Rev. Bras. Fisiot. Yol. 4, No. I (1999), 1-9 ©Associação Brasileira de Fisioterapia SÍNDROME DOLOROSA MIOFA SCIAL - ARTIGO DE REVISÃO Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP Correspond ência para: Luciane Aparecida Pascucci Sande, Rua Pref. Francisco Toledo Arruda, 190, Vila Canhos, CEP 17202-450, Jaú, SP Recebido: 10/07/98- Aceito: 18/10/99 RESUMO Além dos conhecidos distúrbios O objetivo deste artigo foi apresentar aspectos da síndrome dolorosa miofascial encontrados na literatura. musculares, há uma entidade dos tecidos moles, que incluem os efeitos de traumas, as inflamações, fraqueza, tensão e espasmos miofascial. Esta síndrome dolorosa síndrome fisiopatológica descrita há alguns anos, que também atinge estes tecidos e é conhecida como em bandas musculares sensíveis locais de presença é descrita como sendo uma disfunção neuromusc ular regional caracterizada pela propostos visando sido têm s tratamento Inúmeros adjacentes. contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou por alongamento, seguido o fluormetan ou etila de cloreto de spray do à remissão do quadro clínico, entre eles: agulhamento seco, uso técnicas isquêmica, compressão o, alongament por seguida também salina injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou solução fisiológica úmido), e (seco calor , iontoforese ultra-som, a), transcutâne nervosa elétrica o de fricção profunda miofascial, TENS (estimulaçã tratamentos é a eliminação do medicamentos analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares, biofeedback. O objetivo desses é necessária uma educação ponto gatilho, restauração da amplitude de movimento e força muscular normais e sem dor. Além disso, s. Mas ainda há muitas perpetuante e/ou s para o paciente prev~nir e lidar com as recorrências e também bloquear os fatores precipitante preocupação com as maior uma e mesmos dos divergências nos resultados de diferentes estudos, o que sugere uma análise crítica metodologias empregadas. Palavras-c have: dor miofascial, dor musculoesquelética, pontos-gatilho. ABSTRACT different disorders of the The aim of this article was to show aspects of Miofascial Pain Syndrome found in the literature. Among described as a regional been has disorder This Syndrome. Pain soft tissues, there is a physiopato logic entity known as Miofascial trigger referred pain that bands, muscle taut on tenderness local of presence the by neuromuscle disfunction which is characteris ed as, dry needling, such symptoms, and signs clinicai the control to proposed been have treatments Severa) in adjacent or distant areas. injected in the solution saline or fluori-methane, vapo-coolant or ethyl chloride sprays followed by stretching exercices, anaesthetics nerve stimuelectrical ous (trascutane TENS trigger points followed by stretching exercises, isquemic deeper, myofascial deep friction, are to treatments these f o purposes main The k. biofeedbac lation), ultrasound, iontophore sis, thermal therapy, anaesthetic drugs and seems it Moreover, pain. no with strength muscle the restore to and deactivate the trigger points, to increase the range of movements this disorder. But there are also important to provide training for the patients in order to prevent and control the factors related to of the studies and a great analysis criticai a suggests statement this and studies, different of many divergences between the results care with the methodologies to be used. Key words: myofascial pain, musculosk eletal pain, trigger points. INTROD UÇÃO A síndrome miofascial vem sendo estudada há alguns anos e inúmeras teorias já foram produzida s e rejeitadas muitas vezes na tentativa de explicar sua natureza. Há também vasta documenta ção de trabalhos clínicos na busca do controle desta síndrome (Pullen, 1992b). Este artigo, objetivand o agrupar as informaçõ es encontrada s sobre essa síndrome em outros estudos, foi elaborado a partir de uma revisão da literatura dos anos 1988-1995 e 1998 realizada através do uso das bases de dados Lilacs e Medline. As palavras-c have utilizadas na pesquisa foram: dor miofascia l, dor musculoes quelética, pontos-ga tilho. Os artigos e capítulos de livros-tex to que foram selecionad os abordavam temas de interesse para a caracteriz ação da síndrome, dentre os quais: seu reconheci mento através da história, as opiniões 2 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. atuais sobre a fisiopatologia envolvida, os principais sinais e sintomas, assim como 'pistas' para o diagnóstico e aspectos do tratamento. Os artigos também deveriam estar publicados em periódicos indexados ou os resumos terem sido apresentados em congressos de renomada relevância. HISTÓRICO E DEFINIÇÃO A dor muscular, com reconhecimento desde o século passado tem sido um desafio para os clínicos. Em 1843, Froriep descreveu a existência de áreas dolorosas e tensas sobre os músculos. Posteriormente, em 1898, Strauss relatou que nenhum estudo anatômico obteve sucesso em documentar a presença de um depósito de tecido conjuntivo que viria a explicar os 'cordões' tensos e palpáveis encontrados nos músculos acometidos (Teixeira, 1995). Em 1931, Lange descreveu detalhadamente a distribuição, origem e patologia do que mais tarde, em 1959, foi denominado por Steider como ponto-gatilho, um dos componentes desta síndrome. Lauge também escreve um livro revisando estudos anteriores sobre um aumento na viscosidade colóide encontrado em regiões musculares responsável por uma rigidez local, conhecida como 'miogelose' (Teixeira, 1995). Já em 1939, o conceito de dor referida começa a surgir através de observações clínicas de Kellgren, que encontrou áreas dolorosas distantes dos pontos sensíveis. Kellgren também demonstrou suas observações através da injeção de uma substância irritante no músculo e obtendo como resposta a dor remota. Outros autores também contribuíram para o melhor conhecimento dessa patologia, entre os quais, Gutstein e Kelly, que publicaram artigos entre os anos de 1941 até por volta do início da década de 1960. Estes autores conceituam e descrevem os pontos-gatilho, a reação do paciente à palpação e a dor referida (Pullen, 1992a). Também Travell, Simons, Awad, Fassbender e Wegner propuseram hipóteses sobre a fisiopatologia e contribuíram para o atual conhecimento dessa síndrome (Pullen, 1992a). A síndrome dolorosa miofascial é atualmente definida como uma disfunção neuromuscular regional que tem como característica a presença de regiões sensíveis em bandas musculares contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou adjacentes. Esta dor miofascial pode se originar em um único músculo ou pode envolver vários músculos, gerando padrões complexos e variáveis de dor (Wolens, 1998). ETIOLOGIA DA SÍNDROME MIOFASCIAL Em relação à etiologia da síndrome miofascial, há inúmeros fatores precipitantes, tais como: traumas (macro e microtraumas), uso excessivo (overuse), infecção ou Rev. Bras. Fisiot. inflamação devido a uma patologia de base, alterações biomecânicas apendiculares (discrepância de membros, aumento acentuado dos seios) e axiais posturais, distensões crônicas, esfriamento de músculos fatigados, miosite aguda, isquemia visceral (Zohn, 1988). Outras causas incluem lesões localizadas dos músculos, ligamentos, cápsulas articulares ou nervos, envolvimentos medulares, disfunções articulares, doenças viscerais, desequilíbrios endócrinos, exposição prolongada ao frio, deficiências de vitaminas C, complexo B, estrógeno, K+ e Ca+, anemia, baixa taxa metabólica, hipotireoidismo, creatinúria, stress emocional, tensão, fadiga, inflamação, deficiência muscular (Mannheimer & Lampe, 1984; Fisher, 1986). Esses fatores, se não corrigidos, podem perpetuar a dor miofascial (Zohn, 1988). COMPONENTES DA SÍNDROME MIOFASCIAL A síndrome miofascial tem como componentes essenciais: um ponto-gatilho, espasmo muscular segmentar, dor referida e o envolvimento de tecidos moles (Zohn, 1988; Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989; Tunks et al., 1988). Simons (1990) apud Musse ( 1995) estabeleceu cinco componentes, que podem ser usados como critérios diagnósticos: 1) queixa de dor regional; 2) queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor referida esperada; 3) banda muscular tensa palpável; 4) ponto dolorido na banda muscular; 5) restrição de alguns graus de amplitude de movimento (ADM). Há outros três critérios menores: 1) reprodução de queixa durante pressão no ponto; 2) contração durante inserção de agulha ou palpação transversal do ponto na banda; 3) alívio da dor pelo estiramento do músculo. Pontos-gatilho As zonas ou pontos-gatilho foram primeiramente descritos em 1936, com a reprodução de dor referida para o ombro e braço por pressão na área superior da escápula. Travell relata estudos sobre estes pontos desde 1942 (Pullen, 1992b). O ponto-gatilho é um local irritável, localizado em uma estrutura de tecido mole, mais comumente o músculo, caracterizado por baixa resistência e pela alta sensibilidade em relação a outras áreas (Fisher, 1995a). Quando se estimula esse ponto por 30 segundos com uma pressão mo- Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial derada, surge uma dor referida. Para Simons ( 1986) apud Zohn (1988), pontos-ga tilho são uma série de má funções auto-suste ntadas de contração muscular, iniciada por uma injúria estrutural reparável. Outra definição seria uma área bem localizada de hipersensib ilidade (tenderness), uma região hipersensi tiva no músculo, ligamento , fáscia ou cápsula articular, a partir da qual impulsos bombarde iam o sistema nervoso central, causando dor referida (Mannhei mer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989). Para Teixeira ( 1995), o ponto constitui uma degeneraç ão de fibras musculare s, destruição de fibrilas musculare s, aglomeraç ão nuclear e infiltração gordurosa em áreas de degeneraç ão muscular. Associa-se redução mitocondr ial, desorganiz ação das fibras musculare s e do tecido conjuntiv o e distensão das áreas intercelula res. Um ponto-gat ilho é dito ativo quando é um foco de hiperirrita bilidade sintomátic a no músculo ou fáscia com padrão de dor referida (dor espontâne a ou ao moviment o, diminuiçã o de ADM, diminuiçã o de força, dor à palpação e bandas tensas). O ponto, em forma latente, não causa dor nas atividades da vida diária, mas pode gerar diminuiçã o nos moviment os e secundari amente fraqueza do músculo afetado e se tornar ativo por qualquer evento (trauma, estresse), gerando a dor referida. Se a dor persiste com ou sem tratamento , pontos-ga tilho satélites podem se desenvolver em estruturas adjacentes , especialm ente na área de dor referida, e pontos secundário s podem surgir em sinergistas ou antagonist as ao músculo com ponto primário (Wolens, 1998; Musse, 1995; Fisher, 1995a; Jacob, 1991 ). Numeroso s artigos têm sido publicado s sobre pontosgatilho (Mannheim er & Lampe, 1984). Os autores concordam que a excitação do ponto produz o sinal do ressalte, o encurtament o de um músculo envolvido e/ou fasciculaç ão visível, o padrão de dor concomita nte, que é cega e profunda, a hiperalges ia local e o desconfor to referencia l. Mas há controvérs ias sobre o fato de sua composiçã o histológic a constituir ou não uma entidade anatômica real. Dessa forma, pode-se notar que ainda não há consenso sobre o fenômeno dos pontos-ga tilho. Contudo, sua existência clínica é inquestion ável, e eles são sítios ótimos de estimulaç ão elétrica nervosa transcutân ea, possivelm ente devido aos densos impulsos ao Sistema Nervoso Central que eles promovem a partir de suas terminaçõ es sensoriais (Mannhei mer & Lampe, 1984). Além disso, eles são responsáveis pela rigidez, encurtame nto e fraqueza dos músculos envolvido s (Wolens, 1998) TEORIA MAIS ACEITA SOBRE PONTOS-GATILHO - FISIOPATOLOGIA Liberação de Ca+ 2 A teoria mais aceita afirma que os pontos ativos podem ser iniciados por um trauma que localment e abre o 2 2 retículo sarcoplasm ático, liberando Ca+ • Este Ca+ combina- 3 se com o ATP para continuam ente ativar os mecanism os locais de contração , gerando deslizame nto e interação de actina e miosina com encurtame nto do feixe muscular afetado. Isso causa uma contratura local (banda tensa), ou seja, a ativação de miofilame ntos sem atividade elétrica e controle neurogêni co. Essa atividade gera alto gasto energético e colapso da microcircu lação local. O consumo energético sob condições de isquemia leva à depleção de ATP o que im2 pede a recaptação do Ca+ pelo retículo- ciclo vicioso autosustentado (Musse, 1995). Inflamaç ão neurogên ica Substânci as como serotonina , histamina, bradicinin a, íons K+, substância P e prostaglan dinas excitam os nociceptores dos grupos 3 e 4, e promovem diminuiçã o no limiar mecânico e aumento da zona receptiva, com aumento da atividade de base desses receptores . Além disso, essas substância s produzem edema local, que aumenta a pressão perivascu lar e acarreta compressã o venosa e agravamen to da isquemia e da hipóxia (Teixeira, 1995). É provável que este seja o mecanism o responsáv el pela hipersensi bilidade do pontos-gat ilho à palpação, dor ao movimento , doloriment o espontâne o (Musse, 1995) e rigidez, pois o transporte intracelula r e extracelul ar está alterado (Tsujii, 1989). Abertura das comporta s O ponto-gati lho envolve a diminuição no comprime nto do músculo em repouso e hipomobil idade articular. O espasmo muscular pode promover vasoconst rição e isquemia local que causa irritação nervosa. Portanto, impulsos nóxicos podem surgir de mecanoce ptores e quimiocep tores que ao entrarem no corno dorsal, convergem com outros impulsos somáticos e viscerais e fazem sinapses na camada marginal, onde podem ocorrer referência s extrasegm entares ou na substância gelatinosa , resultando em abertura das comportas medulares à dor (Melzack & Wall, 1976 apud Pullen, 1992b)- percepção da dor local e referida. O reflexo de vasoespas mo, posterior a esse processo, ocorre por conexões entre nocicepto res e fibras simpáticas (Tsuj i i, 1989), prejudican do a capacidad e do corpo em remover catabólitos e perpetuand o a sintomatol ogia (Friction, 1989 apud Pullen, 1992b; Simons, 1986 apud Zohn, 1988; Travell & Simons, 1983 apud Mannheim er & Lampe, 1984; Mannheim er & Lampe, 1984; Fisher, 1995d). Desfacilit ação do fuso As fibras mielínicas AD e amielínica s C conduzem impulsos ao corno posterior e produzem inibição do sistema de homônimo ao músculo lesado, o que gera uma diminuição da aferência ao fuso "desfacili tação do fuso", ou seja, é necessário mais esforço do SNC para ativação da unidade motora. Este talvez seja o mecanism o responsáv el pela sensação de diminuiçã o da força muscular (Musse, 1995). Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. 4 Modificações no SNC Há uma sensibilização periférica sublimiar crônica que "bombardeia" o SNC com estímulos nociceptivos constantes, induzindo a modificações secundárias no SNC que contribuem para o quadro clínico encontrado. Por exemplo, um estímulo vai até o corno posterior e modifica-se por dois fenômenos: 1) a plasticidade: ocorrem alterações de longa duração nas propriedades e morfologia neuronais produzidas pelo estímulo, mas que se tornam independentes deste após serem geradas; 2) a modulação: alterações reversíveis de descarga neuronal sob influência de um fator de modulação. I e 2 ocorrem em células nociceptivas (20%) levando à resposta desaceleradora e multireceptivas (80%) levando a uma resposta aceleradora. Isso gera aumento da dor ao esforço. Os estímulos constantes nas fibras amielínicas C induzem modificações plásticas nos neurônios, aumentam a excitabilidade do corno posterior (aumentam as descargas espontâneas, aumentam as respostas a estímulos mecânicos, múltiplos campos receptivos, abertura de sinapses inefetivas). É a Sensibilização Central, importante na gênese da dor ao movimento, estiramento e contração (Musse, 1995). Reflexos viscerossomáticos e somatovisceriais e dor referida O mecanismo de somação e/ou convergência sobre interneurônios na lâmina V são as principais origens dos reflexos viscerossomáticos e somatoviscerais, assim como da dor referida (Mannheimer & Lampe, 1984 ). A dor referida se deve à nocicepção de estruturas somáticas profundas visceriais e musculares, por distúrbio de percepção e análise discriminativa das estruturas encefálicas decorrente de particularidades morfológicas e funcionais nas estruturas que detectam e processam o sinal aferente muscular (Mannheimer & Lampe, 1984 ). A ativação de motoneurônios e o reflexo flexor aferente podem ser responsáveis pelo sinal do ressalte (Mannheimer & Lampe, 1984 ). Sinais do SNA e memória Os impulsos que ascendem por via nociceptiva e fazem sinapses em vários centros subcorticais podem ser os responsáveis pelos sinais associados do SNA. Circuitos subcorticais reverberativos podem se desenvolver, produzindo o processo de memória da dor responsável pelos pontos latentes (Mannheimer & Lampe, 1984). DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME MIOFASCIAL Para o diagnóstico preciso da síndrome miofascial utilizam-se a história e o exame físico, essenciais para excluir outras causas. Apalpação evidencia a banda tensa, geral- Rev. Bras. Fisiot. mente acompanhada do sinal do ressalte; a pressão sobre o ponto gera o padrão de referência que pode ser conseqüente a um forte input nóxico aferente com envolvimento de padrões dermatômicos, miotômicos e esclerotômicos (Zohn, 1988; Mannheimer & Lampe, 1984). Testes de amplitude de movimentos: ativa (para buscar dor à contração), passiva (dor ao encurtamento) e resistida (dor à contração e ao encurtamento) e alongamento (dor ao alongamento passivo) (Tsujii et ai., 1989). Porém, há muitas limitações no exame da síndrome dolorosa miofascial e vários estudos foram conduzidos visando conhecer a confiabilidade das mensurações. Os resultados sugerem que a rigidez é o único achado consistente a partir da palpação dos pontos-gatilho (Wolens, 1998). Deve-se revisar eventos clínicos, medicamentos, fatores que interferem com a dor e aspectos nutricionais; a busca da distribuição do padrão de dor o mais preciso possível é a chave para o diagnóstico, já que cada músculo apresenta uma síndrome dolorosa miofascial distinta com seu padrão específico (Figura 1). O diagnóstico se toma difícil quando há soma de padrões múltiplos. Fatores ergonômicos e posturais devem ser detalhados, histórias de alergias, sintomas de assimetrias corporais, fatores estressares psicossociais e tratamentos prévios (Musse, 1995). Outros testes como RX, EMG e exames de sangue, apresentam-se normais; as biópsias não revelam alterações patológicas. Os exames neurológicos e articulares são negativos. Utilizam-se, freqüentemente, a termografia e medidas de pressão para documentar a presença de pontos-gatilho, geralmente com algômetros de pressão (popularmente, dolorímetros) (Zohn, 1988). O algômetro é usado para o diagnóstico quantitativo e diferencial, para quantificar resultados terapêuticos e avaliar a efetividade de procedimentos empregados. Há um medidor de Complascência Tecidual para documentação objetiva e quantitativa do espasmo muscular e bandas tensas (J acob, 1991; Merskey et ai., 1962 e Reeves et ai., 1986 apud Fisher, 1988), que tem apresentado evidências estatísticas de validade e reprodutibilidade de mensurações do limite de pressão pelo algômetro de pressão para identificação de pontos-gatilho miofasciais. FIBROMIALGIA VERSUS SÍNDROME MIOFASCIAL A fibromialgia e a síndrome miofascial geralmente não são claramente definidas na literatura, mas são agora reconhecidas como duas entidades diferentes. A etiologia da fibrosite inclui fatores internos e externos (ambientais), apresenta caráter sistêmico e tem associação com outros distúrbios, como o sono. (Rogers & Rogers, 1989; Simons, 1986; Sheon, 1986 apud Pullen, 1992b; Teixeira, 1995; Wolfe, 1990; Mikkelson et ai., 1992) compararam vários aspectos de diferenciação (Figura 2). 5 Síndrome Dolorosa Miofascial Vol. 4 No. I, 1999 Masseter .,(~ •.·~· <;* '.: Elevador da lliocostal Vasto mediai 11[] Padrão de dor Glúteo mínimo Sólcos Gastronêmio X Área gatilho Figura 1. Exemplos de padrões específicos de dor referida, mostrando também a área gatilho - fonte da dor. Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. 6 Características Fibromialgia Sínd. Dolor. Miofasc. 1) Sexo mais mulheres 2)Idade principalmente 40-60 qualquer idade 3) Localização múltiplos pontos 7-18 em mm e não-mm sobre pontos-gatilho -1 ou mais (poucos) difusa, profunda, disseminada (axial+sup+int) em pontada, localizada espalhada, crônica padrões mm específicos 6) Espasmo mm geralmente não presente com encurtamento 7) Fraqueza mm incomum comum não, geralmente restrita sempre restrita dolorida difusamente dolorida em áreas locias não freqüente fadiga, rigidez, matinal, distúrbio de sono, ansiedade, dores de cabeça freqüentes, parestesias, baixa tolerância à dor em mm e ossos baixa resistência da pele 4) Dor 5) Radiação 8)ADM 9) Atividade mm I O) Contratação local a palp. li) Outros sintomas ambos os sexos Figura 2. Aspectos de diferenciação entre Fibromialgia e SDM. O tratamento da fibrosite é não-específico e esta é raramente curada, utiliza-se equipe de reabilitação para também fornecer um suporte psicológico. A síndrome miofascial, por outro lado, responde bem à terapia específica local e é freqüentemente curada. O paciente com fibrosite acorda e vai se deitar com sintomas dolorosos e rigidez e melhora durante a tarde (Pullen, I992b; Cruz Filho, 1980; Golding, 1984; Sheon et al., I989). TRATAMENTOS PARA SÍNDROME MIOFASCIAL Após estabelecido o diagnóstico, deve-se escolher o tipo de tratamento a ser empregado. Há inúmeros tipos de tratamento para a síndrome miofascial, todos eles visando à eliminação do ponto-gatilho, restauração da amplitude de movimento e força muscular normais e sem dor e, portanto, restabelecer o comprimento normal do músculo e analgesia. Além disso, uma educação para o paciente de modo a prevenir e lidar com as recorrências e também bloquear os fatores precipitantes e/ou perpetuantes (Tollison & Kriegel, 1989; Fisher, 1995b). Com base nisso, o tratamento pode ser dividido em 3 fases: I) inativação dos pontos-gatilho; 2) reabilitação Rev. Bras. Fisiot. muscular; e 3) remoção preventiva de fatores perpetuantes (Musse, I995). Considerando a primeira fase, dentre todas as possibilidades de tratamento, as mais usadas, segundo relatos de estudos e por sua efetividade na clínica, são a infiltração, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto de etila (Fisher, 1995c; Fisher, 1995d; Lima & Segurichi, I995; Ares, 1995; Tomikawa, 1995). Mas há outras modalidades que têm apresentado resultados positivos para o tratamento da síndrome dolorosa miofascial que também serão mais detalhadas a seguir. Drogas As classes de agentes mais freqüentemente usados são os antinflamatórios não-esteróides, os antidepressivos tricíclicos os miorelaxantes e os opiáceos. Os primeiros são importantes durante o tratamento com a fisioterapia, já que a atividade física causa uma inflamacão temporária que pode ser efetivamente tratada com estas drogas. Quanto às demais modalidades nota-se que centram suas ações em aspectos secundários da síndrome e, portanto, podem ser substituídas por outros tratamentos (Covey, I998). Injeção A injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou solução fisiológica salina seguido por alongamento e calor é uma técnica muito efetiva, de alívio rápido. Há inúmeras técnicas de aplicação (Pullen, I992b; Zohn, I988; Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989; Fisher, 1995a; Fisher, 1995b; Fisher, 1995c). Acredita-se que o ponto-gatilho sofra a introdução mecânica da agulha, o que associado ao analgésico (por exemplo, procaína diluída a 0,5%, com volumes de 0,5 a I ml injetados diretamente no ponto), calor e movimentação em toda a amplitude de movimento pode gerar ali vi o e remissão da dor (Wolens, I998). O uso do anestésico local parece não ser tão importante quanto o benefício gerado pela introdução da agulha (Covey, 1998). Spray O uso de spray frio tem se-mostrado efetivo em vários estudos quando associado ao alongamento (Pullen, 1992b; Travell & Simons, 1983, apud Tollison & Kriegel, 1989; Tollison & Kriegel, 1989; Fisher, 1995b; Fisher, I995c ). O cloreto de e ti la é mais frio, então o paciente sente mais desconforto, ele é inflamável e explosivo em concentração crítica, é um anestésico geral potente, de ação rápida. Já o fluormetano é um clorofluorcarbono, não é inflamável, não é anestésico geral. Há autores que preferem o primeiro tipo de spray (Kraus, I970, apud Tollison & Kriegel, 1989), enquanto outros preferem o segundo (Travell & Simons, I983, apud Tollison & Kriegel, 1989). Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial Toxina Botulínica A toxina Botulínica A é um agente bloqueador neuromuscu lar que produz uma denervação temporária e parcial por bloquear a liberação de acetilcolina na junção neuromuscu lar com duração de sua ação variando de 3 a 4 meses. Esta toxina tem sido recentement e usada em tratamento de torcicolo e de distonia espástica que, apesar de serem desordens distintas, com desenvolvimento envolvendo mecanismos separados, ambas são dolorosas e disparadas por traumas em tecidos moles (Covey, 1998). Embora haja resultados positivos quanto ao seu uso nesta síndrome, é necessário muita cautela, uma vez que um posicioname nto impróprio pode levar à difusão de toxina em tecidos críticos (Wolens, 1998). Terapia manual Há outras técnicas de tratamento, como pressão manual sobre o ponto ou compressão isquêmica, técnicas de fricção profunda miofascial e técnicas de alongamento s (Tsujii, 1989). O uso de alongamentos diretamente aplicados às fibras por meio de pressão transcutânea associados a alongamentos tradicionais envolvendo mobilização articular nas regiões dos pontos e áreas de dor referida envolvem a diminuição da dor e ganho de flexibilidade . A massagem de fricção profunda, envolvendo movimentos oscilatórios dos polegares com uma freqüência de 2-5 Hz sobre o músculo e/ou fáscia tem sido usada para supressão da dor. Durante a aplicação da pressão transcutânea , o terapeuta deve continuar mantendo a pressão inicial e estar atento para sentir o momento em que a resistência muscular cede, para que a aplicação da pressão seja feita em outras fibras. Já no alongamento tradicional, o terapeuta pode continuar o alongamento em alguns graus após o músculo ceder (Tsujii, 1989). TENS A utilização do TENS foi estudada por ser uma modalidade utilizada com sucesso na redução da dor, quando aplicada sobre os pontos-gatil ho, apesar de não ser específica para esse tratamento (Graff-Radford et al., 1989). Esses autores investigaram a eficácia de quatro modalidades TENS e um grupo controle, sobre a dor miofascial e sensibilidad e do ponto-gatilh o. Uma aplicação de dez minutos de TENS B (F = I 00 Hz, T = 25 j..lseg, onda bifásica assimétrica retangular, intensidade abaixo do limite de contração menor que 39 mA), resultou na maior redução da dor, que foi de 50%, mas não houve alteração na sensibilidad e do pontogatilho. Ultra-som A dor é um dos sintomas para o qual o ultra-som (US) é fortemente recomendado por muitos autores. Nwuga (1983) mostrou que os pacientes com dor lombar aguda com diagnóstico de hérnia de disco, que foram tratados com repouso e 7 US, tiveram um alívio significativa mente maior da dor do que os grupos placebo e controle. Ele concluiu que esse tratamento acelera a resolução de inflamação local, aumenta a amplitude de movimento e aumenta a rapidez da recuperação da função. Mesmo sendo o US recomendad o para o tratamento da síndrome miofascial (Mannheimer & Lampe, 1984; Musse, 1995; Jacob, 1991) foi encontrado apenas um estudo específico (Delacerda, 1982). O estudo comparou a eficácia da aplicação de bolsas de gelo por 20 minutos, seguidas deUS contínuo com 1,25 a 1,5 W/cm 2 por 4 minutos, em relação ao uso de miorelaxant es e uso de iontoforese. Os pontos se localizavam na região escapular e os tratamentos e as medidas eram feitos diariamente . A análise foi feita em termos de aumento na abdução do membro superior. Os resultados mostraram que todos os tratamentos foram efetivos, mas a iontoforese gerou melhor resposta, seguida pelo US e por último o uso de miorelaxant es. Laser A terapia com laser para redução da dor tem alcançado popularidad e nos últimos anos e seu uso em síndromes de dor musculoesq uelética tem como resultado casos relatados descrevendo seus benefícios para tais problemas (Waylonis et al., 1988). Waylonis et al. (1988) descreve estudos sobre o uso da terapia laser superficial para controle de síndromes de dor crônica, incluindo a síndrome miofascial; e afirma que esta é uma forma de acupuntura não invasiva. Este autor também relatou que após três anos de estudos com o uso de laserterapia concluiu-se que a "estimulaçã o laser é marcadamente mais efetiva em dores agudas e crônicas do que a estimulação elétrica do ponto de acupuntura, na maioria dos casos". Ele indicou como efeito colateral uma incidência de 2% de tontura após o tratamento. Pesquisas européias, chinesas, japonesas e russas têm sugerido que a terapia laser pode ser no mínimo tão efetiva quanto a acupuntura. Basford (1985) apud Waylonis (1988) afirma que os artigos americanos são inadequado s para estabelecer com certeza a efetividade de tratamento de síndromes dolorosas com laser (Waylonis, 1988). De 1970 ao início dos anos 80, os efeitos do laser HélioNeônio (HeNe), monocromático, divergência de 10 a 15 mm, baixa capacidade de produzir calor foram confirmados: aceleração de cicatrização de úlceras/feridas, redução da dor em artríticos e correção de problemas ortopédicos. E foi incluído a eliminação de pontos-gatil ho, as pesquisas constituem-se de achados não controlados, não substanciais e equivocados, como visto anteriormen te (Mackler et al., 1989). A partir dos anos 80, melhoraram as pesquisas. Walker (1983) apud Mackler et al. (1989) relatou sucesso no alívio da dor crônica e aumento da excreção urinária de um subproduto da serotonina em indivíduos que foram tratados com laser HeNe. Subseqüent emente, concluiu que a Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. 8 radiação laser pode ter um efeito sobre o metabolismo da serotonina, servindo, desse modo, como um mecanismo de alívio da dor. Snyder-Mackler et a!. (1988) apud Mackler (1989) encontrou uma normalização da resistência da pele em pacientes com pontos-gatilho em três tratamentos de curta duração com HeNe. Mais recentemente, um estudo feito por Snyder-Mackler & Bork (1986) apud Mackler (1989) determinou que o laser HeNe aumenta a latência sensorial distai do nervo radial superficial em humanos (queda na velocidade de condução). Eles hipotetizaram que a latência pode ser um mecanismo para alívio da dor e, portanto, o laser HeNe pode ser uma benéfica modalidade analgésica. Em uma revisão metodológica, Beckerman et a!. ( 1992) concluíram que em média o laser é mais eficaz que o tratamento placebo e tem um efeito terapêutico específico para a síndrome miofascial. Mas, não está clara qual a dosagem ideal a ser usada. Um estudo com o objetivo de examinar o efeito do laser HeNe sobre a dor crônica miofascial obteve como conclusão que o laser em pontos de acupuntura não é efetivo, pois tanto o grupo placebo quanto o tratado não alteraram as respostas a dor (Waylonis, 1988). Por outro lado, um outro estudo sobre a aplicação do laser HeNe sobre pontos-gatilho em três seções, verificando a resistência da pele e a dor (Mackler, 1989), teve como resultados o aumento da resistência da pele e a redução da dor. Outros tratamentos A acupuntura, a manipulação com agulha e a pressão com os nós dos dedos sobre os pontos também se demostraram eficazes (Mannheimer & Lampe, 1984; Jacob, 1991). Outros tratamentos propostos são: calor (seco e úmido), crioterapia sem alongamento subseqüente, medicamentos analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares, biofeedback, que, na opinião de Tollison & Kriegel (1989), são úteis para o espasmo muscular que freqüentemente acompanha os pontos, mas não para os próprios pontos. Desses tratamentos, os mais usados, segundo relatos de estudos e por sua efetividade na clínica, são a infiltração, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto de etila (Fisher, 1995a; Fisher, 1995c; Lima & Segurichi, 1995; Ares, 1995; Tomikawa, 1995). Mas independente da escolha, o tratamento selecionado deve envolver uma seleção e combinação adequadas das ferramentas disponíveis para o trabalho. Associado a isso, a participação ativa do paciente é de extrema importância. Rev. Bras. Fisiot. ca das diferentes modalidades não tem sido apropriadamente validada. Portanto, o exame desta síndrome é difícil e o diagnóstico pode ser dado por qualquer examinador que queira identificá-la. Da mesma forma, o constructo não tem suporte de evidências biomecânicas, histológicas e elétricas. Apesar das deficiências apontadas, não se pode ignorar a presença comum da síndrome dolorosa miofascial. Portanto, a intervenção clínica deve ser iniciada cedo e muitos cuidados devem ser tomados. Mas, no que tange às questões incertas, estas somente poderão ser resolvidas a longo prazo, através de uma padronização do diagnóstico e da prática clínica associada à padronização das metodologias de estudo. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ARES, M. J. et al., 1995, Síndrome dolorosa miofascial como causa de dor no coto de amputação. In: Simpósio Internacional de dor, 2", São Paulo. Resumos, 72p., p. 59. BECKERMAN, H., BIE, R. A. de, BOUTER, L. M., COUYPER, H. J. de & OOSTTENDORP, R. A. B., 1992, The efficacy of Laser therapy for musculoskeletal and skin disorders: a criteria -based meta analysis of randomized clinicai trials. Physical Therapy, 72(7): 483-489. COVEY, M. C., 1998, Posttraumatic myofascial pain syndrome. Phys Med. Rehabil., 12(1): 73-84. DELACERDA, F., 1982, A comparative study of three methods of treatment for shoulder girdle myofascial syndrome. The journal of orthopaedic and sports physical therapy, 4( I): 51-54. CRUZ FILHO, A., 1980, Clínica Reumatológica. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 840p. FISHER, A. A., 1986, Pressure tolerance over muscles and bones in normal subjects. Arch. Phys. Med. and Rehabil., 67: 836-838. FISHER, A. A., 1988, Documentation of myofascial trigger points. Arch. Phys. Rehabil., 69: 286-291. FISHER, A. A., 1995a, Muscle Pain: basic algorithmfor pain management. In: Simpósio Internacional de dor, 2", São Paulo. Resumos, 72p., p. 21. FISHER, A. A., 1995b, Miofascial Pain: two steps in pain management. In: Simpósio Internacional de dor, 2", São Paulo. Resumos, 72p., p. 21. FISHER, A. A., 1995c, Dx. injection therapy of musculoskeletal pain syndrome. In: Simpósio Internacional de dor, 2", São Paulo. Resumos, 72p., pp. 20-21. FISHER, A. A., 1995d, Documentação quantitativa e objetiva de anormalidades de tecidos moles: algômetro de pressão e registro de complascência tecidual. /n: I. O. T. do Hospital das Clínicas, FMUSP, São Paulo. CONCLUSÃO GOLDING, V. M., 1984, Compêndio de Reumatologia. 3" ed. Livraria Atheneu, Rio de Janeiro, p. 334. Em relação ao constructo 'Síndrome miofascial' podese perceber que este foi aceito sem um exame crítico. E um forte argumento a este favor é sua definição circular: o pontogatilho miofascial é a causa, o sintoma e o diagnóstico-padrão para a patologia, sendo que também a resposta terapêuti- GRAFF-RADFORD, S. B., REEVES, J. L., BAKER, R. L. & CHIU, 0., 1989, Effects of transcutaneous electrical nerve estimulation on myofascial pain and trigger point sensitivity. Pain, 37: 1-5. JACOB, A., 1991, Miofascial pain. Physicalmedicine and rehabilitation, 5(3), Philadelphia. Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial LIMA, I. C. & SEGURICHI, H. H. K., 1995, Tratamento de lombalgia crônica pela técnica de infiltração de pontos-gatilho miojasciais. In: Simpósio Internacional de dor, 2u, São Paulo. Resumos, 72p., p. 57. MACKLER, L. S., BARRY, A. J., PERKINS, A. I. & SOUCEK, M. D., 1989, Effects of Helium-Neon Laser Irradiation on Skin Resistance and Pain Patients with Trigger Points in the Neck or Back. Physical Therapy, 69: 336-341. 9 TEIXEIRA, M. J., 1995, Fisiopatologia dos pontos-gatilho e da dor miofascial. In: I. O. T. do Hospital das Clínicas, FMUSP, São Paulo. TOLLISON, C. & KRIEGEL, M., 1989, Interdisciplinary rehabilitation of low back pain. Willians &Wilkins, USA. TOMIKAWA, S. et al., 1995, Fascíte plantar: proposta de tratamento pela inativação de pontos-gatilho miofasciais. In: Simpósio Internacional de dor, 2u, São Paulo. Resumos, 72p, p. 56. MANNHEIMER, J. & LAMPE, G., 1984, Clinicai transcutaneous electricalnerve stimulation. F. A. Davis Company, Philadelphia, 636p. TSUJII,Y., KOBAYASHI, K., SUZUKI, S. & KURATA, S., 1989, Scientific basis of manual therapy - myofascial pain syndrome & myofascial deep friction and stretch techniques. MIKKELSON, M., LATIKKA, P., KAUTIAINEN, H., ISOMERI, R. & ISOMÀRI, H., 1992, Muscle and Bone pressure pain threshold and pain tolerance in fibromyalgia patients and contrais. Arch. Phys. Med. Rehabilit., 73: 814-818. TUNKS, E., CROOK, J., NORMAN, G., KALAHEN, S., 1988, Tender points in fibromyalgia. Pain, 34: 11-19. MUSSE, C., 1995, Síndrome dolorosa miofascial. In: Lianza, S. Medicina de reabilitação. Guanabara Coogan, RJ, pp. 163-177. NWUGA, V. C. B., 1983, Ultrasound in treatment of back pain resulting from prolapsed intervertebral disc. Arch. Phys. Med. Rehabil., 64: 88-89. WAYLONIS, G. W., WILKE, S., O'TOOLE, D., WAYLONIS, D. A. & WAYLONIS, D. B., 1988, Chronic myofascial pain: management by low-output Helium-Neon laser Therapy. Arch. Phys. Med. Rehabil., 69: 1017-1020. WOLENS, D., 1998, The miofascial pain syndrome: a criticai appraisal. Phys. Med. Rehabil., 12(2): 299-316. PULLEN, S. I., 1992a, Miofascial Pain: A review -part I. Physiotherapy, 48(2): 23-25. WOLFE, F. et al., 1990, The American College of Rheumatology 1990 - Criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis and Rheumatism, 33(2): 160-172. PULLEN, S. I., 1992b, Miofascial Pain: A review -part II. Physiotherapy, 48(3): 37-39. ZOHN, D., 1988, Musculoskeletal Pain. 2• ed. Little, Brown and Company, USA, 26lp. SHEON, R. P., MOSKOWITZ, R. W. & GOLDBERG, V. M., 1989, Dor reumática dos tecidos moles: diagnóstico, tratamento, prevenção. 2• ed. Revinter, Rio de Janeiro, 328p.