia antirefluxo, para avaliação da função motora
do corpo esofagiano, principalmente para diagnóstico diferencial com outras doenças,
sobretudo acalasia e esclerose sistêmica (MORAES-FILHO et al., 2002).
Figura 11- Esofagomanometria
Fonte: adam.sertaoggi.com.br/.../article/003884.htm
Segundo Richter (1996), o papel da esofagomanometria em orientar o tipo de
cirurgia antirefluxo a ser realizada ainda é objeto de discussão. Recentemente, um estudo
37
prospectivo e randomizado concluiu que a incidência de disfagia pós-operatória não
apresentou relação nem com o tipo de cirurgia realizada (Nissen ou Toupet) ou com as
alterações motoras detectadas no pré-operatório. Os autores sugerem que não há necessidade
de se ajustar a técnica cirúrgica às alterações de motilidade e que as indicações da EMN
deveriam ser mais seletivas do que rotineiras (FIBBE et al., 2001).
Outras indicações para o emprego da esofagomanometria em Doença de Refluxo
Gastroesofágico seriam pacientes com disfagia, sem causa orgânica a justificá-la, para
diagnóstico diferencial com outras doenças e para orientar o posicionamento de cateter
precedendo a pHmetria prolongada, tanto de um como de dois sensores, em que o sensor
superior é posicionado no esôfago proximal ou na faringe (MORAES-FILHO et al., 2002;
KAHRILAS & QUIGLEY, 1996).
E- pHmetria Esofagiana Prolongada
A pHmetria esofagiana prolongada (FIGURA 12) tem sido considerada o método
isolado mais sensível e específico para o diagnóstico da DRGE (KAHRILAS & QUIGLEY,
1996; DEMEESTER et al., 1980).
Figura 12- pHmetria prolongada
Fonte: www.cidpitombo.com.br/english/especialidades_...
Trata-se de monitorização do pH do esôfago por 24 horas, levando-se em
consideração o horário das alimentações e das posturas ortostáticas e supina. Tem como
característica única, a possibilidade de correlação entre os sintomas que o paciente apresentar
durante as 24 horas e episódios de refluxo. Como é método invasivo, envolvendo introdução
de um fino cateter naso-esofágico, suas indicações devem ser reservadas para casos muito
38
precisos. Em pacientes com sintomas típicos, a principal indicação da pHmetria prolongada é
a demonstração de refluxo na ausência de esofagite. Pelo menos 50% destes pacientes terão
refluxo anormal, e nos com esofagite erosiva, em geral, há uma boa correlação entre os dois
exames (DEMEESTER et al., 1980; LEMME et al., 2001).
4.9 PREVALÊNCIA DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROSSOFÁGICO NA
POPULAÇÃO
Almeida (2007) revela que a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma
afecção de elevada prevalência em todo o mundo, afetando cerca de 10% a 30% da população
ocidental. Fato preocupante em relação a essa patologia é o comprometimento da qualidade
de vida do paciente, além do alto custo do tratamento. Para Fennerty (2003), tanto a
incidência quanto a prevalência da DRGE não é precisa, pois são subestimadas. Mesmo
assim, parece afetar cerca de 20% da população americana adulta e acarreta um prejuízo
significativo à qualidade de vida. Ogorek e Cohen (1989) descrevem a DRGE como uma
doença crônica, sujeita a recidivas e remissões, podendo se apresentar em qualquer faixa
etária, em ambos os sexos.
Costa e Pontes (2006) ressaltam que não se sabe qual é a incidência exata da
doença, nem tampouco sua morbidade, visto que as queixas podem ser consideradas uma
normalidade para seus portadores, que associam à alimentação e ao estresse, o que faz com
que poucos procurem cuidados médicos.
Sua prevalência em crianças é também discutível, havendo trabalhos indicando até
50% de ocorrência nas crianças. Entretanto, é muito difícil distinguir os episódios de refluxo
patológico daqueles considerados fisiológicos na infância (COSTA & PONTES, 2006).
Na Europa, com base em achados de endoscopia, a doença do refluxo
gastroesofágico tem uma prevalência de aproximadamente 10% (PETERSEN, 1995).
Segundo Costa et al. (2004), no Brasil, a prevalência de refluxo gastroesofágico
patológico foi de 11,15% no primeiro ano de vida. Foi mais alta durante os dois primeiros
trimestres de vida, sendo de 14,62% no primeiro trimestre e de 13,76% no segundo trimestre.
Atualmente, é a doença gastrointestinal mais freqüente no oeste europeu, sendo
que aproximadamente 10% da população estão envolvidas (PETERSEN, 1995).
39
Acima de 50% dos adultos nos EUA descrevem pirose pelo menos uma vez por
semana e um quarto usam medicações anti-secretoras pelo menos três vezes por semana
(PACE & PORRO, 2004).
Moraes-Filho et al. (2002), num estudo realizado no Brasil em nível nacional,
revela que a pirose (uma vez por semana) estava presente em 4,6% da amostra. Quando a
ocorrência de pirose era de duas ou mais vezes por semana a prevalência foi de 7,3%. Estimase que aproximadamente 12% da população brasileira tenham a DRGE, sem que tal análise
tenha incluído aqueles com manifestações atípicas, os quais certamente devem aumentar este
número.
Um estudo populacional em nível nacional, empreendido pelo Instituto Datafolha
em 22 metrópoles brasileiras, entrevistou 13.959 indivíduos. A pirose (azia), uma vez por
semana estava presente em 4,6% da amostra. Quando a ocorrência de pirose (azia) era de duas
ou mais vezes por semana a prevalência foi de 7,3%. Estima-se, portanto, que cerca de 12%
da população brasileira tem a DRGE, sem que tal análise tenha levado em conta os doentes
com manifestações atípicas, os quais certamente, devem aumentar substancialmente esse
número. Portanto acredita-se que estes números sejam apenas uma subestimativa da real
prevalência da DRGE (GASTROVIDA, 2008).
A DRGE predomina no mundo ocidental, sendo bem menos freqüente nos países
orientais. Estima-se que 15% a 20% da população do mundo ocidental tenham sintomas
típicos freqüentes e que 45% a 60% tenham estes sintomas ocasionalmente. Acredita-se que
estas diferenças geográficas se devam a fatores ambientais, como o estresse, o teor de gordura
da alimentação, o uso de restaurantes tipos “fast foods” e não a fatores raciais ou genéticos.
Estatísticas americanas demonstram que a prevalência da DRGE está em franca ascensão.
Dados recentes de pesquisas americanas revelam que freqüência anual dos sintomas típicos da
DRGE é da ordem de 58,7% e a semanal de 19,8%. A prevalência da DRGE é semelhante
entre ambos os sexos ou discretamente superior no sexo masculino. Existem evidências, no
entanto, de que a DRGE seja mais grave no sexo masculino pela maior freqüência de
aparecimento de esofagite erosiva ou de esôfago de Barrett. A prevalência da DRGE aumenta
progressivamente com a idade, principalmente após os 40 anos (GASTROVIDA, 2008).
Estudos sobre distribuição racial da DRGE não estão disponíveis até o momento,
mas acredita-se que esta seja mais grave na raça branca pela maior freqüência de
aparecimento de esôfago de Barrett nesta raça (GASTROVIDA, 2008).
40
4.10 COMPLICAÇÕES DA DRGE E SEU PROGNÓSTICO
Na maioria dos lactentes com DRGE, o distúrbio é leve e geralmente melhora
com cerca de um ano de idade, exigindo apenas tratamento clínico. Se a DRGE for grave, e o
tratamento não tiver êxito, podem ocorrer múltiplas complicações. As estenoses do esôfago
causadas pela esofagite persistente com fibrose constituem uma das complicações mais
significativas. O distúrbio respiratório recorrente com pneumonia por aspiração representa
outra complicação grave, constituindo uma indicação para cirurgia. O retardo do crescimento
ocasionado pela DRGE quase sempre pode ser controlado através de tratamento e suporte
nutricional (WONG et al., 1999).
As complicações da DRGE resultam de refluxo freqüente e sustentado de
conteúdo gástrico na porção inferior do esôfago como a esofagite que é uma inflamação da
mucosa esofágica assim como outros agravos. São aquelas secundárias à esofagite. Até
recentemente, a esofagite não era muito reconhecida como um processo patológico na faixa
etária pediátrica. A descoberta de que ela pode ser uma causa maior de vários sinais e
sintomas, como cólicas do lactente, desordens da alimentação, anemia, sangramentos e dor
abdominal recorrente, levaram ao conhecimento atual de que a esofagite, na faixa etária
pediátrica, apresenta diferentes etiologias e interações complexas. Em conseqüência disso, ela
requer estratégias diagnósticas e terapêuticas igualmente complexas.
- Esofagite de refluxo ou crônica: a esofagite de refluxo em crianças pode causar inúmeros
sintomas, que são muitas vezes inespecíficos em lactentes. Nas crianças menores não costuma
haver relação entre os sintomas e a intensidade da esofagite. As crianças maiores já
apresentam sintomas semelhantes aos dos adultos e o diagnóstico torna-se fácil. A endoscopia
do trato gastrointestinal alto, com múltiplas biópsias, é o exame de escolha na avaliação de
lactentes e crianças com suspeita de esofagite. Alterações macroscópicas do esôfago, como
eritema, erosões ou úlceras, facilitam o diagnóstico de esofagite e dirigem as biópsias para os
locais mais prováveis de confirmar o diagnóstico. Por outro lado, uma endoscopia normal ou
com alterações leves não exclui esofagite histológica (FERREIRA et al., 2002).
- Estenose de esôfago ou péptica: a incidência de estenose de esôfago não é conhecida na
criança. A inflamação persistente da mucosa esofágica pela presença do material refluído
leva, em um estágio inicial, a edema de mucosa e espasmo muscular, fato esse que é
41
reversível apenas com tratamento medicamentoso adequado. Nesse caso, pode ocorrer alguma
deposição de colágeno se a agressão persistir. As erosões tornam-se confluentes, mais
profundas e surgem as ulcerações. A lesão tecidual ultrapassa a mucosa, atingindo a
submucosa e as camadas mais profundas, havendo mais deposição de colágeno. Há a
instalação da fibrose cicatricial irreversível que estreita a luz do órgão e altera toda a sua
estrutura, causando motilidade anormal. As estenoses pépticas usualmente se desenvolvem no
terço distal do esôfago, onde há mais exposição ao ácido, e não costumam ser longas. O
principal sintoma é a disfagia que pode ser progressiva com o agravamento da doença
(FERREIRA et al., 2002).
- Esôfago de Barret: é a substituição de mucosa esofágica distal por um epitélio metaplásico
potencialmente maligno causada por exposição crônica ao ácido (NETTINA, 2003). É
observado quase exclusivamente na esofagite crônica grave e existe alta propensão para a
degeneração neoplásica, sendo reconhecido como um precursor de adenocarcinoma de
esôfago em adultos (KODA, 2007).
- Adenocarcinoma de esôfago: o risco de adenocarcinoma de esôfago em adultos é de 30 a 40
vezes maior quando há metaplasia de Barret. Por esse motivo, na presença dessa alteração, as
endoscopias periódicas de controle são mandatórias. É um tumor que predomina em homens
brancos. O câncer do trato gastrointestinal em crianças é raro. Naquelas abaixo de 14 anos,
apenas 2% de todas as neoplasias são gastrointestinais, enquanto que menos de 10% o são em
indivíduos entre 15 e 29 anos de idade. Poucos casos de adenocarcinona de esôfago foram
relatados na faixa etária pediátrica (FERREIRA et al., 2002).
- Complicações respiratórias: alguns estudos demonstram que até 50% dos pacientes com
DRGE,
definidos
por
pHmetria
esofágica
alterada,
podem
apresentar
sintomas
exclusivamente respiratórios, sem sintoma gastrointestinal (FERREIRA et al., 2002).
- Complicações otolaringológicas: dentre as complicações otolaringológicas já existem
inúmeras descrições: sinusite crônica, adenoidite, laringite, disfagia orofaríngea, amigdalite
crônica, otite crônica, granuloma de corda vocal, estenose subglótica, laringomalácia,
laringoespasmo e laringite recorrente. O mecanismo provável para essas complicações
otolaringológicas ainda não está esclarecido, entretanto, levanta-se a hipótese da relação com
DRGE em decorrência da característica comum entre todos eles: alteração da pHmetria intra-
42
esofágica prolongada, muitas vezes associada com pHmetria hipofaríngea, e melhora dos
sintomas após terapêutica para DRGE (FERREIRA et al., 2002).
- Asma brônquica: dentre todas as manifestações atípicas da DRGE a mais freqüentemente
citada é a asma brônquica. Alguns estudos mostram que a prevalência de DRGE e asma tem
aumentado nos últimos anos, com demonstração de monitorização de pH intra-esofágico
anormal variando de 47% a 64% em crianças e até 80% em adultos asmáticos, e com
esofagite endoscópica em 39% desses adultos (FERREIRA et al., 2002).
- Risco aparente de vida: o evento com risco aparente de vida (ALTE, do inglês apparent life
threatening event) é definido como um episódio que ocorre na criança que é assustador para o
observador, caracterizado pela combinação de apnéia, mudança na cor da pele (cianose,
palidez, rubor), mudança no tônus muscular ou sufocação e engasgo que necessitem de
intervenção do acompanhante. O primeiro evento geralmente ocorre entre 1 e 2 meses e
raramente após 8 meses de idade. A efetividade do tratamento da DRGE associada com
ALTE ainda não foi adequadamente estudada, no entanto, recomenda-se o tratamento antirefluxo para os casos diagnosticados para DRGE, visto que se trata de complicações com
risco de vida. A cirurgia anti-refluxo pode ser considerada para os casos graves e sem resposta
a tratamento clínico (FERREIRA et al., 2002).
- Problemas de alimentação: a esofagite pode causar desconforto ou dor (odinofagia) ou
dificuldade para deglutir (disfagia) tanto em crianças como em adultos. A criança mais velha
é capaz de distinguir sensações que auxiliam na discriminação entre problemas de orofaringe
e problemas esofágicos. A incoordenação na deglutição, o engasgo ou a apnéia durante a
deglutição sugerem problemas anatômicos ou funcionais da orofaringe. Por outro lado, dor
torácica ou sensação de alimento parado no peito geralmente indicam problemas esofágicos,
embora sem precisão de localização topográfica da obstrução. A esofagite de refluxo parece
ser uma das causas mais comuns desses sintomas em crianças (FERREIRA et al., 2002).
O prognóstico atual não difere muito do encontrado por Shepherd et al. (1987),
que estudaram 126 recém-nascidos e crianças com refluxo gastroesofágico.
Somente com o tratamento de posicionamento e medicações anti-refluxo, 51%
melhoraram os sintomas aos 10 meses de idade e 81% encontravam-se sem sintomas aos 18
meses de idade. Somente 17% dos casos necessitavam de intervenção cirúrgica (TAMEZ &
SILVA, 2002).
43
4.11 TRATAMENTO DA DRGE
O objetivo do tratamento da DRGE é aliviar e atenuar os sintomas, e prevenir
contra as complicações. Porém, o tratamento do refluxo em crianças é bastante inconsistente
quanto às evidências científicas. Em revisões recentes, a comunidade científica não conseguiu
dar destaque a nenhum trabalho referente ao tratamento de crianças com refluxo. Portanto, a
experiência empírica é que vem determinando os protocolos terapêuticos. No entanto, há
alguns trabalhos que indicam que as medidas dietéticas (terapia nutricional) associadas com o
uso de bloqueadores H2 e procinéticos podem ser úteis (COSTA & PONTES, 2006). Segundo
Ferreira et al. (2002), o tratamento conservador inclui posicionamento apropriado, correção
de hábitos alimentares (volume e tipo de alimento) e espessamento de fórmulas. O tratamento
para a Doença do Refluxo Gastroesofágico pode ser: medicamentoso, não-medicamento,
cirúrgico e orientações aos pais dos lactentes.
4.12 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Dá-se a preferência à combinação das medicações com o objetivo de agilizar o
esvaziamento gástrico e aumentar a motilidade do sistema gastrointestinal; a medicação mais
utilizada no período neonatal é a metoclopramide. Em alguns casos também são utilizados
agentes antiácidos para prevenir a esofagite (TAMEZ & SILVA, 2002). A bromoprida,
administrada na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia, dividida em quatro a seis vezes por dia uma hora
antes das mamadas ou das refeições e antes de ir dormir, tem sido muito utilizada na prática,
sendo pouco freqüente o surgimento de efeitos colaterias (sonolência, astenia, cefaléia,
calafrios e, mais raramente, espasmos musculares localizados ou generalizados, reversíveis
com a suspensão do medicamento). A medicação considerada mais eficaz para o tratamento
da DRGE é a cisaprida (MS, 2002).
Malfroot et al. (1987), demonstraram que tratamento com cisaprida foi
responsável pela resolução de 80% de um grupo de 22 pacientes com sintomas respiratórios
inexplicáveis e RGE patológico. Saye e Forget (1987) fizeram avaliações clínicas e através de
pHmetrias antes e após um mês de tratamento com cisaprida (0,3mg/kg 3 vezes ao dia) em 19
crianças (idade média = 7 anos) com refluxo associado a doença broncopulmonar. Estes
44
autores observaram que as crises de tosse noturna desapareceram completamente em 12/13
(92,3%) crianças sob tratamento com cisaprida.
Bottaro et al. (1993) investigaram os efeitos de cisaprida (1 mg/kg/dia) durante 8
semanas em 12 crianças (idades variando de 3 - 40 meses) com DRGE. A avaliação clínica foi
determinada através de peso, altura e um escore clínico. Esses autores observaram
normalização do escore clínico em todas as crianças, já após 2 semanas de tratamento e
redução em 33% de crianças com peso abaixo do percentil 10 ao final de 8 semanas de
tratamento. No entanto, recentemente, várias publicações têm relatado o encontro de alteração
da repolarização ventricular associada ao uso de cisaprida. Sabe-se que níveis elevados de
cisaprida, assim como a instituição concomitante de cisaprida com outras drogas que são
metabolizadas na mesma via hepática, predispõem a arritmia cardíaca. Segundo o Ministério
da Saúde (2002), com base nesses relatos, a partir do ano de 2000, a venda da cisaprida no
Brasil passou a ser controlada, com a receita médica sendo retida na farmácia. Assim, orientase que o médico de saúde da família dê preferência ao uso da bromoprida, deixando a
cisaprida como medicamento a ser instituído, quando necessário, em centros especializados.
No entanto, o médico deve estar ciente de que está contra-indicado o uso
concomitante de cisaprida com as medicações dos seguintes grupos: macrolídeos
(eritromicina, azitromicina, claritromicina e outros), antifúngicos imidazólicos (cetoconazol,
fluconazol etc.), inibidores das proteases (anti-retrovirais), antiarrítmicos e ciclosporina. Além
disso, deve-se evitar o seu uso em portadores de doenças cardíacas e hepáticas (MS, 2002).
Recentemente foi descrito o emprego do Baclofen, um antagonista beta do ácido gamaaminobutírico no tratamento da DRGE. Esta substância, inicialmente empregada para
fenômenos espásticos em pacientes neurológicos, inibe os relaxamentos transitórios do
esfíncter inferior, que são responsáveis pelo maior número de episódios de refluxo. Um
estudo inicial em pacientes com DRGE com e sem esofagite, placebo controlado, mostrou que
o Baclofen reduziu o número de relaxamentos transitórios e o de episódios de refluxo, embora
não tenha reduzido a intensidade da exposição ácida (OGOREK & COHEN, 1989).
4.13 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
Muitos hábitos podem atrapalhar o controle do refluxo. Não são recomendados
vestuários apertados na cintura, cadeiras que projetem o corpo para frente ou exercícios com
45
movimentos de flexão abdominal. Gomas de mascar podem ser úteis para algumas pessoas,
principalmente as portadoras de dismotilidade esofágica ou de diminuição de fluxo salivar.
No entanto, fica ressalvado o fato de que este hábito aumenta a secreção ácida do estômago e,
se houver refluxo gastroesofágico, ele poderá ter maior conteúdo gástrico (COSTA &
PONTES, 2006).
Para lactentes, recomenda-se fracionar as mamadas, dando menor volume por vez
e com menor intervalo entre as mesmas (maior número de mamadas em 24 horas). Acertar a
técnica da mamada, para evitar deglutição de muito ar, e deixar arrotar bem antes de colocar
na posição adequada (MAFFEI, 1999). Tradicionalmente tem-se empregado para lactentes
amamentados ao seio uma colher das de chá com papa de Epstein 5-10 minutos antes das
mamadas (água engrossada com amido de milho até consistência pastosa), mas não se
conhece o valor de tal medida. Pode-se engrossar a mamadeira com amiláceos a 3%-5%,
principalmente se o lactente for desnutrido. O creme de arroz ou amido de milho é
freqüentemente empregado em nosso meio, mas devem ser acrescidos de farelo de trigo, para
evitar a constipação intestinal (MAFFEI, 1999).
Segundo Maffei (1999), crianças maiores devem evitar refeições volumosas e os
seguintes alimentos: frituras e excesso de gorduras, calda de doces, refrigerantes, chá preto,
hortelã, chocolate, álcool, pimenta e café. As frutas são ácidas e devem ser evitadas quando há
sinais de esofagite. Um pouco de café fraco com leite pode ser dado e não interferem na
pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI), ao contrário de chocolate, chá preto e hortelã,
que diminuem a pressão do mesmo. As crianças não devem ser colocadas para dormir
imediatamente após as refeições e nem receber qualquer líquido na hora de dormir, devendose aguardar pelo menor uma hora, de preferência duas horas (MAFFEI, 1999).
4.14 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Como alternativa ao tratamento clínico-medicamentoso do refluxo, há a cirurgia.
Os candidatos ideais para o procedimento são os pacientes jovens, cujos sintomas remitiram
com o uso de inibidores de bomba de prótons, mas que apresentaram alguma dificuldade para
a manutenção do tratamento, aqueles indivíduos cujos sintomas são mais de regurgitação do
que de azia e aqueles com sintomas extra-esofágicos intensos (COSTA & PONTES, 2006).
Em crianças, a cirurgia é recomendada nos casos persistentes de refluxo gastroesofágico,
46
normalmente após os três meses de idade, ou antes, quando ocorrem complicações
respiratórias severas (TAMEZ & SILVA, 2002).
Há algum tempo, antes de se conhecer a efetividade e a segurança dos IBP
(Inibidores da Bomba de Prótons) no tratamento da criança com doença clóridro-péptica, a
cirurgia tinha um papel maior na criança com DRGE. Apesar de ainda ser largamente usado,
seu uso indiscriminado não é compatível com os conhecimentos atuais sobre a eficiência do
tratamento farmacológico e com as altas taxas de falhas e morbidade cirúrgica
(FONKALSRUD et al., 1998). Antes da indicação cirúrgica, a DRGE deve ser caracterizada
como crônica e recorrente, sendo o paciente caracterizado como necessitando de IBP ao longo
da vida. Assim, é o caso de se optar por terapia farmacológica por longos anos ou tratamento
cirúrgico. A necessidade de reoperação deve ser considerada, bem como a possibilidade de
voltar a utilizar os IBP (FONKALSRUD et al., 1998). A cirurgia anti-refluxo na criança com
problemas respiratórios deve ser considerada quando ocorrerem complicações que ameaçam a
vida, como aspiração, laringoespasmo, apnéia; nas situações em que exista falta de resposta à
terapia farmacológica devido a distúrbio motor do esôfago, ocorrendo aspirações crônicas; e
em crianças com efeitos colaterais intoleráveis da medicação (GOLD, 2005). O tratamento
apresenta de 70 a 100% de resolução dos sinais e sintomas se bem indicado. Entretanto, há
algumas evidências que mostram uma recidiva alta do problema após três ou quatro anos de
procedimento (GOLD, 2005). Uma possível contra-indicação do tratamento cirúrgico seria a
obesidade. Porém, trabalhos avaliando pacientes com índice de massa corporal (IMC) maior
ou igual a 35, mostraram que a cirurgia de Fundoplicatura Laparoscópicas de Nissen
(FIGURA 13) apresentou os mesmos resultados funcionais a curto e médio prazo que os
pacientes com IMC abaixo de 30 e com o mesmo índice de complicações (COSTA &
PONTES, 2006).
Figura 13- Fundoplicatura Laparoscópica de Nissen
Fonte: www.esadi.com.br/informativo
47
Além disso, a necessidade de conversão para a cirurgia aberta foi quase nula em
mãos experientes (COSTA & PONTES, 2006). O procedimento cirúrgico consta de uma
técnica utilizada onde é feita uma diminuição do esfíncter gastroesofágico, dificultando assim
que ocorra vômito e refluxo (TAMEZ & SILVA, 2002). Um bom preditor do sucesso
cirúrgico é a melhora dos sintomas com IBP e a experiência do cirurgião (HASSAL, 2005).
4.14.1 Complicações da cirurgia anti-refluxo
A fundoplicatura (cirurgia em que se realiza a fixação do fundo do estômago em
torno do esôfago terminal) é uma das três cirurgias mais freqüentes realizadas pelo cirurgião
pediátrico nos Estados Unidos, juntamente com a cirurgia para correção de hérnia inguinal e
implantação de cateter central. Atualmente, tem-se observado o número crescente de relatos
de complicações da fundoplicatura. Embora a maioria dos estudos indique uma prevalência
não superior a 20% dos casos operados, acredita-se que a prevalência possa chegar até 30%
ou mais, já que os sintomas podem estar subestimados (FERREIRA et al., 2002).
As complicações da fundoplicatura são mais freqüentes em alguns grupos de
crianças com doença neurológica, doença respiratória, atresia de esôfago ou dismotilidade
generalizada. São elas:
- Disfagia pós-fundoplicatura: em decorrência da válvula anti-refluxo pelo hiato
ou desenvolvimento da hérnia hiatal paraesofágica;
- Síndrome pós-fundoplicatura ou “gas bloat syndrome”: caracterizada por um
cortejo de sintomas como náusea, engasgo, esforço de vômito, recusa alimentar, distensão
abdominal e síndrome de dumping. Esta última, caracterizada por náusea pós-prandial,
esforço de vômito, diarréia e oscilação da glicemia em decorrência da grande sobrecarga de
conteúdo gástrico no duodeno.
A fisiopatologia da síndrome pós-fundoplicatura é decorrente da alteração
anatômica ocasionada pela correção cirúrgica na região esofagogástrica. A dismotilidade
antroduodenal anormal e o retardo no esvaziamento gástrico pós-cirúrgico podem ser
decorrentes da disfunção vagal que ocorre em cerca de 20% dos casos.
A acomodação gástrica reduzida em conseqüência da válvula anti-refluxo no
estômago proximal e a distensão do estômago distal podem colaborar para os sintomas
48
dispépticos. A hipersensibilidade gástrica também pode participar dos sintomas de reflexo de
vômito (FERREIRA et al., 2002).
O tratamento da síndrome pós-fundoplicatura não é definido, visto que se trata de
uma entidade nova e que necessita ainda de muitos estudos. Pode ser útil as mudanças
dietéticas, no sentido de otimizar e esvaziamento gástrico. Entretanto, o melhor tratamento
ainda é a prevenção das complicações, a qual pode ser realizada observando-se os seguintes
passos:
1º- É necessário o reconhecimento das condições associadas com alta incidência de problemas
pós-operatórios e das doenças que podem mimetizar uma DRGE (ruminação, gastroparesia,
vômitos cíclicos e esofagite eosinofílica);
2º- A antecipação das complicações com o respectivo esclarecimento para a família pode
contribuir na melhor condução do paciente;
3º- É importante ressaltar que o tratamento cirúrgico, quando bem indicado, possui grande
impacto positivo na DRGE e na qualidade de vida do paciente (FERREIRA et al., 2002).
4.15 ORIENTAÇÕES REALIZADAS PELOS ENFERMEIROS PARA OS FAMILIARES
DE RECÉM-NASCIDOS
O primeiro passo do tratamento da DRGE em lactentes é a orientação adequada
dos pais sobre o que é a patologia, e que, na maioria das vezes, trata-se de um processo
fisiológico sem maiores complicações (VANDENPLAS et al., 1998).
Estas orientações devem ser passadas aos pais pelo enfermeiro no momento da
puericultura.
Alguns folhetos explicativos (ANEXOS I, II, III,IV) visam informar de forma
clara e precisa aos pais e/ou responsáveis pelos lactentes o que é a Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE), suas manifestações, classificações e como é feito o tratamento mais
adequado.
49
Dentre essas informações, destacam-se as medidas posturais e cuidados no
manuseio da criança com DRGE. A seguir, são citadas as principais medidas encontradas nos
folhetos explicativos sobre a DRGE para os pais.
1- Apoiar o bebê nos braços durante a amamentação, com a cabeça e tronco alinhados entre
si, de forma que o abdômen da mãe toque o abdômen do bebê;
2- Liberar as narinas do bebê para facilitar a respiração durante as mamadas, fazendo com
que o queixo do bebê toque o seio materno;
3- A boca do bebê deve abocanhar boa parte da mama, para preencher o bico todo de leite,
impedindo que a criança engula muito ar;
4- Mamar deitado, nem pensar;
Os lactentes com DRGE nunca devem ser alimentados nem receber água enquanto
estiverem deitados (MAFFEI, 1999).
5- Permanecer com a criança no colo até ela arrotar (eructar);
As crianças com DRGE não devem ser colocadas para dormir imediatamente após
as refeições e nem receber qualquer líquidos na hora de dormir, devendo-se aguardar pelo
menos 1 hora, de preferência duas horas (MAFFEI, 1999).
6- Evitar ficar chacoalhando a criança após as mamadas;
7- Nos 30 minutos pós-mamadas, recomenda-se que as crianças portadoras de refluxo fiquem
na posição ereta;
Segundo Dani e Castro (1988), deve-se evitar assumir a posição de decúbito após
as refeições, pois, nesta circunstância, haverá maior facilidade à passagem do conteúdo
gástrico para o esôfago. Prevenindo-se esta medida, o conteúdo gástrico terá maior
dificuldade de regurgitar para o esôfago, evitando-se o agravamento do processo inflamatório
da mucosa do esôfago distal.
50
8- Evitar manobras que aumentem a pressão intra-abdominal, por exemplo, abraçá-la pelo
abdômen durante a troca de fraldas;
De acordo com Maffei (1999), os lactentes portadores de DRGE não devem usar
roupas apertadas nem serem trocados após as refeições, mas, se necessário, sem apertar o
abdômen.
9- Deve-se evitar o uso do bebê conforto na posição semi-sentada, pois nestas situações
ocorre o aumento da pressão no abdômen favorecendo os episódios de refluxo;
Quando no colo, a criança com DRGE deve ser colocada de bruços elevada
(MAFFEI, 1999).
10- Nos primeiros meses de vida recomenda-se que o lactente não durma de bruços, o ideal
seria dormir de lado, sobre o braço esquerdo com uma ligeira elevação do tronco (máximo
de 30º);
Lactentes maiores e crianças devem dormir de bruços, mas se, de fato, não
aceitarem a posição, deverão ficar em decúbito lateral esquerdo. Pode-se colocar cunha de
bloco de espuma ou de madeira forrada com espuma embaixo do lençol ou colchão, para
manter a criança elevada, apoiando os pés, se necessário, com calço de saco de areia
(MAFFEI, 1999).
11- Elevar a cabeceira da cama em um ângulo de 30 a 45º;
Para Souza et al. (1999), diversas ações preventivas, simples e eficazes, são muito
importantes no tratamento da DRGE. Deve-se orientar a mãe quanto aos cuidados que deverá
ter em casa com a criança. Aconselha-se à mãe que mantenha a cabeceira do berço da criança
elevada, a fim de manter o estômago longe da função gastroesofágica.
Detalhes: tudo aquilo que aumentar a pressão do abdômen, favorece o refluxo, como fraldas
apertadas, intestino preso, excesso de gases abdominais, ficar com a criança no colo
segurando-a pelo abdômen, brincadeiras de apertar a barriga do bebê, entre outros deslizes
que de forma inocente são cometidos.
5 CONCLUSÃO
A Doença do Refluxo Gastroesofágico é uma afecção crônica decorrente do fluxo
retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes,
acarretando variável espectro de sintomas que podem ser esofágicos ou extra-esofágicos,
associados ou não a lesões teciduais. Segundo a literatura vigente, é uma afecção comum
entre os recém-nascidos e é uma das principais causas de visitas periódicas aos consultórios
de pediatria.
Observa-se, porém que, à medida que avança a prevalência dessa doença na
população brasileira, principalmente nessa população de recém-nascidos, cresce a necessidade
de maior conhecimento fundamentado em evidências científicas sobre o tema, a fim de
orientar profissionais e familiares de portadores da DRGE.
Deve-se lembrar que as considerações terapêuticas na DRGE visam valorizar o
fato de que a doença provavelmente se prolongue por longos anos, se não por toda a vida. Em
sua grande maioria, o refluxo gastroesofágico na infância é uma condição benigna, devendo
ser conduzido através de orientações dietéticas e posturais. No entanto a doença do refluxo
gastroesofágico tem aumentado sua prevalência e medidas terapêuticas medicamentosas
devem ser instituídas para prevenir a instalação de complicações digestivas e/ou
extradigestivas, além de melhorar a qualidade de vida do paciente durante a infância e,
possivelmente, em sua fase adulta.
Na presença de DRGE não complicado, o mesmo deve ser tratado somente com
orientações aos familiares em relação à natureza fisiológica do achado. Nesses caos, deve-se
adotar também ao tratamento, as medidas posturais que visam amenizar os sintomas da
DRGE. O uso de medicamentos é recomendado quando as medidas iniciais são insuficientes.
No tratamento cirúrgico deve-se considera dois tipos de indicações: absolutas e
relativas. Absolutas: pacientes com episódios de apnéia, estenose péptica do estômago, grande
hérnia
hiatal
e
aqueles
que
necessitam
de
gastrostomia
para
se
alimentar.
Relativas: decorrem da falha do tratamento clínico bem conduzido, inclusive intra-hospitalar.
Para que isto aconteça, é de fundamental importância a orientação aos pais sobre
os cuidados com a criança portadora de DRGE. É também importante ressaltar que o
tratamento da DRGE não vai curar o refluxo e sim evitar o surgimento de complicações da
patologia e melhorar a qualidade de vida do paciente. Compreensão e adesão dos pais ao
52
tratamento reforçam as chances de êxito da amenização dos sintomas e complicações
inerentes à DRGE.
Através desse levantamento bibliográfico conclui-se, portanto que, a literatura
abordada sugere que quando bem diagnosticada e escolhido o melhor tratamento, o portador
de Doença do Refluxo Gastroesofágico adquire melhora significativa dos sinais, sintomas e
complicações da doença, além de melhorar sua qualidade de vida.
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7 ANEXOS
7.1 ANEXO I
60
7.2 ANEXO II
61
62
7.3 ANEXO III
63